检索结果-内蒙古大学图书馆

中华创伤杂志 2013年第4期29卷 364-367页

作者：王海燕赵玉金杜娟李海胜杨策詹俊岳彩黎蒋建新第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的用体视学方法定量研究大鼠经胸部撞击复合内毒素所致急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）模型的组织病理学特点及变化规律。方法12只sD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、ALI致伤1，2，7d组，每组3只。各组取肺组织行HE染色，分别... 详细信息

目的用体视学方法定量研究大鼠经胸部撞击复合内毒素所致急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）模型的组织病理学特点及变化规律。方法12只sD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、ALI致伤1，2，7d组，每组3只。各组取肺组织行HE染色，分别测试肺实质百分比、肺泡间隔厚度、肺泡截面积及肺泡腔内炎性细胞计数。结果Au致伤1，2d组肺泡腔内炎性细胞计数分别为（13．08±6．60）个、（26．81±16．86）个，正常对照组为（0．89±0．78）个，致伤组均较对照组明显增加（P〈0．01）。Au致伤1，2，7d组肺实质百分比分别为（23．77±3．91）％、（27．32±5．95）％、（44．57±6．46）％，正常对照组为（19．44±2．48）％，致伤组均较对照组明显增加（P〈0．01）。Au致伤1，2，7d组肺泡间隔分别为（3．50±2．18）μm、（7．67±7．14）μm、（17．23±13．08）μm，正常对照组为（2．87±1．75）μm，致伤组均较对照组逐渐增厚（P〈0．05）。ALI致伤1，2，7d组肺泡截面积分别为（1653．90±950．77）μm2、（1328．15±802．30）μm2、（1055．20±1002．75）μm2，正常对照组为（1641．30±906．60）μm2，致伤组均较对照组逐渐减少（P〈0．05）。结论大鼠经胸部撞击后复合静脉注射内毒素可建立病理形态上符合Au的动物模型。通过体视学方法定量检测可反映ALI的组织病理学特点及变化规律。

关键词：急性肺损伤模型动物形态计量

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mTOR及其下游信号通路在骨髓间充质干细胞氧化应激损伤中的变化及作用

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第三军医大学学报 2013年第2期35卷 114-118页

作者：黄文秋黄宏徐祥韩娇艳代卉崔文慧蒋建新王莎莉重庆医科大学神经科学研究中心重庆400046 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第一研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的研究小鼠骨髓间充质干细胞(mouse bone marrow stem cells,mBMSCs)在氧化应激损伤中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliatargetofrapamycin,mTOR)及其下游信号通路的变化及其作用。方法从30只雄性健康昆明小鼠的股骨中分离、培养和扩增... 详细信息

目的研究小鼠骨髓间充质干细胞(mouse bone marrow stem cells,mBMSCs)在氧化应激损伤中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliatargetofrapamycin,mTOR)及其下游信号通路的变化及其作用。方法从30只雄性健康昆明小鼠的股骨中分离、培养和扩增BMSCs。H2O2刺激mBMSCs建立氧化应激损伤模型。实验分为对照组(不予H2O2处理)、不同浓度H2O2(100、200、300、400、500、800、1 000μmol/L处理mBMSCs)损伤组(n=5)。采用MTT法检测24、48、72 h各组的细胞活力;倒置显微镜观察BMSCs的形态学改变;采用细胞核Hoechst33342染色观察凋亡细胞核形态;Western blot检测各组Bcl-2、Bax、mTOR及其下游蛋白以及蛋白的磷酸化的表达。结果 100～1 000μmol/L浓度的H2O2作用mBMSCs24 h后,其形态学和病理学发生浓度依赖性的改变。H2O2浓度在100～300μmol/L时,随着H2O2浓度的增高,mBMSCs的mTOR、p70S6K、S6的表达水平有增高的趋势,磷酸化水平明显增高(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达增高(P<0.01),凋亡蛋白Bax表达不明显(P>0.05)。H2O2浓度在400μmol/L以上时,随着H2O2浓度的增高,p-mTOR、p-p70S6K、p-S6、BCL-2的表达水平降低(P<0.05,P<0.01),而mTOR、p70S6K、S6蛋白变化不明显,同时Bax的表达水平明显增高(P<0.01)。结论一定强度的氧化应激可以降低mBMSCs存活率,促进细胞凋亡,其机理可能与抑制mTOR及其下游信号通路的活性和抗凋亡蛋白Bcl-2表达,促进凋亡蛋白Bax表达有关。

