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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：陈垦刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

目的前期研究发现,缺氧诱导因子1α(Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)对于失血性休克后大鼠肠系膜上动脉舒张反应性具有重要的作用。而肌内皮缝隙连接(myo-endothelial gapjunction,MEGJ)参与了失血性休克后血管反应性的调节,且... 详细信息

目的前期研究发现,缺氧诱导因子1α(Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)对于失血性休克后大鼠肠系膜上动脉舒张反应性具有重要的作用。而肌内皮缝隙连接(myo-endothelial gapjunction,MEGJ)参与了失血性休克后血管反应性的调节,且其连接蛋白Cx40、Cx43可能是其中起关键作用的蛋白。本研究对离体培养血管进行缺氧及无营养供给处理,模拟休克后缺血缺氧环境,探讨缺氧<正>目的前期研究发现,缺氧诱导因子1α(Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)对于失血性休克后大鼠肠系膜上动脉舒张反应性具有重要的作用。而肌内皮缝隙连接(myo-endothelial gapjunction,MEGJ)参与了失血性休克后血管反应性的调节,且其连接蛋白Cx40、Cx43可能是其中起关键作用的蛋白。本研究对离体培养血管进行缺氧及无营养供给处理,模拟休克后缺血缺氧环境,探讨缺氧

关键词：肠系膜上动脉失血性休克缺血缺氧 HIF-1

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AVP的抗休克作用与休克血管反应性改善的关系及其机制研究

AVP的抗休克作用与休克血管反应性改善的关系及其机制研究

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

在严重创伤/休克以及临床许多重症都存在血管对血管活性药物治疗的反应减弱甚至不反应的现象（血管低反应性）,这严重影响着这些疾病的救治。本实验室前期研究发现休克后血管平滑肌钙敏感性下降在休克血管低反应性中发挥重要的作用。精... 详细信息

在严重创伤/休克以及临床许多重症都存在血管对血管活性药物治疗的反应减弱甚至不反应的现象（血管低反应性）,这严重影响着这些疾病的救治。本实验室前期研究发现休克后血管平滑肌钙敏感性下降在休克血管低反应性中发挥重要的作用。精氨酸血管加压素（AVP）是下丘脑合成的九肽神经垂体激素,因其明显的抗利尿作用被而用于治疗尿崩症已超过半个世纪,近来它在心血管系统中作用逐渐受到人们关注。本实验利用大鼠失血性休克模型和缺氧损伤体外培养血管平滑肌细胞模型,研究了AVP的抗休克作用与其调节休克血管反应性的关系,并从血管平滑肌钙敏感性调节通路上探关系;AVP调节休克血管反应性和钙敏感性的作用与Rho激酶和PKCα、δ、ε亚型的关系;V和V AVP受体在上述信号传导途径中的作用。结果发现,AVP具有较好的抗休克作用,可改善休克大鼠的血流动力学指标,提高休克动物的24小时存活率,这种抗休克作用与其改善休克动物血管反应性和钙敏感性有关。Rho激酶和PKCα和ε亚型在AVP改善休克后血管反应性和钙敏感性中发挥重要作用。其机制是AVP通过激活Rho激酶和PKC亚型,抑制MLCP活性,使MLC磷酸化水平升高,最后增加血管平滑肌细胞的钙敏感性,升高血管反应性。AVP的V受体拮抗剂预处理可抑制AVP诱导的胞膜PKCα和ε的蛋白表达升高、MLCP活性降低、MLC磷酸化水平升高和血管反应性升高,同时也可抑制AVP诱导的PLC和PLD活性升高。结果提示AVP可通过改善休克动物血管反应性和钙敏感性发挥其抗休克作用,其机制与其激活Rho激酶和PKCα和ε亚型有关。

关键词：抗休克作用 PKC Rho AVP 钙敏感性

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A1腺苷受体在吡哪地尔预处理诱导失血性休克大鼠血管反应性保护中的作用

A1腺苷受体在吡哪地尔预处理诱导失血性休克大鼠血管反应性保护中...

