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作者

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语言

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HIF-1α对缺血缺氧大鼠肠系膜上动脉舒张反应性的作用及其与MEGJ的关系

HIF-1α对缺血缺氧大鼠肠系膜上动脉舒张反应性的作用及其与MEGJ...

引用

第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：陈垦刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

目的前期研究发现,缺氧诱导因子1α(Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)对于失血性休克后大鼠肠系膜上动脉舒张反应性具有重要的作用。而肌内皮缝隙连接(myo-endothelial gapjunction,MEGJ)参与了失血性休克后血管反应性的调节,且... 详细信息

目的前期研究发现,缺氧诱导因子1α(Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)对于失血性休克后大鼠肠系膜上动脉舒张反应性具有重要的作用。而肌内皮缝隙连接(myo-endothelial gapjunction,MEGJ)参与了失血性休克后血管反应性的调节,且其连接蛋白Cx40、Cx43可能是其中起关键作用的蛋白。本研究对离体培养血管进行缺氧及无营养供给处理,模拟休克后缺血缺氧环境,探讨缺氧<正>目的前期研究发现,缺氧诱导因子1α(Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)对于失血性休克后大鼠肠系膜上动脉舒张反应性具有重要的作用。而肌内皮缝隙连接(myo-endothelial gapjunction,MEGJ)参与了失血性休克后血管反应性的调节,且其连接蛋白Cx40、Cx43可能是其中起关键作用的蛋白。本研究对离体培养血管进行缺氧及无营养供给处理,模拟休克后缺血缺氧环境,探讨缺氧

关键词：肠系膜上动脉失血性休克缺血缺氧 HIF-1

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AVP的抗休克作用与休克血管反应性改善的关系及其机制研究

AVP的抗休克作用与休克血管反应性改善的关系及其机制研究

引用

第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

在严重创伤/休克以及临床许多重症都存在血管对血管活性药物治疗的反应减弱甚至不反应的现象（血管低反应性）,这严重影响着这些疾病的救治。本实验室前期研究发现休克后血管平滑肌钙敏感性下降在休克血管低反应性中发挥重要的作用。精... 详细信息

在严重创伤/休克以及临床许多重症都存在血管对血管活性药物治疗的反应减弱甚至不反应的现象（血管低反应性）,这严重影响着这些疾病的救治。本实验室前期研究发现休克后血管平滑肌钙敏感性下降在休克血管低反应性中发挥重要的作用。精氨酸血管加压素（AVP）是下丘脑合成的九肽神经垂体激素,因其明显的抗利尿作用被而用于治疗尿崩症已超过半个世纪,近来它在心血管系统中作用逐渐受到人们关注。本实验利用大鼠失血性休克模型和缺氧损伤体外培养血管平滑肌细胞模型,研究了AVP的抗休克作用与其调节休克血管反应性的关系,并从血管平滑肌钙敏感性调节通路上探关系;AVP调节休克血管反应性和钙敏感性的作用与Rho激酶和PKCα、δ、ε亚型的关系;V和V AVP受体在上述信号传导途径中的作用。结果发现,AVP具有较好的抗休克作用,可改善休克大鼠的血流动力学指标,提高休克动物的24小时存活率,这种抗休克作用与其改善休克动物血管反应性和钙敏感性有关。Rho激酶和PKCα和ε亚型在AVP改善休克后血管反应性和钙敏感性中发挥重要作用。其机制是AVP通过激活Rho激酶和PKC亚型,抑制MLCP活性,使MLC磷酸化水平升高,最后增加血管平滑肌细胞的钙敏感性,升高血管反应性。AVP的V受体拮抗剂预处理可抑制AVP诱导的胞膜PKCα和ε的蛋白表达升高、MLCP活性降低、MLC磷酸化水平升高和血管反应性升高,同时也可抑制AVP诱导的PLC和PLD活性升高。结果提示AVP可通过改善休克动物血管反应性和钙敏感性发挥其抗休克作用,其机制与其激活Rho激酶和PKCα和ε亚型有关。

关键词：抗休克作用 PKC Rho AVP 钙敏感性

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A1腺苷受体在吡哪地尔预处理诱导失血性休克大鼠血管反应性保护中的作用

A1腺苷受体在吡哪地尔预处理诱导失血性休克大鼠血管反应性保护中...

