检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2008年第21期30卷 2015-2019页

作者：游华矫树生冯帅南陈建梅李兵仓第三军医大学大坪医院野战外科研究所第六研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 北京军区白求恩国际和平医院神经内科石家庄050082 南京军区福州总医院骨科福州350025

目的研究OEC-SC-ECM-PLGA桥接体对大鼠坐骨神经缺损的解剖学修复作用。方法建立15mm的SD大鼠右侧坐骨神经缺损模型后,用OEC、SC、ECM以及自行制备的PLGA导管构成OEC-SC-ECM-PLGA桥接体进行修复,同时设OEC-ECM-PLGA组、SC-ECM-PLGA组、EC... 详细信息

目的研究OEC-SC-ECM-PLGA桥接体对大鼠坐骨神经缺损的解剖学修复作用。方法建立15mm的SD大鼠右侧坐骨神经缺损模型后,用OEC、SC、ECM以及自行制备的PLGA导管构成OEC-SC-ECM-PLGA桥接体进行修复,同时设OEC-ECM-PLGA组、SC-ECM-PLGA组、ECM-PLGA组、PLGA组和自体神经移植组进行对照。术后1、3、6、9周OEC-SC-ECM-PLGA组、OEC-ECM-PLGA组和SC-ECM-PLGA组行细胞示踪检测,在术后9周各组行神经连接率、再生神经相对直径恢复率及超微结构检测。结果OEC和SC可在桥接体内至少存活6周,SC的存活率高于OEC,两者沿神经纵轴呈梭形分布,并向桥接体近心端和远心端坐骨神经内迁移至少2.5mm,OEC-SC-ECM-PLGA组的神经连接率、再生神经相对直径恢复率、有髓神经纤维密度、总神经纤维数及有髓神经纤维成熟度优于OEC-ECM-PLGA组、SC-ECM-PLGA组、ECM-PLGA组和PLGA组,还未达到自体神经移植组水平。结论OEC和SC可在缺损坐骨神经桥接体内存活,沿神经纵轴分布,并向桥接体两端坐骨神经内迁移。OEC-SC-ECM-PLGA桥接体对大鼠坐骨神经缺损具有显著的解剖学修复作用。

关键词：嗅球成鞘细胞雪旺细胞聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物坐骨神经缺损

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严重创伤休克后血管低反应性研究概况

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创伤外科杂志 2008年第3期10卷 197-199页

作者：刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

严重创伤休克等临床重症存在血管低反应性,它严重影响创伤休克的治疗。近年来针对其发生特点与规律、发生机制与调控以及诱发因素与防治措施进行了较为深入的研究,取得了较大进展,本文重点对这方面的进展作一概述。

关键词：休克血管创伤

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V_(1a)/V_2受体在精氨酸血管加压素恢复失血诱导大鼠血管低反应性中的作用

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创伤外科杂志 2008年第1期10卷 57-60页

作者：杨光明李涛徐竞明佳刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨精氨酸血管加压素(AVP)在恢复失血性休克动物血管反应性和钙敏感性中的可能机制和血管加压素V1 a、V2受体对其的作用。方法实验分2部分:在体实验,观察AVP(0.04、0.1、0.4 U/kg)对失血性休克大鼠肠系膜动脉(SMA)血管管径对去甲... 详细信息

目的探讨精氨酸血管加压素(AVP)在恢复失血性休克动物血管反应性和钙敏感性中的可能机制和血管加压素V1 a、V2受体对其的作用。方法实验分2部分:在体实验,观察AVP(0.04、0.1、0.4 U/kg)对失血性休克大鼠肠系膜动脉(SMA)血管管径对去甲肾上腺素(NE)收缩反应性的影响;离体实验,取失血性休克大鼠SMA环,利用离体血管环张力测定技术,观察V1 a和V2受体拮抗剂对AVP恢复失血性休克大鼠肠系膜动脉反应性和钙敏感性的影响。结果失血性休克后,大鼠肠系膜动脉对NE的收缩反应性明显降低,AVP各剂量均明显升高了休克大鼠SMA对NE的收缩反应。离体实验,AVP(5×10-10mol/L)可明显恢复休克后的血管低反应性和钙失敏;而AVP V1 a受体拮抗剂预处理可明显抑制AVP诱导的SMA对NE和Ca2+的反应性升高(P<0.01),V2受体拮抗剂也部分抑制了AVP的作用。结论AVP恢复失血性休克动物血管反应性和钙敏感性的机制与其V1 a和V2受体有关,其中V1 a受体可能发挥着更为重要的作用。

关键词：失血性休克精氨酸血管加压素受体血管反应性

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内毒素休克后家兔血管反应性的变化规律及器官差异

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创伤外科杂志 2008年第5期10卷 456-459页

作者：陈玮明佳徐竞杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的了解内毒素休克后血管反应性的变化规律及器官差异。方法家兔48只,随机分为6组,依次为正常对照组、给内毒素(LPS)后0.5、1、2、4、6小时组,分别测定各组肠系膜上动脉(SMA)、腹腔动脉(CA)和左肾动脉(LRA)离体血管环对去甲肾上腺素(NE... 详细信息