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：徐竞李涛杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

目的蛋白激酶Cα（protein kinase Cα,PKCα）、蛋白激酶Cε（protein kinase Cε,PKCε）是参与失血性休克后大鼠血管反应性和钙敏感性调节的主要PKC亚型,也是失血性休克后血管反应性的重要内源性保护分子。我们的前期研究发现吡那地... 详细信息

目的蛋白激酶Cα（protein kinase Cα,PKCα）、蛋白激酶Cε（protein kinase Cε,PKCε）是参与失血性休克后大鼠血管反应性和钙敏感性调节的主要PKC亚型,也是失血性休克后血管反应性的重要内源性保护分子。我们的前期研究发现吡那地尔预处理（25μg/kg吡那地尔休克前30min预处理）可通过诱导PKCα和PKCε的转位和活化,来诱导对失血性休克后血管反应性和钙敏感性的保护。但吡那地尔预处理如何诱导PKCα和PKCε转位和活化,尚不清楚。目前对吡那地尔预处理保护的研究多集中在心脏,Armstrong SC等发现在兔心肌,AR拮抗剂DPCPX可消除吡那地尔诱导的预处理保护。那么腺苷是否也参与了吡那地尔预处理诱导的PKCα和PKCε转位和活化,以及对血管反应性和钙敏感性的保护?VSMC膜上有A、A、A、A腺苷受体(A、A、A、A adenosine receptor,AR、AR、AR和AR),具体是哪种类型的腺苷受体其重要作用?目前尚不清楚。本实验观察吡哪地尔预处理是否通过腺苷受体,诱导PKCα和PKCε的活化和失血性休克血管反应性和钙敏感性的保护。方法采用高效液相色谱法测定吡哪地尔预处理过程中腺苷浓度变化;采western blot技术,观察AR、AR、AR和AR抑制剂对吡哪地尔预处理诱导PKCα和PKCε表达和转位的影响;采用离体微血管环张力测定技术,以肠系膜上动脉一级分支微血管环对去甲肾上腺素和钙离子的收缩反映血管反应性和钙敏感性,观察腺苷受体抑制剂对吡哪地尔预处理诱导的血管反应性和钙敏感性保护作用的影响。结果（1）休克2h后血浆腺苷浓度较正常对照组显著增高,25μg/kg吡那地尔预处理可进一步增高休克后的血浆腺苷浓度,以在休克前30min吡那地尔预处理组的腺苷浓度最高（P<0.01）。（2）25μg/kg吡那地尔休克前30min预处理可促进PKCα和PKCε由胞浆向胞膜的转位,诱导对失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性的保护效应,AR拮抗剂可显著抑制吡那地尔预处理诱导的上述效应（P<0.01）,AR、AR和AR拮抗剂无明显抑制作用。结论吡哪地尔预处理通过AR,诱导PKCα和PKCε活化和失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性的保护。

关键词：吡那地尔钙敏感性失血性休克预处理 PKC

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ERK、p38 MAPK和JNK在缺氧血管平滑肌细胞反应性调节中的作用及与MLC20磷酸化途径的关系

ERK、p38 MAPK和JNK在缺氧血管平滑肌细胞反应性调节中的作用及与...

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径是介导细胞反应的重要信号系统,主要包括ERK、JNK和p38 MAPK。本实验室前期研究显示,失血性休克后ERK、p38 MAPK和JNK存在活性变化,改变它们的活性水平能够影响休克后的血管反应性变化,提示这3种MAPK亚... 详细信息

丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径是介导细胞反应的重要信号系统,主要包括ERK、JNK和p38 MAPK。本实验室前期研究显示,失血性休克后ERK、p38 MAPK和JNK存在活性变化,改变它们的活性水平能够影响休克后的血管反应性变化,提示这3种MAPK亚类参与了休克血管反应性的调节,但具体调节机制尚不清楚。本实验研究ERK、p38 MAPK和JNK在缺氧血管平滑肌细胞（VSMC）收缩反应性调节中的作用,并从肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化的钙敏感性调节途径上初步探讨其机制。实验采用缺氧处理双室培养VSMC模型和大鼠失血性休克模型,观察MAPK活性调节剂对缺氧VSMC收缩反应性的影响,同时检测失血性休克大鼠肠系膜上动脉血管平滑肌MLC磷酸化水平的变化以及休克血管钙敏感性的改变。结果显示,缺氧损伤使VSMC对去甲肾上腺素（NE）诱导的收缩反应性明显降低,同时休克血管平滑肌MLC磷酸化水平和血管钙敏感性降低;给予具有MAPK激动作用的AngⅡ处理可恢复缺氧VSMC的收缩反应性、升高休克血管MLC磷酸化水平和钙敏感性。PD98059（ERK抑制剂）、SB203580（p38 MAPK抑制剂）和SP600125（JNK抑制剂）均可拮抗AngⅡ诱导缺氧VSMC反应性升高的作用;同时ERK和p38 MAPK的抑制剂也拈抗了AngⅡ诱导的休克血管MLC磷酸化水平和钙敏感性升高,而JNK抑制剂无明显作用。结果说明,ERK、p38 MAPK和JNK都参与了缺氧VSMC收缩反应性的调节,其中ERK和p38 MAPK的作用机制可能与MLC磷酸化的钙敏感性调节途径有关,而JNK可能通过其它途径发挥调节缺氧VSMC反应性的作用。

关键词： p38 MAPK 磷酸化水平钙敏感性 JNK MLC20 ERK 磷酸化平滑肌细胞

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休克血管低反应性发生的钙失敏机制与防治研究

休克血管低反应性发生的钙失敏机制与防治研究

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：刘良明李涛杨光明徐竞周荣明佳张瑗陈伟贺教江陈垦朱娱胡德耀第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

1.钙失敏机制的提出:关于休克血管低反应性的发生机理,目前认为主要与肾上腺素能受体失敏(受体失敏学说)和血管平滑肌细胞膜的超极化(膜超极化学说)有关,但这两学说不能完全解释休克后的血管低反应现象,如重症休克或休克晚期,血管平滑...

1.钙失敏机制的提出:关于休克血管低反应性的发生机理,目前认为主要与肾上腺素能受体失敏(受体失敏学说)和血管平滑肌细胞膜的超极化(膜超极化学说)有关,但这两学说不能完全解释休克后的血管低反应现象,如重症休克或休克晚期,血管平滑肌细胞并非少钙,而是多钙,甚至钙超载,但仍然存在血管反应性降低的问题。基于肌肉收缩效率取决于力/钙比率(Force/Ca ratio),即肌肉收缩蛋白对钙的敏感性(Ca sensitivity),我们提出了"休克后血管平滑肌细胞肌肉收缩蛋白可能存在钙<正>1.钙失敏机制的提出:关于休克血管低反应性的发生机理,目前认为主要与肾上腺素能受体失敏(受体失敏学说)和血管平滑肌细胞膜的超极化(膜超极化学说)有关,但这两学说不能完全解释休克后的血管低反应现象,如重症休克或休克晚期,血管平滑肌细胞并非少钙,而是多钙,甚至钙超载,但仍然存在血管反应性降低的问题。基于肌肉收缩效率取决于力/钙比率(Force/Ca ratio),即肌肉收缩蛋白对钙的敏感性(Ca sensitivity),我们提出了"休克后血管平滑肌细胞肌肉收缩蛋白可能存在钙

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休克血管低反应性发生的分子机制与防治

休克血管低反应性发生的分子机制与防治

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中国重症医学的创新与发展——第二届中国医师协会重症医学医师分会暨第九届中国病理生理学会危重病医学专业委员会2010年危重病医学全国会议

作者：刘良明李涛杨光明徐竞周荣明佳张瑗陈伟刘建仓朱娱唐婧第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

1.血管低反应性发生机制的现有认识:严重创伤、休克、脓毒症等临床重症存在血管低反应性,这种血管低反应性严重影响休克等临床重症的发生发展及治疗,目前认为休克后血管低反应性的发生与肾上腺素能受体失敏(受体失敏学说)和血管平滑肌... 详细信息

1.血管低反应性发生机制的现有认识:严重创伤、休克、脓毒症等临床重症存在血管低反应性,这种血管低反应性严重影响休克等临床重症的发生发展及治疗,目前认为休克后血管低反应性的发生与肾上腺素能受体失敏(受体失敏学说)和血管平滑肌细胞膜的超极化(膜超极化学说)密切相关,针对这

关键词：低反应性钙失敏分子机制

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血管平滑肌细胞钙库Ca2+动员的变化在休克血管低反应性形成中的作用

血管平滑肌细胞钙库Ca2+动员的变化在休克血管低反应性形成中的作...