关键词：氧化应激骨髓间充质干细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白细胞凋亡

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川芎嗪通过Akt信号通路影响前列腺癌PC3细胞的增殖和凋亡

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第三军医大学学报 2013年第2期35卷 105-108页

作者：韩娇艳朱方强徐祥黄宏黄文秋崔文慧代卉蒋建新王莎莉重庆医科大学神经科学研究中心重庆400016 第三军医大学西南医院肾内科重庆400038 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第一研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的研究盐酸川芎嗪对前列腺癌PC3细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法 0、0.2、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5 mg/mL盐酸川芎嗪处理雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞,MTT法检测各组细胞的增殖能力,荧光显微镜观察细胞核形态学改变... 详细信息

目的研究盐酸川芎嗪对前列腺癌PC3细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法 0、0.2、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5 mg/mL盐酸川芎嗪处理雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞,MTT法检测各组细胞的增殖能力,荧光显微镜观察细胞核形态学改变,Western blot检测Akt以及下游相关蛋白mTOR、p70S6蛋白及蛋白磷酸化的表达,以及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果盐酸川芎嗪能有效抑制前列腺癌PC3细胞增殖,且显示浓度时间依赖性(P<0.05)。1.5、2.5 mg/mL的盐酸川芎嗪能够降低Akt和p-Akt的表达,进而下调mTOR、p-mTOR、p70S6及p-p70S6的表达(P<0.05);同时下调Bcl-2、上调Bax蛋白的表达(P<0.05)。结论 Akt及其下游信号通路介导了盐酸川芎嗪抑制前列腺癌PC3细胞增殖及促凋亡作用。

关键词：川芎嗪前列腺肿瘤肿瘤细胞,培养的 Akt

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人SUMO-2 shRNA干扰表达载体构建及其对细胞增殖的影响

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中国现代医学杂志 2013年第28期23卷 1-5页

作者：李向云黄宏邢伟郭韡何静孙志亚徐祥第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所(创伤烧伤与复合伤国家重点实验室第一研究室) 重庆400042

目的构建干扰人SUMO-2表达的shRNA重组质粒载体,并筛选下调人SUMO-2表达的稳定细胞株。方法设计并合成针对人SUMO-2的shRNA寡核苷酸,并将其克隆至pLKO.1质粒载体上,转染HCT116细胞后经嘌呤霉素筛选获稳定表达细胞株,并通过免疫印迹鉴定S... 详细信息

目的构建干扰人SUMO-2表达的shRNA重组质粒载体,并筛选下调人SUMO-2表达的稳定细胞株。方法设计并合成针对人SUMO-2的shRNA寡核苷酸,并将其克隆至pLKO.1质粒载体上,转染HCT116细胞后经嘌呤霉素筛选获稳定表达细胞株,并通过免疫印迹鉴定SUMO-2的表达。结果成功构建干扰人SUMO-2表达的pLKO.1质粒载体,可在HCT116细胞中稳定表达,且能有效抑制SUMO-2蛋白质的表达。功能研究初步证明干扰SUMO-2表达可抑制细胞增殖并使处于细胞周期G1期的细胞比例上升。结论获得了干扰人SUMO-2表达的pLKO.1-shRNA质粒载体,以及下调SUMO-2表达的HCT116稳定细胞株。

