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国际麻醉学与复苏杂志 2008年第5期29卷 452-454页

作者：王伍超周继红葛衡江第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室重庆市交通医学研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所麻醉科

促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin-releasing hormone，CRH）作为哺乳动物应激反应的重要激素，在外周和中枢神经系统内对痛觉调节的过程中发挥着重要作用。CRH结合并激活其受体，通过减少外周伤害性刺激向中枢的传入、调节中... 详细信息

促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin-releasing hormone，CRH）作为哺乳动物应激反应的重要激素，在外周和中枢神经系统内对痛觉调节的过程中发挥着重要作用。CRH结合并激活其受体，通过减少外周伤害性刺激向中枢的传入、调节中枢神经元电活动的可塑性或者调节脊髓后角伤害性刺激等参与机体痛觉的调控。但是其作用机制尚需深入研究。此文综述CRH在外周、脊髓、中枢各水平的疼痛调节作用。

关键词：促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素受体疼痛调控

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水下冲击波致犬肺损伤的病理学改变

水下冲击波致犬肺损伤的病理学改变

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第五届全国创伤外科学术研讨会暨汶川地震伤员救治经验交流会

作者：刘大维宁心李晓炎严军董蕻张良张岫竹王锋杨在亮代维杨志焕周继红张波黄宏朱佩芳王正国蒋建新尹志勇第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室，创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室，重庆400042

目的:探讨水下冲击伤后肺的病理学改变。方法:成年杂种犬29只，布放于离爆心10.36-15.25m处，分别用968、1019和1020gTNT水下3m爆炸，水中压力传感器测定冲击波物理参数，观察伤后肺的大体形态学改变以及光镜和电镜下组织结构的变化... 详细信息

目的:探讨水下冲击伤后肺的病理学改变。方法:成年杂种犬29只，布放于离爆心10.36-15.25m处，分别用968、1019和1020gTNT水下3m爆炸，水中压力传感器测定冲击波物理参数，观察伤后肺的大体形态学改变以及光镜和电镜下组织结构的变化。结果:肺损伤的发生率达93.1％，大体形态学改变主要为肺出血、肺淤血和肺水肿;光镜下可见肺泡腔内有大量的红细胞及纤维蛋白渗出;电镜下可见肺泡壁毛细血管内皮细胞破坏严重，部分线粒体出现空泡变与髓鞘样结构，常可见脱落的变性的肺泡Ⅱ型上皮细胞等特点。结论:严重的肺出血和肺水肿可能为动物水下冲击伤早期死亡的主要原因。

关键词：水下冲击波肺损伤病理学改变肺出血肺水肿

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急性脑梗死患者外周血单核细胞锌指蛋白A20表达及其与TNF-α和IL-6的相关性

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重庆医学 2008年第3期37卷 227-229,231页

作者：吴丽娟杨清武王琳张雪莹陈伟蒋建新朱佩芳第三军医大学大坪医院野战外科研究所检验科辽宁大连116041 第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室交通医学研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室

目的调查急性脑梗死患者外周血单核细胞锌指蛋白A20的表达及其与血液TNF-α和IL-6水平的相关性,初步探讨锌指蛋白A20在急性脑梗死缺血性炎症损伤中的作用。方法采用流式细胞学分析技术和适时荧光定量PCR技术分别测定42例急性脑梗死患者... 详细信息

目的调查急性脑梗死患者外周血单核细胞锌指蛋白A20的表达及其与血液TNF-α和IL-6水平的相关性,初步探讨锌指蛋白A20在急性脑梗死缺血性炎症损伤中的作用。方法采用流式细胞学分析技术和适时荧光定量PCR技术分别测定42例急性脑梗死患者外周血单核细胞锌指蛋白A20的表达,并用ELISA技术测定血液TNF-α和IL-6浓度,与50例同期健康对照组进行比较。结果急性脑梗死组患者外周血单核细胞锌指蛋白A20表达水平较健康对照组明显增高,且以发病后第1天锌指蛋白A20表达水平最高(P<0.01),之后快速降低,与血液TNF-α和IL-6浓度呈现正相关关系。结论锌指蛋白A20可能参与了急性脑梗死缺血性炎症损伤的自我保护过程,其机制可能是抑制核转录因子NF-κB和NF-IL-6,进而下调促炎细胞因子的表达干预脑组织的炎症损伤。

