检索结果-内蒙古大学图书馆

中华航海医学与高气压医学杂志 2007年第4期14卷 193-195页

作者：陈强赖西南葛衡江第三军医大学大坪医院野战外科研究所麻醉科重庆400042 第三军医大学创伤烧伤复合伤国家重点实验室战伤基础实验室第六研究室

目的比较Parkland公式复苏与改良液体复苏对犬弹烧复合伤海水浸泡后血气及酸碱平衡的影响。方法成功建立海水浸泡弹烧复合伤模型后,依模型将20只成年杂种犬随机分为海水浸泡弹烧复合伤组(对照组,n=8)、标准Parkland公式复苏组(标准组,n... 详细信息

目的比较Parkland公式复苏与改良液体复苏对犬弹烧复合伤海水浸泡后血气及酸碱平衡的影响。方法成功建立海水浸泡弹烧复合伤模型后,依模型将20只成年杂种犬随机分为海水浸泡弹烧复合伤组(对照组,n=8)、标准Parkland公式复苏组(标准组,n=6)与改良液体复苏组(改良组,n =6),动态监测伤前、伤后4、7、10、20、28h血气及酸碱水平的变化。结果Parkland公式复苏在一定程度上改善了浸泡后代谢性酸中毒,但改善作用弱、持续时间短;改良组纠正酸中毒作用稳定、持久。结论以Parkland公式为参照进行常规复苏时有一定的局限性,不适合该类复合伤的早期救治;而以Parkland公式复苏为基础的改良方案具有较好的复苏价值。

关键词：海水浸泡弹烧复合伤动脉血气酸碱平衡

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嗅鞘细胞复合PLGA导管修复周围神经缺损的研究

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现代生物医学进展 2007年第4期7卷 494-498,503页

作者：矫树生陈建梅游华李兵仓第三军医大学大坪医院野战外科研究所第六研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 南京军区福州总医院福州350001

探讨嗅鞘细胞(OECs)复合聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物(PLGA)导管对大鼠坐骨神经缺损的修复作用。方法:SD大鼠80只,随机分成4组,切除右侧部分神经干造成10mm的神经缺损。OECs+PLGA组用充满细胞外基质凝胶和OECs悬液(CM-DiI预标记)的PLGA导管... 详细信息

探讨嗅鞘细胞(OECs)复合聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物(PLGA)导管对大鼠坐骨神经缺损的修复作用。方法:SD大鼠80只,随机分成4组,切除右侧部分神经干造成10mm的神经缺损。OECs+PLGA组用充满细胞外基质凝胶和OECs悬液(CM-DiI预标记)的PLGA导管桥接坐骨神经缺损;OECs+硅胶管组用含相同内容物的硅胶管桥接;PLGA组和硅胶管组则分别用充满细胞外基质凝胶和DMEM/F12培养基的PLGA导管和硅胶管桥接。术后每周进行感觉运动功能检测,8周时行腓肠肌湿重恢复率、乙酰胆碱脂酶(AChE)染色、电生理和组织形态学分析等检测,同时移植细胞的两组每周进行细胞示踪观察。结果:移植细胞沿神经纵轴分布;除坐骨神经功能指数(SFI)指标外,OECs+PLGA组的各项再生功能指标均优于其它三组。结论:OECs复合PLGA导管能够促进再生神经的成熟和靶组织功能的恢复,二者联合移植是一种有效的周围神经缺损修复方法。

关键词：嗅鞘细胞聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物周围神经缺损

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参芪扶正注射液对心肌挫伤后家兔心肌细胞凋亡的影响

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第三军医大学学报 2007年第7期29卷 588-591页

作者：吴正国梁贵友李正勋刘日辉牛义民周继红遵义医学院第一附属医院胸心外科遵义563003 湖北省仙桃市第一人民医院胸心外科仙桃433000 湖北省襄樊市中心医院胸心外科襄樊441000 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨参芪扶正注射液对心肌挫伤后家兔心肌细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法健康家兔50只,简单随机化摸球法分为4组,参考组(Reference,n=20)、对照组(Control,n=10)、参芪扶正注射液治疗组(Sen,n=10)和心肌挫伤组(MC,n=10... 详细信息