关键词： shRNA干扰 SUMO-2 下调稳定细胞株细胞增殖细胞周期

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失血性休克大鼠心肌收缩功能障碍中整合素联接激酶的作用

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重庆医学 2013年第33期42卷 3980-3982页

作者：方玉强李涛朱娱刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室/创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨整合素联接激酶(ILK)在失血性休克大鼠心肌收缩功能中的调节作用。方法采用离体乳头肌灌流和心脏灌流技术,用不同方法预处理ILK,测定失血性休克大鼠离体左心室乳头肌等长收缩张力的变化,以及大鼠离体心脏血流动力学指标的变化... 详细信息

目的探讨整合素联接激酶(ILK)在失血性休克大鼠心肌收缩功能中的调节作用。方法采用离体乳头肌灌流和心脏灌流技术,用不同方法预处理ILK,测定失血性休克大鼠离体左心室乳头肌等长收缩张力的变化,以及大鼠离体心脏血流动力学指标的变化。结果休克大鼠心脏血流动力学指标随着休克时间延长而逐渐下降,休克1、2h的血流动力学指标显著低于对照组(P<0.05);离体左心室乳头肌收缩力呈现相同的变化趋势(P<0.05);休克0.5、1.0、2.0hILK活性显著低于对照组(P<0.05)。以休克1.0h的离体乳头肌和心脏为研究对象,ILK激动剂预处理可显著改善乳头肌的收缩力和心脏血流动力学指标(P<0.05),而ILK特异性抑制剂则明显拮抗这种改善作用(P<0.05)。结论 ILK在休克心肌收缩功能调节中发挥了重要作用,增强ILK的活性可增强心肌收缩功能。

关键词：休克,失血性乳头肌整合素联接激酶心肌收缩功能

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大鼠表皮基底层干细胞体外分离与培养

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重庆医学 2013年第21期42卷 2441-2443,2448页

作者：邓先见姚波李力徐苗苗顾玮杨策蒋建新第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室/全军交通医学研究所/创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的建立简单、可靠的大鼠表皮基底层干细胞体外分离培养方法。方法取新生大鼠背部皮肤,采用胰酶两步消化法获得单细胞悬液,Ⅳ型胶原差速贴壁法富集干细胞,将慢黏附细胞作为对照组细胞,均以角质形成细胞无血清培养基培养。以β1-整合素... 详细信息

目的建立简单、可靠的大鼠表皮基底层干细胞体外分离培养方法。方法取新生大鼠背部皮肤,采用胰酶两步消化法获得单细胞悬液,Ⅳ型胶原差速贴壁法富集干细胞,将慢黏附细胞作为对照组细胞,均以角质形成细胞无血清培养基培养。以β1-整合素和角蛋白19(K19)双重荧光染色鉴定细胞表型,克隆形成实验检测细胞体外增殖能力。结果分离培养的细胞为多角形、呈铺路石样排列,倍增时间约为24h,细胞形态和生长规律符合基底层干细胞的特征。免疫荧光鉴定显示细胞共表达β1-整合素和K19,基底层干细胞克隆形成能力显著强于对照细胞。结论两步消化联合Ⅳ型胶原差速贴壁法获取基底层干细胞简易可行,培养的细胞活力好、表型可靠。

关键词：成体干细胞细胞培养技术表皮干细胞基底层干细胞

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胍丁胺对脂多糖诱导急性肝损伤的保护作用

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中华危重病急救医学 2013年第12期25卷 720-724页

作者：李炫飞范霞郑志华杨雪刘政龚建平梁华平重庆医科大学附属第二医院肝胆外科 400010 重庆医科大学生物化学教研室第三军医大学大坪医院野战外科研究所一室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

目的观察胍丁胺（AGM）对脂多糖（LPS）诱导急性肝损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法将60只成年C57BL／6小鼠按随机数字表法分为对照组（20只，腹腔注射磷酸盐缓冲液10mg／kg）、模型组（20只，腹腔注射LPS10mg／kg）和胍丁胺组... 详细信息