关键词：急性脑梗死锌指蛋白A20 肿瘤坏死因子α 白细胞介素6 炎症

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锌指蛋白A20对小鼠内毒素性肝损伤的保护作用研究

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重庆医学 2008年第3期37卷 232-233,240,I0001页

作者：吴丽娟张雪莹陈伟蒋建新朱佩芳第三军医大学大坪医院野战外科研究所检验科重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室全军交通医学研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨锌指蛋白A20对小鼠实验性内毒素性肝损伤的保护作用。方法以内毒素血症小鼠为动物模型,采用尾静脉注射A20表达质粒的方法,观察A20转基因处理对内毒素血症小鼠肝组织内TNF-αI、L-1β水平以及肝脏病理损伤的保护。结果A20组LPS注... 详细信息

目的探讨锌指蛋白A20对小鼠实验性内毒素性肝损伤的保护作用。方法以内毒素血症小鼠为动物模型,采用尾静脉注射A20表达质粒的方法,观察A20转基因处理对内毒素血症小鼠肝组织内TNF-αI、L-1β水平以及肝脏病理损伤的保护。结果A20组LPS注射24h后肝组织匀浆TNF-α表达水平为(923.2±11.97)pg/ml、IL-1β为(996.43±15.32)pg/ml,与LPS对照组比较,t检验显示P值均<0.05,A20组与LPS对照组之间TNF-α和IL-1β水平差异有统计学意义。病理分析提示A20组24h后小鼠肝脏病理损伤明显较LPS对照组轻。结论A20能够明显抑制内毒素血症小鼠肝组织的炎症反应,减轻肝组织炎症损伤。

关键词：锌指蛋白A20 内毒素炎症基因治疗

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3种不同分子量的羟乙基淀粉对大鼠非控制出血性休克的复苏效果比较

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创伤外科杂志 2008年第3期10卷 203-206页

作者：林秀来李涛杨光明徐竞刁有芳廖自福王丽婷李素芝刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 西藏军区总医院创伤科全军高原战创伤救治中心西藏拉萨850007

目的比较3种不同分子量的6%羟乙基淀粉(HES)/0.9%氯化钠(NaCl)溶液对大鼠非控制出血性休克的早期低压复苏效果。方法采用脾脏损伤+切断脾动脉的一分支造成大鼠非控制出血性休克模型,32只Sprague-Dawley(SD)大鼠按照止血前输注液体的不... 详细信息

目的比较3种不同分子量的6%羟乙基淀粉(HES)/0.9%氯化钠(NaCl)溶液对大鼠非控制出血性休克的早期低压复苏效果。方法采用脾脏损伤+切断脾动脉的一分支造成大鼠非控制出血性休克模型,32只Sprague-Dawley(SD)大鼠按照止血前输注液体的不同分为4组:Ⅰ组,不复苏(no resuscitation,NR)组;Ⅱ组,HES40组;Ⅲ组,HES130组;Ⅳ组,HES200组。伤后平均动脉压(MAP)降至40mmHg时各组分别用3种不同的6%HES/0.9%Nacl溶液开始进行低压复苏,使MAP维持在50mmHg,持续1小时(低压期),Ⅰ组此期不输注任何液体。然后结扎脾动脉止血,各组均以林格氏液加肝素化的供体大鼠全血进行充分液体复苏2小时。观察血流动力学、出血量、血细胞比容(Hct)、止血前期和止血后期的输液量、存活时间。结果与Ⅰ组比较,早期低压复苏虽然增加了出血量,却显著延长了存活时间,其中Ⅲ、Ⅳ组存活时间比Ⅱ组显著延长,且止血前和止血后输液量显著少于Ⅱ组,而Hct显著高于Ⅱ组,其改善血流动力学的作用显著强于Ⅱ组。结论用HES进行低压复苏,较之不复苏延长了非控制出血性休克大鼠的存活时间。不同分子量的HES复苏效果不同,HES130和HES200的复苏效果优于HES40。

