检索结果-内蒙古大学图书馆

精细化工中间体 2011年第4期41卷 40-42,69页

作者：刁俊林高华童斌雪周洁李东红创伤烧伤复合伤国家重点实验室第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室重庆400042 重庆市医药高等专科学校药学系重庆400030 泸州医学院药学院四川泸州646000

以4-甲酰基苯甲酸甲酯、3-羟基苯甲醛及吡咯为原料,通过Alder反应制得5-对甲氧酰基苯基-10,15,20-三间羟基苯基卟啉,再经酯解、还原及选择性氧化制得目标化合物5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩,总收率4.92%。其结构经UV、IR... 详细信息

以4-甲酰基苯甲酸甲酯、3-羟基苯甲醛及吡咯为原料,通过Alder反应制得5-对甲氧酰基苯基-10,15,20-三间羟基苯基卟啉,再经酯解、还原及选择性氧化制得目标化合物5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩,总收率4.92%。其结构经UV、IR、MS、1H MNR表征。

关键词：光敏剂二氢卟吩合成

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Toll样受体在创伤后炎症反应中的作用

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生理科学进展 2010年第3期41卷 221-224页

作者：杜权王正国葛衡江第三军医大学大坪医院野战外科研究所麻醉科重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

创伤后发生炎症反应以促进损伤恢复,反映了天然免疫的活化。Toll样受体家族(TLRs)不仅能识别病原体相关分子模式(PAMPs),近来发现其某些成员,尤其是TLR4对于无菌性损伤后释放的众多内源性分子即损伤相关分子模式(damage-associated mole... 详细信息

创伤后发生炎症反应以促进损伤恢复,反映了天然免疫的活化。Toll样受体家族(TLRs)不仅能识别病原体相关分子模式(PAMPs),近来发现其某些成员,尤其是TLR4对于无菌性损伤后释放的众多内源性分子即损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns,DAMPs)也有反应。通过基因突变或基因敲除动物证实,在局部损伤、失血性休克、股骨骨折等模型中,TLRs在局部炎症反应、远隔器官损害、全身炎症反应中也有重要作用。通过研究TLRs,对于深入理解创伤后局部及全身炎症反应发生、发展动态过程具有重要意义,有助于阐释创伤后并发症发生的机制,甚至可能寻找到调节创伤早期炎症反应的治疗靶点。

关键词：创伤炎症反应 Toll样受体天然免疫

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吴茱萸碱刺激的负载脊髓匀浆蛋白DCs促进小鼠脊髓损伤的修复

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第三军医大学学报 2010年第3期32卷 269-273页

作者：王科赵建华梁华平第三军医大学大坪医院野战外科研究所骨科重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第一研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨吴茱萸碱(evodiamine,EVO)刺激的负载脊髓匀浆蛋白(homogenate protein of spinal cord,hp)树突状细胞(hpDCevo)对小鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的促修复作用及其机制。方法SCI后24 h给予治疗,随机分6组:分别腹腔注射PBS、EVO、未成熟DC(DCs)、经EVO刺激的DCs(DCevo)、负载hp的DC(hpDC)、hpDCevo。利用BMS功能评分及组织病理学方法,观察hpDCevo对小鼠脊髓损伤神经功能恢复和局部瘢痕等病理学改变的影响。ELISA法测定SCI损伤局部组织和T细胞培养上清中的脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、神经营养因子-3(Neurotrophin-3,NT-3)、白介素-12(interleukin-12,IL-12)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colonystimulating factor,GM-CSF)的含量。结果注射后第84天,hpDCevo组BMS评分明显高于hpDC组和其余各组(P<0.05)。组织病理学结果显示,hpDCevo组较其他组空洞和瘢痕缩小。损伤局部组织中的BDNF、NT-3、GM-CSF、IL-12含量为hpDCevo组高于hpDC组和其余各组(P<0.05);T细胞培养上清中的BDNF、GM-CSF为hpDCevo组高于hpDC组和其余各组(P<0.05)。结论hpDCevo对小鼠SCI修复有促进作用,其机制可能是通过上调损伤局部的BDNF、NT-3、GM-CSF、IL-12来实现的。