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：徐竞李涛杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

目的蛋白激酶Cα（protein kinase Cα,PKCα）、蛋白激酶Cε（protein kinase Cε,PKCε）是参与失血性休克后大鼠血管反应性和钙敏感性调节的主要PKC亚型,也是失血性休克后血管反应性的重要内源性保护分子。我们的前期研究发现吡那地... 详细信息

目的蛋白激酶Cα（protein kinase Cα,PKCα）、蛋白激酶Cε（protein kinase Cε,PKCε）是参与失血性休克后大鼠血管反应性和钙敏感性调节的主要PKC亚型,也是失血性休克后血管反应性的重要内源性保护分子。我们的前期研究发现吡那地尔预处理（25μg/kg吡那地尔休克前30min预处理）可通过诱导PKCα和PKCε的转位和活化,来诱导对失血性休克后血管反应性和钙敏感性的保护。但吡那地尔预处理如何诱导PKCα和PKCε转位和活化,尚不清楚。目前对吡那地尔预处理保护的研究多集中在心脏,Armstrong SC等发现在兔心肌,AR拮抗剂DPCPX可消除吡那地尔诱导的预处理保护。那么腺苷是否也参与了吡那地尔预处理诱导的PKCα和PKCε转位和活化,以及对血管反应性和钙敏感性的保护?VSMC膜上有A、A、A、A腺苷受体(A、A、A、A adenosine receptor,AR、AR、AR和AR),具体是哪种类型的腺苷受体其重要作用?目前尚不清楚。本实验观察吡哪地尔预处理是否通过腺苷受体,诱导PKCα和PKCε的活化和失血性休克血管反应性和钙敏感性的保护。方法采用高效液相色谱法测定吡哪地尔预处理过程中腺苷浓度变化;采western blot技术,观察AR、AR、AR和AR抑制剂对吡哪地尔预处理诱导PKCα和PKCε表达和转位的影响;采用离体微血管环张力测定技术,以肠系膜上动脉一级分支微血管环对去甲肾上腺素和钙离子的收缩反映血管反应性和钙敏感性,观察腺苷受体抑制剂对吡哪地尔预处理诱导的血管反应性和钙敏感性保护作用的影响。结果（1）休克2h后血浆腺苷浓度较正常对照组显著增高,25μg/kg吡那地尔预处理可进一步增高休克后的血浆腺苷浓度,以在休克前30min吡那地尔预处理组的腺苷浓度最高（P<0.01）。（2）25μg/kg吡那地尔休克前30min预处理可促进PKCα和PKCε由胞浆向胞膜的转位,诱导对失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性的保护效应,AR拮抗剂可显著抑制吡那地尔预处理诱导的上述效应（P<0.01）,AR、AR和AR拮抗剂无明显抑制作用。结论吡哪地尔预处理通过AR,诱导PKCα和PKCε活化和失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性的保护。

关键词：吡那地尔钙敏感性失血性休克预处理 PKC

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ERK、p38 MAPK和JNK在缺氧血管平滑肌细胞反应性调节中的作用及与MLC20磷酸化途径的关系

ERK、p38 MAPK和JNK在缺氧血管平滑肌细胞反应性调节中的作用及与...

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径是介导细胞反应的重要信号系统,主要包括ERK、JNK和p38 MAPK。本实验室前期研究显示,失血性休克后ERK、p38 MAPK和JNK存在活性变化,改变它们的活性水平能够影响休克后的血管反应性变化,提示这3种MAPK亚... 详细信息

丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径是介导细胞反应的重要信号系统,主要包括ERK、JNK和p38 MAPK。本实验室前期研究显示,失血性休克后ERK、p38 MAPK和JNK存在活性变化,改变它们的活性水平能够影响休克后的血管反应性变化,提示这3种MAPK亚类参与了休克血管反应性的调节,但具体调节机制尚不清楚。本实验研究ERK、p38 MAPK和JNK在缺氧血管平滑肌细胞（VSMC）收缩反应性调节中的作用,并从肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化的钙敏感性调节途径上初步探讨其机制。实验采用缺氧处理双室培养VSMC模型和大鼠失血性休克模型,观察MAPK活性调节剂对缺氧VSMC收缩反应性的影响,同时检测失血性休克大鼠肠系膜上动脉血管平滑肌MLC磷酸化水平的变化以及休克血管钙敏感性的改变。结果显示,缺氧损伤使VSMC对去甲肾上腺素（NE）诱导的收缩反应性明显降低,同时休克血管平滑肌MLC磷酸化水平和血管钙敏感性降低;给予具有MAPK激动作用的AngⅡ处理可恢复缺氧VSMC的收缩反应性、升高休克血管MLC磷酸化水平和钙敏感性。PD98059（ERK抑制剂）、SB203580（p38 MAPK抑制剂）和SP600125（JNK抑制剂）均可拮抗AngⅡ诱导缺氧VSMC反应性升高的作用;同时ERK和p38 MAPK的抑制剂也拈抗了AngⅡ诱导的休克血管MLC磷酸化水平和钙敏感性升高,而JNK抑制剂无明显作用。结果说明,ERK、p38 MAPK和JNK都参与了缺氧VSMC收缩反应性的调节,其中ERK和p38 MAPK的作用机制可能与MLC磷酸化的钙敏感性调节途径有关,而JNK可能通过其它途径发挥调节缺氧VSMC反应性的作用。