目的了解内毒素休克后血管反应性的变化规律及器官差异。方法家兔48只,随机分为6组,依次为正常对照组、给内毒素(LPS)后0.5、1、2、4、6小时组,分别测定各组肠系膜上动脉(SMA)、腹腔动脉(CA)和左肾动脉(LRA)离体血管环对去甲肾上腺素(NE)、乙酰胆碱(Ach)的收缩和舒张反应性。结果内毒素休克后SMA对NE的收缩反应性早期轻度升高,晚期显著下降,对Ach的舒张反应性早期显著升高,晚期显著下降;CA对NE的收缩反应性早期显著升高,晚期显著下降,对Ach反应性呈持续高反应,峰值在早期;LRA对NE的收缩反应性早期显著升高,晚期显著下降,对Ach的反应性早期显著升高,晚期无明显变化。结论内毒素休克血管反应性呈现一定器官差异,这种差异可能与内毒素休克血流动力学改变及血液重分布有关。

关键词：内毒素休克血管反应性器官差异

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热激蛋白90与热激应答

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生命的化学 2008年第3期28卷 299-301页

作者：李娟杨惠周元国四川大学华西第二医院检验科成都610041 第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤烧伤及复合伤国家重点实验室分子生物学中心重庆400042

热激蛋白90(heat shock protein 90,HSP90)作为机体重要的分子伴侣之一,主要是维持机体内环境的稳态。在机体遭受内外界刺激时,体内氧化-抗氧化平衡失调诱发机体热激应答,诱导HSP90高表达来抵御刺激对机体造成的损伤。

关键词：热激蛋白90 热激应答

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维甲酸和Shh因子联合诱导神经干细胞分化为胆碱能神经元及其体内移植的实验研究

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中华神经医学杂志 2008年第1期7卷 19-23页

作者：侯天勇伍亚民龙在云刘媛李民曾琳第三军医大学大坪医院野战外科研究所第三研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨维甲酸和Shh因子联合诱导大鼠神经干细胞州SCs）分化为胆碱能神经元的可行性。方法分离、培养和鉴定大鼠的NSCs，联合应用维甲酸和Shh因子诱导NSCs分化．应用胆碱能细胞特异抗体VAChT作组化鉴定，通过流式细胞仪计数诱导后胆碱... 详细信息

目的探讨维甲酸和Shh因子联合诱导大鼠神经干细胞州SCs）分化为胆碱能神经元的可行性。方法分离、培养和鉴定大鼠的NSCs，联合应用维甲酸和Shh因子诱导NSCs分化．应用胆碱能细胞特异抗体VAChT作组化鉴定，通过流式细胞仪计数诱导后胆碱能神经元的比例：并将其注射到大鼠脊髓，观察体内存活情况。结果维甲酸和Shh因子联合诱导NSCs可以产生较高比例的VAChT阳性细胞．阳性率达77．26％±0．99％，明显优于对照组：移植体内的细胞可以存活并具有一定迁移能力。结论应用维甲酸和Shh因子联合诱导NSCs能产生较高比例的胆碱能神经元，可以为修复脊髓损伤提供新的细胞来源。

关键词：神经干细胞胆碱能神经元脊髓损伤组织工程

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精氨酸血管加压素对大鼠失血性休克的作用

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创伤外科杂志 2008年第3期10卷 211-213页

作者：李涛徐竞杨光明明佳张瑗陈玮刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察精氨酸血管加压素(AVP)对大鼠失血性休克的作用。方法采用大鼠失血性休克模型,经股动脉和左心室插管分别测定平均动脉血压(MAP)和血流动力学指标,同时观察大鼠24小时存活率变化。实验分为正常对照组、休克组、休克+AVP(0.1U/kg... 详细信息

目的观察精氨酸血管加压素(AVP)对大鼠失血性休克的作用。方法采用大鼠失血性休克模型,经股动脉和左心室插管分别测定平均动脉血压(MAP)和血流动力学指标,同时观察大鼠24小时存活率变化。实验分为正常对照组、休克组、休克+AVP(0.1U/kg)组和休克+AVP(0.4U/kg)组。休克组在休克2小时后输注2倍失血量乳酸林格氏液(LR);休克+AVP(0.1U/kg)组和休克+AVP(0.4U/kg)组在2倍量的LR中分别加入AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)输注。结果失血性休克后大鼠MAP明显降低,2倍量的LR输注可少量升高MAP,分别加以AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)输注,MAP明显增加;休克后大鼠血流动力学参数包括左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(±dp/dtm ax)明显降低,AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)可以明显改善其血流动力学指标,明显提高24小时存活率。结论小剂量AVP具有明显的抗大鼠失血性休克的作用。