目的探讨参芪扶正注射液对心肌挫伤后家兔心肌细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法健康家兔50只,简单随机化摸球法分为4组,参考组(Reference,n=20)、对照组(Control,n=10)、参芪扶正注射液治疗组(Sen,n=10)和心肌挫伤组(MC,n=10)。利用BIM-Ⅱ型生物撞击机制备心肌挫伤模型,应用ELISA法测定心肌肌钙蛋白I(cTnI),应用TUNEL法并结合流式细胞术观察心肌细胞凋亡发生的情况,应用免疫组化SABC法观察Bcl-2和Bax蛋白的表达。对照组除不撞击胸部外,余处理均同MC组。结果MC组与Sen组在伤后4h血清cTnI含量均高于各自伤前及对照组相应时相点(P<0.05);对照组未见TUNEL阳性细胞,MC组和Sen组心肌细胞凋亡指数(AI)分别为(15.6860±0.6887)%和(5.5790±0.1917)%(P<0.05),凋亡率分别为(6.9320±0.6380)%和(3.0210±0.2540)%(P<0.05);与对照组比较,MC组的Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达光密度值均明显增高(P<0.05);而Sen组的Bcl-2蛋白表达光密度值高于MC组(P<0.05),Bax蛋白表达光密度值低于MC组(P<0.05)。结论参芪扶正注射液能有效的减少或抑制钝性心肌挫伤家兔心肌细胞的凋亡,对钝性心肌挫伤具有一定的保护作用,其抑制凋亡可能是通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达来实现的。

关键词：参芪扶正注射液心肌挫伤细胞凋亡 Bcl-2蛋白 Bax蛋白 cTnI

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丙戊酸对大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞的影响

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中国脊柱脊髓杂志 2007年第5期17卷 368-371,I0001页

作者：南国新廖维宏李红运伍亚民王旭王莉龙在云第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市400042 兰州大学附属二院骨科研究所甘肃省兰州市730030

目的:探讨丙戊酸(valproicacid,VPA)对大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞的影响。方法:45只Wister成年大鼠,随机分为正常对照组(A组,n=5)、单纯损伤组(B组,n=20)、损伤后VPA治疗组(C组,n=20)。B组和C组采用Allen′s打击模型(25gcm),在T10... 详细信息

目的:探讨丙戊酸(valproicacid,VPA)对大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞的影响。方法:45只Wister成年大鼠,随机分为正常对照组(A组,n=5)、单纯损伤组(B组,n=20)、损伤后VPA治疗组(C组,n=20)。B组和C组采用Allen′s打击模型(25gcm),在T10段造成急性脊髓损伤,C组损伤后半小时给予VPA治疗,每日300mg/kg,经腹腔分两次注射,直至取材;B组以相同方法给予等量生理盐水。于损伤后1d、3d、1周、4周、8周进行取材,对距离损伤中心5mm处脊髓进行巢蛋白Nestin免疫组化检测,应用图像分析软件进行Nestin阳性区域面积测算。结果:A组脊髓室管膜细胞中极少数细胞胞浆内有Nestin表达,白质中几乎无表达。B组损伤后24hNestin表达于室管膜以及软膜,1周达到高峰(P<0.05),并相向延伸至脊髓白质和灰质;损伤后4周Nestin表达明显下降,8周时很少或几乎无表达。C组Nestin表达在伤后24h与B组无显著性差异,1周时在中央管周围Nestin阳性细胞明显较B组多(P<0.05),持续至4周时仍高表达,8周时仍有表达。结论:VPA在大鼠脊髓损伤后能够激活内源性神经干细胞。

关键词：脊髓损伤内源性神经干细胞丙戊酸大鼠

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大鼠急性脊髓损伤后肺组织的病理改变及其意义

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中国脊柱脊髓杂志 2007年第3期17卷 214-217,I0003页

作者：南国新廖维宏伍亚民王莉王旭第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市400042 兰州大学附属二院骨科研究所甘肃省兰州市730030

目的:探讨大鼠急性脊髓损伤后肺组织的病理改变及其意义。方法:84只体重240～250g Wister成年大鼠随机分为对照组和实验组,每组42只,每组又分为造模后6h、12h、24h、3d、1周、2周、4周共7个时间点,每个时间点6只,雌雄不限。实验组采用T1... 详细信息

目的:探讨大鼠急性脊髓损伤后肺组织的病理改变及其意义。方法:84只体重240～250g Wister成年大鼠随机分为对照组和实验组,每组42只,每组又分为造模后6h、12h、24h、3d、1周、2周、4周共7个时间点,每个时间点6只,雌雄不限。实验组采用T10段脊髓的Allen′s打击模型,打击力度为10×2.5g·cm;对照组只暴露T10段脊髓。在不同时间点处死大鼠,取肺组织,称湿、干重量,计算湿干重之比;通过大体解剖和光学显微镜观察肺组织的病理学变化。结果:实验组大鼠急性脊髓损伤后12h出现肺部出血和水肿,伤后3d最为严重,伤后1周开始减轻,伤后4周基本恢复正常;对照组无肺组织出血及水肿。实验组大鼠伤后6h出现散在肺泡毛细血管充血,伤后12h肺泡毛细血管有少量出血,伤后3d出血、水肿达到高峰,伤后1周开始减轻,伤后4周基本恢复正常。伤后6h实验组大鼠肺的湿干重之比与对照组比较无显著性差异(P>0.05);伤后12h、24h、3d、1周、2周湿干重之比明显较对照组高,有显著性差异(P<0.05);伤后4周时无明显差异(P>0.05)。结论:大鼠急性脊髓损伤后早期出现肺组织充血、出血和水肿,这可能是早期呼吸功能衰竭和肺部感染的病理基础。