关键词：休克复苏大鼠羟乙基淀粉

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预处理对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响

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中国危重病急救医学 2007年第5期19卷 261-265页

作者：周荣刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的评价不同条件预处理对失血性休克血管功能的保护作用机制。方法采用大鼠失血性休克模型，观察不同条件预处理（失血预处理及吡哪地尔预处理）对由激动剂[去甲肾上腺素（NE）]诱导在体大鼠肠系膜上动脉（SMA）收缩反应性的影响。结果... 详细信息

目的评价不同条件预处理对失血性休克血管功能的保护作用机制。方法采用大鼠失血性休克模型，观察不同条件预处理（失血预处理及吡哪地尔预处理）对由激动剂[去甲肾上腺素（NE）]诱导在体大鼠肠系膜上动脉（SMA）收缩反应性的影响。结果5％～10％失血预处理对休克大鼠存活率无显著改善，而吡哪地尔可明显改善休克后120min的大鼠存活率。5％失血预处理30min可上调大鼠休克后0min使用NE前后的股动脉压变化，而预处理24h可降低大鼠休克前股动脉压变化，但对休克后使用NE前后的股动脉压变化无明显影响；吡哪地尔预处理1h可降低大鼠休克前使用NE前后的股动脉压变化，而预处理24h对大鼠休克后的股动脉压变化均无影响。5％失血预处理24h可改善休克后120min大鼠SMA对NE的收缩反应性，使用NE后的管径变化显著增加（P〈0．01）；吡哪地尔预处理1h和24h可明显降低大鼠休克前SMA对NE的收缩反应性，使用NE后的管径变化显著降低（P均〈0．05），但吡哪地尔预处理（1h和24h）均可改善休克后120min大鼠SMA对NE的收缩反应性，使用NE后的管径变化显著增加（P均〈0．05）；而格列苯脲可部分取消吡哪地尔的这一作用。结论吡哪地尔预处理24h可降低休克前大鼠SMA对NE的收缩反应性，并可改善休克后120min大鼠SMA对NE的收缩反应性，且使休克大鼠存活率明显提高。吡哪地尔预处理24h对失血性休克大鼠血管功能的保护作用可能与ATP敏感性钾通道有关。

关键词：休克血管低反应性预处理吡哪地尔 ATP敏感性钾通道

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缺氧诱导因子-1α对缺氧所致血管平滑肌细胞收缩反应的调控作用

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中国危重病急救医学 2007年第11期19卷 647-651页

作者：张瑗刘良明明佳杨光明陈玮第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）对缺氧所致血管平滑肌细胞（VSMC）收缩反应的调控作用及其相关机制。方法实验分为正常组、缺氧组和给药组（寡霉素,Oligomycin）。建立Transwell内皮细胞和平滑肌细胞双室联合共培养模型,分别于缺... 详细信息

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）对缺氧所致血管平滑肌细胞（VSMC）收缩反应的调控作用及其相关机制。方法实验分为正常组、缺氧组和给药组（寡霉素,Oligomycin）。建立Transwell内皮细胞和平滑肌细胞双室联合共培养模型,分别于缺氧后不同时间点（0、0.5、1、2、3、4和6h）测定Transwell各下腔荧光渗透率以反映VSMC对去甲肾上腺素（NE）的收缩反应性;同时利用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分析HIF-1α及其可能相关下游分子如内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧化酶-2（COX-2）、血红素氧化酶-1（HO-1）的mRNA表达变化规律。结果缺氧后VSMC对NE的收缩反应性变化表现为双相变化：早期代偿性增高,于0.5h达高峰,为正常组的1.53倍（P〈0.01）;至缺氧晚期则呈进行性降低,其6h收缩性较正常组降低30%（P〈0.05）。寡霉素处理可完全抑制早期反应性的升高趋势,其0.5h收缩变化为缺氧组同时间点的38.3%,但可不同程度地提高晚期反应性,其6h收缩变化较缺氧组同时间点增加12.8%（P〈0.05）。常氧状态下,联合培养内皮细胞和平滑肌细胞可稳定表达HIF-1α及其相关分子,缺氧后HIF-1αmRNA表达显著增加,于4-6h达到峰值,为正常组的1.62倍（P〈0.01）。iNOS、COX-2及HO-1的mRNA表达亦呈递增并表现为先后激活顺序、分别于2、3和4h达峰值,为正常组的3.23、2.26和2.86倍（P均〈0.01）;给药组则表现为各分子的表达维持在正常范围（P均〉0.05）。结论缺氧应激可引起VSMC对NE收缩反应性双相变化：即早期代偿性增高,晚期进行性下降;阻断HIF-1α可明显削弱该双相变化的幅度。HIF-1α可能通过对eNOS、iNOS、COX-2及HO-1的选择性作用,在缺氧后VSMC收缩反应性的双相变化中发挥重要作用。