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：周荣陈凤李强胡德耀刘良明创伤、烧伤及复合伤国家重点实验室第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室

目的:探讨大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）在缺氧培养时胞内钙库由IP受体（IPR）及雷诺定受体（RyR）介导内钙释放的变化情况,并探讨胞内钙库释放功能的变化在休克血管对去甲肾上腺素（NE）低反应性中的可能作用,为进一步阐明休克血管低反... 详细信息

目的:探讨大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）在缺氧培养时胞内钙库由IP受体（IPR）及雷诺定受体（RyR）介导内钙释放的变化情况,并探讨胞内钙库释放功能的变化在休克血管对去甲肾上腺素（NE）低反应性中的可能作用,为进一步阐明休克血管低反应性的发生机制提供依据。方法:建立大鼠失血性休克（40 mmHg,2 h）的在体模型及大鼠VSMC缺氧细胞模型;采用Fura-3/AM钙离子成像方法测定VSMC胞浆钙离子浓度([Ca])的变化情况及其与IPR及RyR依赖钙释放通道的关系;采用离体器官张力测定技术,检测不同内钙释放依赖信号通路在休克血管低反应性形成中的可能作用。结果:结果显示,在细胞外液无Ca的前提下,NE可通过动员内钙释放引起VSMC胞浆[Ca]的明显升高;缺氧培养后VSMC胞浆[Ca]较正常对照组有所升高,由NE诱导的VSMC胞浆[Ca]较对照组有所降低,但均无统计学差别;但在缺氧培养的VSMCs,细胞内钙库钙释放功能明显改变,表现为与正常对照组比较,缺氧VSMC由IPR敏感钙释放通道开放剂adenophostinA(10mol/L)及ATP-Na(10mol/L)诱导的VSMC胞浆[Ca]升高不显著,但RyR敏感钙释放通道开放剂caffeine可诱导缺氧VSMC胞浆[Ca]的明显升高;此外,失血性休克（40 mmHg,2h）可引起大鼠腹主动脉血管对由NE诱导的收缩反应性明显降低,IPR激动剂ATP-Na(10 mol/L)除了引起血管的一过性收缩之外,并不明显提高休克血管对NE的收缩反应性,但IPR阻断剂heparin（10u/mL）可明显抑制休克血管对NE的收缩反应性;此外,在无钙及含钙的K-H液中,RyR阻断剂ryanodine(1 0mol/L)可部分恢复休克血管对NE的收缩反应性,而RyR激动剂caffeine(10mol/L)可进一步降低休克血管对NE诱导的收缩反应性。结论:失血性休克后血管低反应性的形成可能与由RyR依赖内钙释放被激活有关,而与IPR依赖内钙释放关系不大。

关键词：低反应性缺氧培养钙释放通道 Ca2 平滑肌细胞

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鱼精蛋白对寡核苷酸复合物的缩合作用及其对转染效果的影响

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成都医学院学报 2010年第3期5卷 196-199页

作者：杨在亮李黔宁成戎川龚自力张良刘勇第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 第三军医大学新桥医院神经内科重庆400036

目的观察鱼精蛋白对寡核甘酸复合物的缩合效果。方法用不同浓度鱼精蛋白对寡核甘酸进行缩合,凝胶电泳和扫描电镜观测其缩合结果。将设计的双功能肽与鱼精蛋白和寡核甘酸缩合物进行不同浓度配比后转染脐静脉内皮细胞,激光共聚焦显微镜下... 详细信息