关键词：脊髓损伤肺组织病理变化大鼠

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小鼠急性脑损伤后微量脑脊液谷氨酸浓度的测定

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第三军医大学学报 2006年第12期28卷 1290-1291页

作者：李玮安建宏朱佩芳熊仁平周元国第三军医大学大坪医院野战外科研究所第七室研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四室研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的建立急性脑损伤后微量脑脊液谷氨酸浓度测定方法。方法采用邻苯二甲醛柱前衍生，梯度高效液相色谱荧光检测法测定急性脑损伤小鼠脑脊液中谷氨酸（glutamate，GLu）含量。结果谷氨酸的平均加样回收率为84．26％～125．6％（n=3）... 详细信息

目的建立急性脑损伤后微量脑脊液谷氨酸浓度测定方法。方法采用邻苯二甲醛柱前衍生，梯度高效液相色谱荧光检测法测定急性脑损伤小鼠脑脊液中谷氨酸（glutamate，GLu）含量。结果谷氨酸的平均加样回收率为84．26％～125．6％（n=3），日内相对标准偏差（relative standard deviation，RSD）均小于4．94％（n=3），日间相对标准偏差（relative standard deviation，RSD）均小于0．78％（n=3）。急性脑损伤后6h小鼠脑脊液谷氨酸含量相对于假手术组有明显升高（P〈0．01）。结论本方法准确、快速，可用于微量脑脊液谷氨酸含量的测定。

关键词：急性脑损伤微量脑脊液谷氨酸

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低血容量性休克大鼠缺氧诱导因子1α的表达及其在血管低反应性发生中的作用

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中华烧伤杂志 2006年第5期22卷 343-346页

作者：张瑗刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察低血容量性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达情况及其与血管低反应性发生的关系。方法将112只SD大鼠建立低血容量性休克模型后分为休克组(56只)、给药组(56只,于建立休克模型前4 h在大鼠腹... 详细信息

目的观察低血容量性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达情况及其与血管低反应性发生的关系。方法将112只SD大鼠建立低血容量性休克模型后分为休克组(56只)、给药组(56只,于建立休克模型前4 h在大鼠腹腔内注射9μg／kg寡霉素)。于伤后0.0(10-15 min)、0.5、1．0、2．0、3．0、4．0、6．0 h,采大鼠动脉血后处死大鼠取SMA,每组每时相点8只。采用离体血管环张力测定技术测定血管环对梯度浓度去甲肾上腺素(NE)的收缩力;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析法检测SMA血管组织中HIF-1α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血红素氧合酶1(HO-1)mRNA的表达水平;连二亚硫酸钠还原法和硝酸还原酶法分别测定其全血一氧化碳(CO)浓度和血浆一氧化氮(NO)含量。另取8只大鼠作为正常对照组,不作处理,留取标本检测以上指标。结果与正常对照组比较,休克组大鼠伤后早期(0．0-1．0 h)血管反应性增高,伤后0．5 h达峰值,血管环对NE的最大收缩反应(Emax)增大,NE的50％最大效应的负对数克分子浓度(pD2)减小;伤后0．5-1．0 h Emax值均高于正常对照组(P<0．01);休克中、后期,血管反应性进行性下降,Emax减小、pD,增大,伤后4．0 h Emax低于正常对照组(P<0．01)。给药组伤后早期(0．0-1．0 h)血管反应性增高部分受抑制(P<0．05),伤后0．5 h Emax值为(2．01±0．22) g／mg,明显低于休克组[(2．96±0．18)g／mg,P<0．05]。休克晚期给药组血管反应性轻度回升,与休克组伤后4．0、6．0 h比较,差异有统计学意义(P<0．05或0．01)。与正常对照组比较,休克组伤后HIF-1αmRNA的表达呈稳步增高,伤后4．0 h达峰值(P<0．01);iNOS、HO-1mRNA表达水平亦逐渐增高,分别于伤后2．0、4．0 h达峰值(P<0．01)。与正常对照组比较,休克组随着病情的发展全血CO浓度和血浆NO含量呈逐渐升高的趋势。与休克组相比,给药组全血CO浓度基本稳定在正常范围内,血浆NO含量也明显降低。结论低血容量性休克可引起血管反应性的双相变化。HIF-1α在血管低反应性的形成中发挥了重要作用。