关键词：缺氧诱导因子-1α 血管平滑肌细胞血管反应性

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蛋白激酶C和蛋白激酶G对失血性休克大鼠血管平滑肌细胞钙敏感性的调节作用

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中国危重病急救医学 2007年第5期19卷 257-260页

作者：李涛刘良明刘建仓第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨蛋白激酶C（PKC）、蛋白激酶G（PKG）对失血性休克大鼠血管平滑肌细胞钙敏感性的调节作用。方法经股动脉放血使平均动脉压维持在40mmHg（1mmHg-0．133kPa）2h制备失血性休克大鼠模型。采用离体血管环张力测定技术，测定在失血... 详细信息

目的探讨蛋白激酶C（PKC）、蛋白激酶G（PKG）对失血性休克大鼠血管平滑肌细胞钙敏感性的调节作用。方法经股动脉放血使平均动脉压维持在40mmHg（1mmHg-0．133kPa）2h制备失血性休克大鼠模型。采用离体血管环张力测定技术，测定在失血性休克大鼠肠系膜上动脉（SMA）血管环去极化状态下（120mmol／L K^＋）对梯度浓度Ca^2＋的收缩反应性（钙敏感性）变化；同时观察PKC、PKG活性调节剂对钙敏感性的影响。测定大鼠SMA的PKC、PKG活性变化，分析PKC、PKG活性变化与血管钙敏感性变化间的关系。结果休克2h SMA血管环对钙敏感性明显降低，其量-效曲线明显右移，最大收缩力（Emax）明显降低（P均〈0．01）。PKC激动剂PMA1×10^-7mol／L可明显提高休克血管环对钙敏感性，PKC拮抗剂staurosporine 1×10^-7mol／L可降低休克血管环对钙敏感性（P〈0．05或P〈0．01）；PKG激动剂8Br—cGMP1×10^-1mol／L可使休克血管钙敏感性降低，其拮抗剂KT-58231×10^-1mol／L可提高休克血管钙敏感性（P均〈0．05）。休克2hSMA的PKC活性明显降低，PKG活性明显升高（P〈0．05和P〈0．01），分别与休克血管钙敏感性变化呈正相关和负相关（P均〈0．01）。结论PKC和PKG参与了失血性休克血管平滑肌细胞钙敏感性的调控，PKC可上调血管平滑肌细胞的钙敏感性，PKG可下调其钙敏感性。

关键词：血管反应性钙敏感性休克,失血性蛋白激酶

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P物质在表皮干细胞向毛囊迁移分化中的作用

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中华烧伤杂志 2007年第3期23卷 204-207页

作者：朱剑武赖西南王正国黄晖王丽丽甯交琳第三军医大学大坪医院野战外科研究所第六研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的了解P物质(SP)在表皮干细胞(ESC)向毛囊迁移分化中的作用并探讨其机制。方法将体外培养的ESC以角蛋白19(K19)及β1整合素免疫染色法确认其为所需的ESC。采用5-溴-2-尿嘧啶脱氧核苷(BrdU)标记ESC,将SP加入已标记的ESC培养液中,根据所... 详细信息