关键词：脊髓损伤树突状细胞吴茱萸碱脊髓匀浆蛋白

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VEGF、bFGF联合应用对胎鼠大脑皮质神经干细胞分化的影响

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解放军医学杂志 2010年第4期35卷 372-375页

作者：李政王江龙在云王莉曾琳伍亚民第三军医大学大坪医院野战外科研究所第三研究室创伤、烧伤、复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)联合应用对胎鼠大脑皮质神经干细胞(NSCs)分化的影响。方法取孕14dSD大鼠,收集胎鼠大脑皮质NSCs,采用无血清培养基传代培养,取P3代细胞,分别加入200μg/LVEGF和(或)20... 详细信息

目的观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)联合应用对胎鼠大脑皮质神经干细胞(NSCs)分化的影响。方法取孕14dSD大鼠,收集胎鼠大脑皮质NSCs,采用无血清培养基传代培养,取P3代细胞,分别加入200μg/LVEGF和(或)20μg/LbFGF进行诱导分化,并设对照组(不加VEGF和bFGF),7d后采用免疫细胞化学方法检测巢蛋白(Nestin)、β微管蛋白-Ⅲ(β-tubulin-Ⅲ)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况。结果从胎鼠大脑皮质中分离的细胞在体外悬浮生长,形成致密的球形细胞团,传代后能形成新的细胞球,免疫细胞化学染色显示细胞球nestin表达阳性。诱导分化后的细胞部分表达β-tubulin-Ⅲ,部分表达GFAP。与对照组比较,VEGF和(或)bFGF均可使NSCs向神经元方向分化的比例增加,其中VEGF+bFGF联合作用后NSCs的β-tubulin-Ⅲ阳性率(80.3%)最高,GFAP阳性率(18.6%)最低。bFGF作用后NSCs的β-tubulin-Ⅲ阳性率(60.4%)和GFAP阳性率(38.5%)与VEGF作用后(分别为60.3%、38.7%)比较无统计学差异(P>0.05)。结论VEGF和bFGF均可促进NSCs向神经元分化,且二者具有协同效应。

关键词：胚胎干细胞细胞分化血管内皮生长因子类成纤维细胞生长因子-2

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血管平滑肌细胞钙库Ca^(2+)动员的变化在休克血管低反应性形成中的作用

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 1873-1878页

作者：周荣陈凤李强胡德耀刘良明创伤烧伤及复合伤国家重点实验室第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室重庆大坪400042

目的:探讨大鼠腹主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)在缺氧培养时胞内钙库钙释放的变化情况,并探讨胞内钙库钙释放在休克血管对去甲肾上腺素(NE)低反应性中的可能作用,为进一步阐明休克血管低反应性的发生机制提供依据。方法:建立大鼠失血性休... 详细信息

目的:探讨大鼠腹主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)在缺氧培养时胞内钙库钙释放的变化情况,并探讨胞内钙库钙释放在休克血管对去甲肾上腺素(NE)低反应性中的可能作用,为进一步阐明休克血管低反应性的发生机制提供依据。方法:建立大鼠失血性休克(40mmHg,2h)的在体模型及大鼠VSMCs缺氧细胞模型;采用Fura-3/AM钙离子成像方法测定VSMCs胞浆钙离子浓度([Ca2+])的变化情况及其与IP3受体(IP3R)及雷诺定受体(RyR)介导的钙释放通道的关系;采用离体器官张力测定技术,检测不同内钙释放依赖信号通路在休克血管低反应性形成中的可能作用。结果:在细胞外液无Ca2+的前提下,NE可通过动员内钙释放引起VSMCs胞浆[Ca2+]的明显升高;缺氧培养后VSMCs胞浆[Ca2+]较正常对照组有所升高,由NE诱导的VSMCs胞浆[Ca2+]较对照组有所降低,但均无显著差别;但在缺氧培养的VSMCs,细胞内钙库钙释放功能明显改变,表现为与正常对照组比较,缺氧VSMCs由IP3R敏感钙释放通道开放剂adenophostinA(10-5mol/L)及ATP-Na2(10-4mol/L)诱导的VSMCs胞浆[Ca2+]升高不显著,但RyR敏感钙释放通道开放剂caffeine可诱导缺氧VSMCs胞浆[Ca2+]的明显升高;失血性休克(40mmHg,2h)可引起大鼠腹主动脉血管对由NE诱导的收缩反应性明显降低,IP3R激动剂ATP-Na2(10-4mol/L)并不明显提高休克血管对NE的收缩反应性,但IP3R阻断剂heparin(104U/L)可明显抑制休克血管对NE的收缩反应性;此外,在无钙及含钙的K-H液中,RyR阻断剂ryanodine(10-5mol/L)可部分恢复休克血管对NE的收缩反应性,而RyR激动剂caffeine(10-3mol/L)可进一步降低休克血管对NE诱导的收缩反应性。结论:失血性休克后由RyR介导的内钙释放被激活部分参与了休克血管低反应性的形成。