关键词：休克缺氧诱导因子1α 血管反应性

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加强对休克后血管低反应性的研究

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中华烧伤杂志 2006年第5期22卷 321-323页

作者：刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

近年来许多研究表明，严重创烧伤所导致的休克晚期存在血管低反应性现象。它主要表现为全身血管对舒缩血管物质的反应降低或不反应。血管低反应性不仅影响着病情的发展及转归，而且严重影响着治疗的效果。有研究提示，制约严重创伤、休... 详细信息

近年来许多研究表明，严重创烧伤所导致的休克晚期存在血管低反应性现象。它主要表现为全身血管对舒缩血管物质的反应降低或不反应。血管低反应性不仅影响着病情的发展及转归，而且严重影响着治疗的效果。有研究提示，制约严重创伤、休克治疗效果的内源性因素，除机体的物质代谢、能量代谢障碍及全身炎性反应所致的多器官功能衰竭外，血管低反应性也是其中非常重要的一项。临床许多重症晚期对血管活性药物治疗的反应减弱或不反应，都可能与血管的低反应性有关，所以血管低反应性问题日益受到临床医师和基础研究工作者的重视。

关键词：血管低反应性休克全身炎性反应多器官功能衰竭能量代谢障碍治疗效果重症晚期临床医师

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创伤后并发症及死亡结局的预测研究进展

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中华创伤杂志 2006年第4期22卷 310-312页

作者：梁华平王正国第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室第一研究室重庆400042 第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室第四研究室重庆400042

尽管严重创伤后常见并发症的早期诊断和早期治疗已取得进展,但创伤后并发症如感染/脓毒症、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多器官功能障碍综合征(MODS)等的发生率及其引发的病死率仍居高不下.其主要原因为上述并发症的发作凶险、发展极快,... 详细信息

尽管严重创伤后常见并发症的早期诊断和早期治疗已取得进展,但创伤后并发症如感染/脓毒症、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多器官功能障碍综合征(MODS)等的发生率及其引发的病死率仍居高不下.其主要原因为上述并发症的发作凶险、发展极快,一经明确诊断,即使采用目前最先进的治疗手段与治疗措施也难以遏制其发展进程.如能早期预测创伤后并发症及死亡结局,并对高危创伤患者实施早期干预措施,则可有效降低创伤后并发症的发生率及病死率.由于颅脑损伤后其预后判定有其特殊性,笔者着重对非颅脑损伤后并发症及死亡结局的预测研究进展进行综述。

关键词：后并发症早期预测创伤后急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 多器官功能障碍综合征早期干预措施早期诊断常见并发症颅脑损伤后非颅脑损伤

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参与失血性休克血管钙敏感性调节的信号分子

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中国病理生理杂志 2006年第5期22卷 896-899页

作者：徐竞刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的:观察Rho-激酶、PKC、PKG对失血性休克大鼠血管钙敏感性的调控作用。方法:取失血性休克大鼠肠系膜上动脉,利用离体血管环张力测定技术,用去极化状态下(120 mmol/L K+)血管环对梯度浓度Ca2+的收缩力反映钙敏感性,观察Rho-激酶激动剂... 详细信息

目的:观察Rho-激酶、PKC、PKG对失血性休克大鼠血管钙敏感性的调控作用。方法:取失血性休克大鼠肠系膜上动脉,利用离体血管环张力测定技术,用去极化状态下(120 mmol/L K+)血管环对梯度浓度Ca2+的收缩力反映钙敏感性,观察Rho-激酶激动剂血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、Rho-激酶抑制剂fasudil、PKC激动剂PMA、PKC拮抗剂staurosporine、PKG激动剂8Br-cGMP和PKG拮抗剂KT-5823对失血性休克血管钙敏感性的影响。结果:Ang-Ⅱ、PMA、KT-5823可增高失血性休克血管的钙敏感性,表现为Ca2+的量效曲线明显左移,在Ca2+(3×10-2mol/L)水平,Emax分别为0.630 g/mg0、.595 g/mg0、.624 g/mg,均明显高于休克组的0.377 g/mg(P<0.05,P<0.01);fasudils、taurosporine、8Br-cGMP可降低失血性休克血管的钙敏感性,表现为Ca2+的量效曲线明显右移,在Ca2+(3×10-2mol/L)水平,Emax分别为0.242 g/mg、0.230 g/mg、0.256 g/mg,均显著低于休克组(P<0.05,P<0.01)。结论:Rho-激酶、PKC、PKG对失血性休克大鼠血管钙敏感性有调节作用,Rho-激酶、PKC可上调钙敏感性,PKG可下调钙敏感性。

关键词：钙钙失敏 Rho-激酶蛋白激酶C 蛋白激酶G 失血性休克

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