关键词： p38 MAPK 磷酸化水平钙敏感性 JNK MLC20 ERK 磷酸化平滑肌细胞

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休克血管低反应性发生的钙失敏机制与防治研究

休克血管低反应性发生的钙失敏机制与防治研究

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：刘良明李涛杨光明徐竞周荣明佳张瑗陈伟贺教江陈垦朱娱胡德耀第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

1.钙失敏机制的提出:关于休克血管低反应性的发生机理,目前认为主要与肾上腺素能受体失敏(受体失敏学说)和血管平滑肌细胞膜的超极化(膜超极化学说)有关,但这两学说不能完全解释休克后的血管低反应现象,如重症休克或休克晚期,血管平滑...

1.钙失敏机制的提出:关于休克血管低反应性的发生机理,目前认为主要与肾上腺素能受体失敏(受体失敏学说)和血管平滑肌细胞膜的超极化(膜超极化学说)有关,但这两学说不能完全解释休克后的血管低反应现象,如重症休克或休克晚期,血管平滑肌细胞并非少钙,而是多钙,甚至钙超载,但仍然存在血管反应性降低的问题。基于肌肉收缩效率取决于力/钙比率(Force/Ca ratio),即肌肉收缩蛋白对钙的敏感性(Ca sensitivity),我们提出了"休克后血管平滑肌细胞肌肉收缩蛋白可能存在钙<正>1.钙失敏机制的提出:关于休克血管低反应性的发生机理,目前认为主要与肾上腺素能受体失敏(受体失敏学说)和血管平滑肌细胞膜的超极化(膜超极化学说)有关,但这两学说不能完全解释休克后的血管低反应现象,如重症休克或休克晚期,血管平滑肌细胞并非少钙,而是多钙,甚至钙超载,但仍然存在血管反应性降低的问题。基于肌肉收缩效率取决于力/钙比率(Force/Ca ratio),即肌肉收缩蛋白对钙的敏感性(Ca sensitivity),我们提出了"休克后血管平滑肌细胞肌肉收缩蛋白可能存在钙

关键词：

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休克血管低反应性发生的分子机制与防治

休克血管低反应性发生的分子机制与防治

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中国重症医学的创新与发展——第二届中国医师协会重症医学医师分会暨第九届中国病理生理学会危重病医学专业委员会2010年危重病医学全国会议

作者：刘良明李涛杨光明徐竞周荣明佳张瑗陈伟刘建仓朱娱唐婧第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

1.血管低反应性发生机制的现有认识:严重创伤、休克、脓毒症等临床重症存在血管低反应性,这种血管低反应性严重影响休克等临床重症的发生发展及治疗,目前认为休克后血管低反应性的发生与肾上腺素能受体失敏(受体失敏学说)和血管平滑肌... 详细信息

1.血管低反应性发生机制的现有认识:严重创伤、休克、脓毒症等临床重症存在血管低反应性,这种血管低反应性严重影响休克等临床重症的发生发展及治疗,目前认为休克后血管低反应性的发生与肾上腺素能受体失敏(受体失敏学说)和血管平滑肌细胞膜的超极化(膜超极化学说)密切相关,针对这

关键词：低反应性钙失敏分子机制

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白介素-1介导内毒素休克后α1肾上腺素能受体失敏的作用

白介素-1介导内毒素休克后α1肾上腺素能受体失敏的作用

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：梁家林李涛杨光明徐竞贺教江陈垦刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室

目的:观察白介素-1β（IL-1β）内毒素休克后血管反应性变化中的作用,及IL-1β对α肾上腺素受体mRNA表达量的影响。方法:经耳缘静脉注射1mg/kg LPS（O111:B4）制造家兔内毒素休克模型,在正常及注入LPS后不同时相点取血清,取肠系膜上动脉... 详细信息