关键词：休克,出血性血管低反应钙释放

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舱室内外爆炸伤复合失血致休克大鼠伤情特点研究

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第三军医大学学报 2010年第10期32卷 1008-1011页

作者：崔红肖南赖西南王丽丽许明伟张子焕第三军医大学大坪医院野战外科研究所第六研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探索研究舱室内外爆炸伤后复合失血致休克大鼠不同的伤情特点。方法模拟战时装甲车密闭舱室,将200～220g大鼠根据随机数字表法分为舱内组、舱外组、纯失血性休克组3组。观察时间均为致伤后270min。用数据采集系统记录压力变化并通过... 详细信息

目的探索研究舱室内外爆炸伤后复合失血致休克大鼠不同的伤情特点。方法模拟战时装甲车密闭舱室,将200～220g大鼠根据随机数字表法分为舱内组、舱外组、纯失血性休克组3组。观察时间均为致伤后270min。用数据采集系统记录压力变化并通过Origin7.0进行滤波和分析处理。观察各组死亡率、平均动脉压变化和病理改变。于爆炸后30、90、150、210min检测动脉血气,计算肺含水率。结果与舱外组相比,舱室内爆炸冲击波压力持续时间达3倍以上,压力峰值高,反射波高,具有复杂波的特点。舱内组死亡率为53.8%,高于舱外组死亡率38.5%,而舱外组死亡率高于对照组(P<0.05)。大鼠爆炸伤同时放血致休克后,舱内组平均动脉压一直低于40mmHg,舱外组于爆炸后210min以前平均动脉压高于60mmHg,之后迅速下降,2组平均动脉压在爆炸后30、150、210min存在显著差异(P<0.05)。舱内组肺含水率在炸后270min明显高于舱外组(P<0.05),病理观察见舱内组肺组织损伤重,肺泡萎陷,组织间隙大量红细胞堆积,炎性细胞浸润,肺间隔增宽。动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉氧分压[p(O2)]在舱内组低于舱外组,而红细胞压积(Hct)及乳酸(LAC)在舱内组高于舱外组(P<0.05)。结论复杂冲击波作用下,舱室内爆炸伤大鼠脏器损伤程度重,代偿能力较开阔地爆炸伤后失血休克大鼠弱,休克发生时间早,程度重,大鼠死亡率高。

关键词：舱室爆炸伤复杂冲击波休克模型 SD大鼠

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血管紧张素Ⅱ激活p38 MAPK和JNK对诱导失血性休克血管反应性的保护作用

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第三军医大学学报 2010年第21期32卷 2269-2272页

作者：杨光明徐竞李涛唐婧刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）激活p38MAPK和JNK在恢复失血性休克血管反应性中的作用。方法采用大鼠失血性休克模型（SD大鼠80只,体质量200-230g,雌雄各半）,观察AngⅡ处理对休克大鼠肠系膜上动脉（superior mesenteric artery,SMA）... 详细信息

