检索结果-内蒙古大学图书馆

目的探讨精氨酸血管加压素（AVP）对失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性的恢复作用与蛋白激酶C（PKC）亚型的关系。方法取失血性休克大鼠肠系膜上动脉（SMA）并去除内皮，利用离体血管环张力测定技术，观察了AVP（5×10^-11、5×10^-10和5×10^-9mol／L）调节对休克SMA对去甲肾上腺素（NE）反应性和钙敏感性的作用及其与PKCα、δ亚型的关系。结果AVP（5×10^-11、5×10^-10和5×10^-9mol／L）可明显恢复休克后的血管反应性和钙敏感性，使SMA对NE和Ca^2＋的量-效曲线明显左移，血管环产生的最大收缩张力（Emax）升高（P均〈0.01），且呈一定的剂量依赖关系，各剂量组间比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）。而特异性的PKCα、δ亚型抑制剂Gǒ6976（5×10^-6mol／L）和Rottlerin（10^-5mol／L）均可拮抗AVP（5×10^-10mol／L）诱导的休克后血管反应性和钙敏感性升高，抵消了AVP诱导的NE和Ca^2＋的量-效曲线左移，使NE的Emax明显降低（P〈0.05或P〈0．01）。结论AVP能剂量依赖性地升高失血性休克大鼠的血管反应性和血管平滑肌钙敏感性，其机制可能与PKCα、δ亚型激活有关。

关键词：失血性休克精氨酸血管加压素蛋白激酶血管反应性钙敏感性

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Cx40和Cx43调节大鼠肠系膜上动脉收缩反应性与钙敏感性的机制

引用

中国病理生理杂志 2008年第11期24卷 2081-2086页

作者：明佳杨光明李涛张瑗徐竞刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的:研究连接蛋白Cx40/Cx43对大鼠肠系膜上动脉内膜依赖的血管收缩反应性与钙敏感性的调节作用机制。方法:以SD大鼠肠系膜上动脉(SMA)为研究对象,用Cx40或Cx43反义寡脱氧核苷酸(Cx40/Cx43AODN)阻断SMA Cx40或Cx43表达,观察缺氧处理后SM... 详细信息

目的:研究连接蛋白Cx40/Cx43对大鼠肠系膜上动脉内膜依赖的血管收缩反应性与钙敏感性的调节作用机制。方法:以SD大鼠肠系膜上动脉(SMA)为研究对象,用Cx40或Cx43反义寡脱氧核苷酸(Cx40/Cx43AODN)阻断SMA Cx40或Cx43表达,观察缺氧处理后SMA的收缩反应性、钙敏感性、肌球蛋白轻链磷酸酶/激酶(MLCP/MLCK)的活性、20kD的肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化程度的变化。结果:Cx40AODN可以降低正常组、1h和3h缺氧组SMA MLCP活性,增加MLC20磷酸化水平,改善血管的钙敏感性和内膜依赖的收缩反应性;Cx43AODN可以增加各组血管的MLCP活性,减少MLC20磷酸化水平,降低血管的钙敏感性和内膜依赖的收缩反应性。Cx40和Cx43AODN对SMA MLCK活性无明显作用。结论:Cx40和Cx43主要通过调节血管平滑肌细胞的MLCP活性和MLC20磷酸化水平调节血管的钙敏感性,从而调节休克后内膜依赖的血管收缩反应性。

关键词：血管低反应性连接蛋白40 连接蛋白43 钙敏感性

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