目的了解P物质(SP)在表皮干细胞(ESC)向毛囊迁移分化中的作用并探讨其机制。方法将体外培养的ESC以角蛋白19(K19)及β1整合素免疫染色法确认其为所需的ESC。采用5-溴-2-尿嘧啶脱氧核苷(BrdU)标记ESC,将SP加入已标记的ESC培养液中,根据所加SP的浓度分为10^(-5)mol/L SP组、10^(-6)mol/L SP组、10^(-7)mol/L SP组。并将加入SP的各组ESC悬液0.3 ml注射到裸鼠背部真皮内,于首次注射后4、7、10、14 d分别再注射1次,剂量、部位同前。对照组除不使用SP外,其余处理相同。各组于首次注射后28 d在无菌条件下取注射区皮肤及远离注射区的正常皮肤组织,行免疫组织化学染色,电子显微镜下观察裸鼠皮肤组织学特点,行皮肤毛囊计数。结果注射后,10^(-5)mol/L SP组可见散在的毛囊,部分毛囊发育不全。10^(-6)mol/L SP组、10^(-7)mol/L SP组真皮深层及皮下组织中,可见大量的组织结构清晰的毛囊,部分毛囊的毛根部位可见棕黄色BrdU阳性颗粒,多数毛囊的外毛根鞘部位可见棕黄色β连环蛋白阳性颗粒以及极少量发育不全的毛囊,毛囊计数[(1.9±1.2)、(1.3±0.8)个]均少于对照组[(10.5±1.2)个,P<0.01]。对照组真皮深层和皮下组织的毛囊发育不全,表皮层中可见棕黄色BrdU阳性颗粒和β连环蛋白阳性颗粒。结论SP可诱导基底层的ESC向毛囊迁移,其诱导效应与SP浓度有关,并促使ESC内β连环蛋白的表达增高,诱导其向毛囊分化。

关键词： P物质干细胞毛囊细胞分化

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细菌脂蛋白诱导脂多糖交叉耐受及与细胞骨架蛋白的关系

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中华创伤杂志 2007年第7期23卷 537-541页

作者：周荣刘建仓刘良明刘韧肖南第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察小剂量细菌脂蛋白（BLP）是否可诱导人单核-巨噬细胞株（THP-1）对脂多糖（LPS）产生交叉耐受以及小剂量脂多糖（LPS）是否可诱导THP-1对BLP产生交叉耐受，并初步探讨细胞骨架actin在其中的可能作用。方法采用THP-1建立小剂量BL... 详细信息

目的观察小剂量细菌脂蛋白（BLP）是否可诱导人单核-巨噬细胞株（THP-1）对脂多糖（LPS）产生交叉耐受以及小剂量脂多糖（LPS）是否可诱导THP-1对BLP产生交叉耐受，并初步探讨细胞骨架actin在其中的可能作用。方法采用THP-1建立小剂量BLP诱导THP-1对BLP耐受的细胞模型以及小剂量LPS诱导THP-1对LPS耐受的细胞模型。采用ELISA试剂盒测定相关的炎症因子浓度。结果大剂量BLP（100ng／ml）及大剂量LPS（100ng／m1）均可激活THP-1细胞，使培养上清液中TNF—α、IL-1β、1L-6的浓度显著增加；小剂量BLP（10ng／ml）并不能诱导THP-1细胞的炎症激活；采用小剂量BLP（10ng／ml）预处理THP-1细胞后，大剂量BLP（100ng／ml）和LPS（100ng／ml）均不能诱导THP-1细胞的炎症激活，TNF—α、IL-1β、IL-6的合成无明显改变；采用小剂量LPS（10ng／ml）预孵育THP-1细胞12h可显著抑制大剂量LPS（100ng／ml）对THP-1细胞的炎症激活，TNF—α、IL-1β、IL-6生成均明显减低；采用小剂量LPS（10ng／ml）预处理THP-1 12h后再用大剂量BLP（100ng／ml）进行刺激，在预处理后6，24h，除TNF—α外，炎症因子IL-1β、IL-6均无明显改变。actin骨架聚集破坏剂[鬼笔环肽（phalloidin）]可取消BLP耐受、BLP交叉耐受及LPS耐受。结论小剂量BLP可诱导THP-1细胞对LPS的交叉耐受，而小剂量LPS仅可部分诱导THP-1细胞对BLP的交叉耐受，其产生机制与actin骨架有关。

关键词：细菌脂蛋白类脂多糖细胞支架 THP-1

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