目的观察胍丁胺（AGM）对脂多糖（LPS）诱导急性肝损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法将60只成年C57BL／6小鼠按随机数字表法分为对照组（20只，腹腔注射磷酸盐缓冲液10mg／kg）、模型组（20只，腹腔注射LPS10mg／kg）和胍丁胺组（20只，腹腔注射LPS10mg／kg和胍丁胺200mg／ks），各组于制模后6h和24h分别处死10只小鼠，采集血和肝组织制备组织匀浆。制模后6h采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和肝组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）的含量；制模后24h用全自动生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及总胆红素（TBil）水平；制模后6h采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肝细胞核内核转录因子-κB（NF—κB）p65的含量；制模后24h观察肝组织病理学改变。结果制模后6h，模型组小鼠表现为精神萎靡、蜷缩少动、禁饮食水；胍丁胺组小鼠精神和活动明显好于模型组。胍丁胺治疗后能有效降低LPS所致急性肝损伤小鼠血清中TNF—α（μμg／L：296．3±42．5比627．2±81．3，t=7．327，P=0．002）、IL-1β（μg／L：109．1±12．3比264．2±18．8，t=11．958，P=0．001）、IL-6（mg／L：11．4±1．9比23．6±2．5，t=6．729，P=0．003）、ALT（U／L：107．94±8.5比189．9±13．6，t=8．856，P=0．001）、AST（U／L：347．4±24．9比716．8±60．4，t=9．793，P=0．001）、TBil（μmol／L：8．3±0．9比10．6±0．5，t=3．869，P=0．018）的含量，减少肝组织TNF—α（ng／g：287．4±32．5比461．5±31．4，t=6．673，P=0．003）、IL—1β（pg／g：146．7±13．5比351．6±28．7，t=11．190，P=0．001）和核内NF—κBp65蛋白表达[NF—κBp65／核内参（灰度值）：0．515±0．060比0．853±0．080，t=5．849，P=0．0043。LPS注射后24h肝脏出现明显病理改变，如肝细胞肿胀、坏死、充血和炎性细胞浸润等；胍丁胺治疗后肝组织损伤明显缓解。结论胍丁胺可能通过抑制LPS诱导的NF—κB入核，减少炎症因子的合成和释放．进而减轻小鼠肝组织的损伤。

关键词：胍丁胺脂多糖急性肝损伤炎症因子

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破／冲复合伤临床诊疗规范

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中华创伤杂志 2013年第12期29卷 1125-1127页

作者：蒋建新王正国杨志焕周继红顾玮许民辉谭群友童卫东钟前进陈继川叶剑段朝霞第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 第三军医大学附属大坪医院神经外科重庆400042 第三军医大学附属大坪医院胸外科重庆400042 第三军医大学附属大坪医院普通外科重庆400042 第三军医大学附属大坪医院心外科重庆400042 第三军医大学附属大坪医院耳鼻咽喉头颈外科重庆400042 第三军医大学附属大坪医院眼科重庆400042 第三军医大学附属大坪医院第六研究室重庆400042

爆炸性武器是现代战争的主要打击手段，其主要致伤因素为破片和冲击波。两者的致伤范围虽因各自在空气中运行的物理特征不同而有明显差异，但两者共同作用引起的破／冲复合伤发生率通常较高，并且往往伤情重，死亡率高。据现场动物实验... 详细信息

爆炸性武器是现代战争的主要打击手段，其主要致伤因素为破片和冲击波。两者的致伤范围虽因各自在空气中运行的物理特征不同而有明显差异，但两者共同作用引起的破／冲复合伤发生率通常较高，并且往往伤情重，死亡率高。据现场动物实验显示，破／冲复合伤发生率可高达74．6％，其死亡率高达93．7％。因此，建立破／冲复合伤诊治的规范流程对于提升现代战伤救治水平尤为重要。