目的:观察白介素-1β（IL-1β）内毒素休克后血管反应性变化中的作用,及IL-1β对α肾上腺素受体mRNA表达量的影响。方法:经耳缘静脉注射1mg/kg LPS（O111:B4）制造家兔内毒素休克模型,在正常及注入LPS后不同时相点取血清,取肠系膜上动脉（SMA）。ELISA方法检测不同时相点血清中IL-1β的浓度;采用离体血管环张力测定技术,检测这些血管环对浓度梯度的去氧肾上腺素（PE）的反应性。无菌条件下取正常家兔SMA,将其与含或不含不同浓度人重组IL-1β的DMEM培养基混匀,且该培养基含（?）体积的胎牛血清,在37℃含5%CO孵箱中孵育12h,离体血管环张力测定技术检测血管环对浓度梯度PE的反应性;用RT-PCR方法检测SMA在不同浓度IL-1β作用下的α肾上腺素受体亚型α、α、α的mRNA表达变化。结果:注入LPS后30min内成功制造出内毒素休克模型,股动脉插管测平均动脉压下降30%以上。家兔血清中IL-1β在2h后即开始上升,至4h时有显著差异（P<0.01）;取自注入LPS或等量生理盐水后家兔不同时相点的SMA观察到注入LPS后30min,1h对PE的反应性较正常对照组明显增高（P<0.01）,而2h,4h时则明显降低（P<0.01）。注入LPS后不同时相点SMA对PE的反应性与血清IL-1β水平变化的相关系数为:-0.668（p<0.01）,呈显著负相关。而与不同浓度（12.5ng-200ng/ml）IL-1β孵育的SMA对PE的反应性均有降低（P<0.01）,与200ng组相比,12.5ng,25ng,50ng组有显著差异（p<0.01）。RT-PCR结果显示α、α、α受体亚型从12.5ng开始即有下降,至50ng时已经非常明显,且随着IL-1β浓度的升高,其mRNA扩增量就越少。结论:IL-1β对内毒素休克后血管低反应性的发生有重要介导作用,该介导作用可能通过降低α受体mRNA表达起作用。

关键词：白介素 SMA 不同时相肾上腺素能受体内毒素休克介导作用不同浓度

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AVP对失血性休克大鼠心肌收缩力的影响及与Rho kinase的关系

AVP对失血性休克大鼠心肌收缩力的影响及与Rho kinase的关系

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：李涛朱娱刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

目的:研究精氨酸血管加压素(argininevasopressin,AVP对失血性休克大鼠心肌收缩力的影响及与Rho kinase的关系。方法:利用离体乳头肌灌流和心脏灌流技术,观察AVP对大鼠离体左室乳头肌在H-K液中的等长收缩张力T,以及大鼠的血流动力学指... 详细信息

目的:研究精氨酸血管加压素(argininevasopressin,AVP对失血性休克大鼠心肌收缩力的影响及与Rho kinase的关系。方法:利用离体乳头肌灌流和心脏灌流技术,观察AVP对大鼠离体左室乳头肌在H-K液中的等长收缩张力T,以及大鼠的血流动力学指标（包括LVSP、+dp/dt）的影响,并观察Rho kinase在其中的作用。结果:失血性休克后大鼠心肌收缩力明显降低,表现为离体乳头肌对异丙肾上腺素最大收缩力明显降低,曲线向右移位,AVP在浓度为10mol/L预孵育离体乳头肌可明显增加收缩力,表现为最大收缩力明显增加,曲线向左移,Rho kinase抑制剂Y—27632单独预孵育时对乳头肌收缩力无明显影响,Y—27632与AVP合用时,可明显拮抗由AVP引起的乳头肌收缩力的增加。失血性休克2小时后,离体心脏血流动力学指标明显降低,AVP可明显改善休克大鼠离体心脏的血流动力学指标,同时Y—27632可明显拮抗由AVP引起休克大鼠离体心脏血流动力学指标的增加。结论:AVP可改善失血性休克所致的心肌收缩力的降低,其机制与其激活Rho kinase有关。

关键词：失血性休克左室乳头肌 AVP Rho kinase

来源：评论

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家兔内毒素休克后血管反应性和钙敏感性变化规律及调控机制

家兔内毒素休克后血管反应性和钙敏感性变化规律及调控机制

引用

第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：梁家林陈玮贺教江李涛杨光明徐竞刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室