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）激活p38MAPK和JNK在恢复失血性休克血管反应性中的作用。方法采用大鼠失血性休克模型（SD大鼠80只,体质量200-230g,雌雄各半）,观察AngⅡ处理对休克大鼠肠系膜上动脉（superior mesenteric artery,SMA）血管组织中p38MAPK和JNK的活性变化的影响,并用p38MAPK和JNK的特异性拮抗剂SB203580和SP600125,观察阻断p38MAPK和JNK对AngⅡ诱导的失血性休克血管反应性保护作用的影响。结果失血性休克大鼠肠系膜血管组织中p38MAPK的活性呈休克早期升高、休克晚期降低的趋势,在休克后0.5h和2h时p38MAPK的活性分别为正常对照的201.2%和53.2%（P〈0.01）;而JNK的活性水平随休克时间的延长而逐渐升高,休克2h时活性升为正常对照的308.8%（P〈0.01）。在休克晚期给予AngⅡ处理能明显升高休克血管p38MAPK和JNK活性水平,同时AngⅡ处理也升高了休克晚期肠系膜动脉血管的收缩反应性。p38MAPK的拮抗剂SB203580和JNK的拮抗剂SP600125均可拮抗AngⅡ诱导的p38MAPK和JNK激活,p38MAPK和JNK的活性分别降低为AngⅡ组的52.9%和44.8%（P〈0.05-0.01）;同时p38MAPK和JNK的拮抗剂也抑制了AngⅡ升高休克血管反应性的作用,使其分别降低为AngⅡ组的60.5%和65.0%（P〈0.01）。结论 p38MAPK和JNK参与AngⅡ对休克血管反应性的保护作用。

关键词：休克血管紧张素Ⅱ p38 MAPK JNK 血管反应性

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缺氧诱导因子-1α对失血性休克大鼠肠系膜上动脉血管环舒张反应性的调控作用

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第三军医大学学报 2010年第4期32卷 319-323页

作者：陈垦刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室、创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor-1,HIF-1α)对失血性休克大鼠内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒张反应性的影响。方法208只SD大鼠随机分为正常对照组、休克组和寡霉素(Oligomycin,HIF-1α特异性拮抗剂)处理组,休克组... 详细信息

目的探讨缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor-1,HIF-1α)对失血性休克大鼠内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒张反应性的影响。方法208只SD大鼠随机分为正常对照组、休克组和寡霉素(Oligomycin,HIF-1α特异性拮抗剂)处理组,休克组和寡霉素处理组又分为休克即刻、0.5、1、2、3、4h6个时相点;取肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)制成血管环,分别观察休克后和注射寡霉素后对硝普钠(sodium nitroprusside,SNP,内皮非依赖性舒张剂)和乙酰胆碱(acetylcholine,Ach,内皮依赖性舒张剂)诱导的舒张反应性变化。RT-PCR法分析HIF-1αmRNA的表达变化规律。结果各休克组SMA血管环对低浓度SNP(10-9、10-8、10-7mol/L)的舒张反应性降低;寡霉素可进一步降低其最大舒张反应。休克后血管对Ach的舒张反应性呈下降-上升-再下降的趋势,即在休克即刻有一短暂降低,随后呈代偿性增加,休克2h达峰值,2h后呈下降趋势;使用寡霉素后,血管对Ach的舒张反应性在休克早期(休克即刻～休克1h)显著下降(P<0.01),而在休克晚期(休克2～4h)呈上升趋势。与正常组相比,休克后HIF-1αmRNA的表达增加;与休克早期内皮依赖的舒张反应呈正相关(r=0.984,P<0.05),而与休克晚期的呈负相关(r=-0.999,P<0.05),与内皮非依赖的舒张反应性没有相关性。结论内皮依赖性血管舒张反应在休克早期存在代偿性回升,晚期失代偿降低;内皮非依赖性血管舒张反应在休克后呈持续降低。HIF-1α在休克后内皮非依赖性和内皮依赖性舒张反应性的调节中均具有重要作用。

关键词：失血性休克血管缺氧诱导因子-1α 舒张反应

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舱室内爆炸致大鼠脑血流量改变及其意义

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第三军医大学学报 2010年第18期32卷 1962-1966页

作者：许明伟许民辉赖西南王丽丽张子焕崔红第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经外科重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第六研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的研究舱室内爆炸致伤后大鼠脑血流量(cerebral blood flow,CBF)变化及其意义。方法 160只SD大鼠完全随机分为舱内组、舱外组,S-亚硝基谷胱甘肽(S-Nitrosoglutathione,GSNO)治疗组,各48只,采用DDNP纸质点爆源在模拟装甲舱室和舱外开... 详细信息