关键词：失血性休克精氨酸血管加压素血压

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原浆型星形胶质细胞调控神经干细胞定向分化的优化比例筛选

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创伤外科杂志 2008年第1期10卷 48-50页

作者：李民曾琳刘媛龙在云李书林伍亚民第三军医大学大坪医院野战外科研究所第三研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的将神经干细胞(NSC)与原浆型星形胶质细胞(PAS)以不同比例进行体外共培养,观察NSC的定向分化的差异,筛选出有利于向神经元分化的最佳方案,为体内实验提供依据。方法根据NSC与PAS的比例进行分组:3:1组;2:1组;1:1组;1:2组,共培养10天后... 详细信息

目的将神经干细胞(NSC)与原浆型星形胶质细胞(PAS)以不同比例进行体外共培养,观察NSC的定向分化的差异,筛选出有利于向神经元分化的最佳方案,为体内实验提供依据。方法根据NSC与PAS的比例进行分组:3:1组;2:1组;1:1组;1:2组,共培养10天后,采用免疫组化法对分化神经元进行DAPI荧光标记,在显微镜下随机选取20个视野,每次计数100个细胞,计算神经元在NSC中所占的比例,并进行统计学处理。结果NSC:PAS 2:1组分化得到的神经元数量最多,与分化的胶质细胞比例为65%:35%;而1:1组、3:1组稍低一些,比例分别为61%:39%和59%:41%;1:2组比例最低为57%:43%。结论在离体细胞共培养的实验中,因细胞的比例不同,NSC分化亦存在差异,其中NSC:PAS为2:1时,NSC分化为神经元的比例最高。

关键词：星形胶质细胞神经干细胞分化比例

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腺苷A_3受体调控低氧血管反应性的实验研究

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解放军药学学报 2008年第4期24卷 291-295页

作者：周荣刘良明胡德耀徐竞第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 不详

目的探讨腺苷A3受体(A3AR)是否参与低氧血管反应性的调节,为寻找调节创伤/休克时阻力血管对血管活性物质反应性的药物调控靶位提供依据。方法采用低氧孵育离体大鼠肠系膜上动脉血管环模型,观察A3AR激动剂IB-MECA及阻断剂MRS1523对低氧... 详细信息

目的探讨腺苷A3受体(A3AR)是否参与低氧血管反应性的调节,为寻找调节创伤/休克时阻力血管对血管活性物质反应性的药物调控靶位提供依据。方法采用低氧孵育离体大鼠肠系膜上动脉血管环模型,观察A3AR激动剂IB-MECA及阻断剂MRS1523对低氧血管收缩反应性及钙敏感性的影响。结果缺氧3h可诱导大鼠肠系膜上动脉对NE的收缩反应性及钙敏感性显著降低;缺氧前30min使用IB-MECA对缺氧诱导的大鼠肠系膜上动脉对NE的收缩反应性及钙敏感性均无明显影响;缺氧同时或缺氧后30min使用IB-MECA均可明显改善缺氧低反应血管对NE的收缩反应性并部分改善其钙敏感性;缺氧同时使用MRS1523可使缺氧低反应血管对NE的收缩反应性进一步降低,但MRS1523对缺氧低反应血管钙敏感性无明显影响。PKC抑制剂stausoprine(1×10-7mol.L-1)及Rho激酶抑制剂Y-23187(1×10-5mol.L-1)均可明显拮抗A3AR激动剂IB-MECA对低氧血管反应性及钙敏感性的恢复作用。结论A3AR参与大鼠低氧血管对NE收缩反应性的调节,其机制与A3AR部分改善低氧血管钙敏感性有关,PKC及Rho激酶可能参与了A3AR对低氧血管收缩反应性及钙敏感性的调节。

关键词：缺氧腺苷A3受体血管反应性钙敏感性

来源：评论

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血管扩张刺激磷蛋白在失血性休克肠屏障功能障碍中的作用

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中华消化外科杂志 2008年第5期7卷 -页

作者：张晔徐竞刘建仓张连阳第三军医大学大坪医院野战外科研究所全军战创伤中心重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

目的观察大鼠小肠上皮血管扩张刺激磷蛋白(vasodilator stimulated phosphoprotein,VASP)在失血性休克肠屏障功能障碍中的作用.方法实验分为正常组、休克1、2、4 h组及休克2 h+环磷腺苷组,每组8只.测定各组血清二胺氧化酶(diamine oxi... 详细信息

目的观察大鼠小肠上皮血管扩张刺激磷蛋白(vasodilator stimulated phosphoprotein,VASP)在失血性休克肠屏障功能障碍中的作用.方法实验分为正常组、休克1、2、4 h组及休克2 h+环磷腺苷组,每组8只.测定各组血清二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性、血浆D-乳酸含量,并观察其与VASP表达的关系.结果 VASP磷酸化激动剂环磷腺苷可明显增强失血性休克2 h时VASP表达,降低血清DAO活性和血浆D-乳酸含量,与未加环磷腺苷组比较差异有统计学意义(t=18.62,9.28,2.83,P<0.05).失血性休克后大鼠血清DAO活性显著增高,而VASP表达明显降低,两者旱负相关(r=-0.95,P<0.05).结论 VASP降低是导致失血性休克大鼠肠屏障功能障碍的因素.环磷腺苷能改善肠屏障功能障碍.

关键词：休克肠屏障功能障碍血管扩张刺激磷蛋白

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