目的:本研究探讨吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对成熟骨髓来源树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cell,BMDC)的干预,从源头掌控树突状细胞(dendritic cell,DC)的活化和功能,阐明创伤感染后机体免疫应答的调控机制。方法:取C57BL/6小鼠骨髓获得BMDC前体细胞,加入GM-CSF诱导刺激成为BMDC,再加入LPS使DC活化。将获得的mDC和iDC分为三组分别加入梯度浓度为0μM、10μM和50μM的EVO处理,FACS检测正常和活化后BMDC的共刺激分子、共抑制分子、MHC,ELISA检测其抗原呈递分泌功能,MTT观察其促异源淋巴细胞增殖功能。获得Naive T cell,按照EVO处理前后的BMDC与Naive T cell比例为1:10接种至6孔板中培养,检测与Naive T cell分化功能。结果:流式检测EVO处理前后iDC和mDC各项表达,mDC改变均较iDC明显。mDC中CD40、CD80、CD86、PD-L1和IA/IE的与EVO浓度成反比;ELISA检测mDC中IL-6、TNF-α、IL-12在EVO高浓度处理后较正常组降低,IL-10则与EVO浓度成正比。结论:EVO对成熟BMDC的干预可以在一定程度上抑制共刺激分子、共抑制分子、MHC分子和异源淋巴细胞的增殖水平,并抑制炎性因子表达,促进抗炎因子表达,参与对成熟BMDC活化、增殖、分泌和抗原递呈功能的调节作用,并且这种调节作用与EVO浓度成正比。
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