目的观察鱼精蛋白对寡核甘酸复合物的缩合效果。方法用不同浓度鱼精蛋白对寡核甘酸进行缩合,凝胶电泳和扫描电镜观测其缩合结果。将设计的双功能肽与鱼精蛋白和寡核甘酸缩合物进行不同浓度配比后转染脐静脉内皮细胞,激光共聚焦显微镜下观察寡核甘酸入胞效果。结果在鱼精蛋白与寡核甘酸质量比达到1.6∶1以上时能够明显促使寡核甘酸缩合,扫描电镜下观察发现优于脂质体LipofetamineTM2000对该寡核甘酸的缩合。当功能肽与鱼精蛋白和寡核甘酸缩合物以质量比1∶5-1∶10配比复合时能够促使寡核甘酸进入脐静脉内皮细胞且转染率较高。结论优化的双功能肽-鱼精蛋白-寡核苷酸复合法,能够有效地缩合寡核苷酸,并促进寡核甘酸向脐静脉内皮细胞胞内转移。

关键词：双功能肽-鱼精蛋白-寡核苷酸复合法缩合转染脐静脉内皮细胞

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三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体功能影响的研究

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创伤外科杂志 2010年第3期12卷 255-258页

作者：李伟文方传勤陆松敏刘建仓郭素清程凤王正国第三军医大学野战外科研究所二室创伤\烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 解放军第一医院

目的观察三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性及膜电位的影响。方法健康Wistar大鼠24只,随机等分为4组:正常对照组(N)、失血性休克5小时组(HS)、单纯复苏对照组(RE)、复苏加Rg1治疗组(Rg),每组6只... 详细信息

目的观察三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性及膜电位的影响。方法健康Wistar大鼠24只,随机等分为4组:正常对照组(N)、失血性休克5小时组(HS)、单纯复苏对照组(RE)、复苏加Rg1治疗组(Rg),每组6只。采用荧光分光光度法检测线粒体膜电位;采用紫外分光光度法检测COX活性。结果失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体摄取Rhoda-mine123减少,即膜电位水平显著降低(P<0.01),单纯复苏组膜电位有轻微提高,复苏加Rg1治疗组线粒体膜电位明显提高,恢复到正常组水平。失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性显著降低,单纯复苏后其活性仍然较低。复苏加Rg1治疗组COX活性较休克组比较有明显升高,并显著高于单纯复苏组。结论复苏加Rg1可显著提高失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性及线粒体膜电位。Rg1提高COX活性可能和提高该酶的产量和质量有关。

关键词：失血性休克肠上皮细胞三七皂甙单体Rg1 细胞色素氧化酶线粒体膜电位

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犬水下冲击伤后血糖变化与肺损伤的关联分析

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创伤外科杂志 2010年第3期12卷 259-261页

作者：严军蒋建新周继红杨志焕王正国李晓炎宁心张波刘大维董蕻王峰张良杨在亮杨列第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室交通医学研究所创伤烧伤和复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨水下冲击伤后血糖的变化特点及其与肺损伤的关联分析。方法成年杂种犬29只,分为3组,分别垂直于水面布放于离爆心10.36m(A组,12只)、12.79m(B组,12只)和15.25m(C组,15只)处。爆心置TNT炸药,于水下3m爆炸。分别检测各组别犬伤前... 详细信息

目的探讨水下冲击伤后血糖的变化特点及其与肺损伤的关联分析。方法成年杂种犬29只,分为3组,分别垂直于水面布放于离爆心10.36m(A组,12只)、12.79m(B组,12只)和15.25m(C组,15只)处。爆心置TNT炸药,于水下3m爆炸。分别检测各组别犬伤前、伤后1、4、24小时等时相点血糖水平,同时观察动物肺损伤情况,利用SPSS13.0软件对结果进行统计分析。结果水下冲击伤后各组别、各时相点血糖水平变化显著,多集中于伤后1小时;伤后1小时血糖水平与肺伤情有一定关联性。结论水下冲击伤后血糖水平的变化值得特别关注,并可在一定程度上有效预测肺伤情的发展。

关键词：冲击伤肺损伤血糖

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