目的观察家兔内毒素休克后血管反应性及钙敏感性的变化规律,探索内毒素休克产生的细胞因子对其的调节作用。方法健康成年家兔,雌雄不拘,经耳缘静脉注射lmg/kg LPS(O:B)复制家兔内毒素休克模型,在给LPS后30min、1、2、4h、6h取血清及肠... 详细信息

目的观察家兔内毒素休克后血管反应性及钙敏感性的变化规律,探索内毒素休克产生的细胞因子对其的调节作用。方法健康成年家兔,雌雄不拘,经耳缘静脉注射lmg/kg LPS(O:B)复制家兔内毒素休克模型,在给LPS后30min、1、2、4h、6h取血清及肠系膜上动脉（SMA）,用ELISA方法检测不同时相点血清中TNF-alpha、IL-1 beta的浓度,用RT-PCR方法检测SMA中iNOS和ET-1的mRNA表达水平,用离体血管环张力测定技术,测SMA制成血管环的血管反应性和钙敏感性的变化,及TNF-alpha、IL-1 beta调控血管反应性与PKC和Rho激酶的关系,最后观察拮抗IL-1 beta,Inos和ET-1的抗血管低反应性和抗休克效果。结果给LPS后30min内成功复制出内毒素休克模型,此后MAP一直平稳下降,LVSP等心功能指标亦持续恶化。SMA血管反应性、钙敏感性在内毒素休克早期（30min,1h）明显增高（P<0.01）,而在晚期则明显降低（P<0.01）,呈明显的双向变化。血清中IL-1beta、TNF-alpha在2h后即开始上升,至4h时显著升高（P<0.01）,iNOS和ET-1在内毒素休克晚期（2h后）显著升高。IL-1 beta和TNF-alpha可诱导离体SMA钙敏感性下降,其作用可被PKC和Rho激酶的激动剂拮抗,拮抗IL-1 beta,Inos和ET-1可明显改善内毒素休克后的血管低反应性和血流动力学指标,发挥抗休克作用。结论内毒素休克后血管反应性和钙敏感性呈早期升高,晚期降低的双向变化,TNF-alpha、IL-1beta,iNOS等在其中发挥了重要的调控作用,其调控作用与PKC、Rho激酶通路密切相关。

关键词：钙敏感性 PKC Rho 内毒素休克

来源：评论

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Rho kinase在失血性休克大鼠心肌收缩功能障碍中的作用

Rho kinase在失血性休克大鼠心肌收缩功能障碍中的作用

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：李涛朱娱刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

目的:观察Rho kinase对失血性休克大鼠心肌收缩力的影响。方法:利用离体乳头肌灌流和心脏灌流技术,测定大鼠离体左室乳头肌在H-K液中的等长收缩张力的变化,以及大鼠的血流动力学指标（包括LVSP、±dp/dt max）,并观察Rho kinase在... 详细信息

目的:观察Rho kinase对失血性休克大鼠心肌收缩力的影响。方法:利用离体乳头肌灌流和心脏灌流技术,测定大鼠离体左室乳头肌在H-K液中的等长收缩张力的变化,以及大鼠的血流动力学指标（包括LVSP、±dp/dt max）,并观察Rho kinase在其中的作用。结果:失血性休克组后大鼠离体乳头肌收缩力和离体心脏血流动力学指标随着休克时间延长逐渐降低,在休克1小时,2小时以及4小时时乳头肌收缩显著低于正常对照组,同时休克不同时相点心肌组织Rho kinase活性明显变化,在休克1小时,2小时,4小时Rho kinase活性显著低于正常对照组,Rho kinase活性变化与大鼠离体乳头肌收缩力和离体心脏血流动力学参数变化之间呈明显相关性,Rho kinase激动剂U—46619在浓度为10mol/L的AVP预孵育休克2小时离体乳头肌或离体心脏后,离体乳头肌对异丙肾上腺素收缩力明显增加,在各浓度点的T值均显著高于休克2小时组,曲线向上移。U—46619也可明显改善休克离体心脏血管动力学指标,Rho kinase特异性抑制剂Y-27632可明显拮抗由U—46619引起的休克大鼠离体乳头肌和离体心脏的改善作用。结论:Rho kinase在休克心肌收缩功能调节中发挥重要作用。

关键词：收缩力 Rho kinase 离体心脏失血性休克乳头肌心肌收缩功能障碍

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