目的研究舱室内爆炸致伤后大鼠脑血流量(cerebral blood flow,CBF)变化及其意义。方法 160只SD大鼠完全随机分为舱内组、舱外组,S-亚硝基谷胱甘肽(S-Nitrosoglutathione,GSNO)治疗组,各48只,采用DDNP纸质点爆源在模拟装甲舱室和舱外开阔地爆炸建立颅脑爆炸伤模型。GSNO治疗组为舱室内致伤后立即给予GSNO50μg/kg腹腔内注射。另设正常对照组(16只);采用激光多普勒血流仪(LDF)和双抗体夹心法(ELISA)检测伤前、伤后1、6、12、24、48hCBF和血浆神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)浓度,取脑组织测脑水肿指数并行病理学观察。结果舱内组伤后1h CBF较伤前明显降低,达最低值(P<0.01),伤后24h仍低于伤前(P<0.01)。舱外组伤后1h CBF降低达最低值(P<0.01),伤后12h恢复至伤前水平。2组CBF在伤后1、6、12、24h存在显著差异(P<0.01)。舱内组经GSNO治疗后CBF明显升高,在伤后1、6、12、24h存在显著差异(P<0.01)。舱内组血浆NSE浓度及脑水肿指数均在伤后6h达峰值,显著高于对照组(P<0.01),伤后48h仍高于对照组(P<0.05)。舱外组则在伤后12h达峰值,显著高于对照组(P<0.01),伤后48h恢复致伤前水平。舱内组血浆NSE浓度及脑水肿指数均较舱外组升高显著(P<0.05)。舱内组经GSNO治疗后血浆NSE浓度及脑水肿指数明显降低(P<0.01)。病理学观察舱内组可见明显脑水肿改变,表现为血管内皮细胞肿胀,神经元皱缩、变性、坏死、周围间隙明显增宽等改变。舱外组及治疗组均仅见少量神经细胞变性、坏死。结论舱室内爆炸较开阔环境地爆炸大鼠脑血流量下降程度重、持续时间长。脑血流量的下降可能参与了大鼠颅脑爆炸伤后的继发性脑损害。

关键词：创伤与损伤冲击波脑损伤脑血流量脑水肿

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转化生长因子-β1促血管内皮细胞向间质细胞转化的作用研究

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第三军医大学学报 2010年第21期32卷 2307-2310页

作者：简宇简华刚黄宏徐祥郭敏代卉崔文慧蒋建新朱佩芳王正国重庆医科大学附属第二医院创伤烧伤科重庆400016 第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室第一研究室重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室第四研究室重庆400042

目的观察转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)促进内皮细胞向间质细胞转化[endothelial-mesenchymal(myofibroblast)transition,EnMT]的效应,探讨肌成纤维细胞的来源以及纤维化疾病发生的新机制。方法分离培养人脐静脉内皮细胞,采用不同浓度的TGF-β1(0、10、25、和50ng/ml)刺激细胞72h后,倒置显微镜观察诱导后细胞形态变化,免疫荧光方法检测第Ⅷ因子相关抗原和α-SMA表达变化,RT-PCR检测VE-钙粘蛋白(VE-Cadherin),α-SMA和Ⅰ型胶原基因表达变化。结果正常对照组内皮细胞呈铺路石样生长,TGF-β1刺激组内皮细胞由铺路石样形态向梭形转化。免疫荧光检测可见对照组含有少量FⅧ,α-SMA双阳性细胞。TGF-β1组FⅧ,α-SMA双阳性细胞明显增多,并且具有明显的浓度依赖性(P<0.05,P<0.01)。RT-PCR检测结果显示,TGF-β1刺激导致内皮细胞特异性标记物VE-钙粘蛋白(VE-cadherin)基因的表达显著减少(P<0.05),随着TGF-β1刺激浓度的增加,VE-钙粘蛋白基因表达呈明显的下降趋势;相反,内皮细胞间质性标记物α-SMA和I型胶原基因的表达显著增加(P<0.05,P<0.01),并且具有明显的浓度依赖性。结论 TGF-β1刺激内皮细胞后,细胞表型和功能均表现为间质细胞特性,提示TGF-β1具有促进内皮细胞向间质细胞转化(EnMT)的作用,并且其促EnMT效应具有明显的浓度依赖性。

关键词：内皮细胞肌成纤维细胞转分化转化生长因子-β1

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