关键词：复合伤诊疗规范临床致伤因素爆炸性武器现代战争物理特征动物实验

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葡萄糖通过mTORC1信号通路调控成纤维细胞增殖

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基础医学与临床 2013年第7期33卷 804-807页

作者：宋娇吴登艳邢伟郝进徐祥黄宏重庆医科大学附属第二医院皮肤病与性病科重庆400010 第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的研究葡萄糖对小鼠皮肤成纤维细胞增殖的影响。方法将小鼠皮肤成纤维细胞培养在含不同浓度葡萄糖的培养基里,用MTT法检测细胞增殖,7-MGTP pulldown实验检测细胞翻译起始情况,Western blot检测mTORC1信号通路分子的活化。结果与培养... 详细信息

目的研究葡萄糖对小鼠皮肤成纤维细胞增殖的影响。方法将小鼠皮肤成纤维细胞培养在含不同浓度葡萄糖的培养基里,用MTT法检测细胞增殖,7-MGTP pulldown实验检测细胞翻译起始情况,Western blot检测mTORC1信号通路分子的活化。结果与培养基葡萄糖浓度为5.5 mmol/L相比较,当浓度为15 mmol/L时,促进细胞增殖,与7-MGTP结合的翻译起始复合物增加,mTORC1信号通路活化;当25 mmol/L时,抑制细胞增殖,与7-MGTP结合的翻译始复合物减少,mTORC1信号通路中与细胞增殖相关的4EBP1和与细胞生存相关的Akt的磷酸化减弱。结论葡萄糖通过对mTORC1信号通路的双向调节作用调控成纤维细胞增殖。

关键词：慢性难愈创伤葡萄糖成纤维细胞真核翻译起始复合物哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1

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Tie-2介导Ang-1、Ang-2调节大鼠失血性休克血管反应性双相变化的作用研究

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中国现代应用药学 2013年第4期30卷 343-348页

作者：徐竞杨光明李涛刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察Tie-2在血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)调节失血性休克血管反应性双相变化中的作用。方法采用离体微血管环张力测定技术和Western blot技术,观察失血性休克后不同时间点肠系膜上动脉(... 详细信息

目的观察Tie-2在血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)调节失血性休克血管反应性双相变化中的作用。方法采用离体微血管环张力测定技术和Western blot技术,观察失血性休克后不同时间点肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)中Tie-2蛋白表达和磷酸化变化、抑制Tie-2对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响,以及给予Ang-1和Ang-2后缺氧的血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)混合细胞中Tie-2蛋白表达和磷酸化变化,并观察抑制Tie-2对缺氧早期和晚期的混合细胞NO含量的影响。结果①肠系膜上动脉Tie-2蛋白表达和酪氨酸磷酸化在正常时很低,失血性休克后逐渐增高,在休克早期(休克10 min),Tie-2蛋白表达变化不大,但酪氨酸磷酸化已明显增高(P<0.01);随着休克时间延长,Tie-2蛋白表达和酪氨酸磷酸化均进一步显著增高(P<0.01)。②Tie-2抑制剂可降低缺氧10 min的血管高反应性(NE的Emax由13.479 mN降低至10.122 mN,P<0.05),并显著抑制Ang-1对缺氧10 min血管反应性的维持作用(Emax由15.283mN降低至10.253 mN,P<0.01);Tie-2抑制剂可改善缺氧4 h的血管低反应性(NE的Emax由5.875mN增高至8.003 mN,P<0.05),并显著拮抗Ang-2进一步降低缺氧4 h血管反应性的作用(Emax由3.444 mN增高至7.643 mN,P<0.01)。③缺氧10 min时,降低血管高反应性的Ang-2可降低Tie-2磷酸化,使其由0.040 3降低至0.012 3(P<0.01);缺氧4 h时,恢复血管低反应性的Ang-1可降低Tie-2蛋白表达,使其由0.227 6降低至0.085 1(P<0.01),也可以降低Tie-2磷酸化,使其由0.143 7降低至0.035 9(P<0.01)。④NO含量在缺氧早期显著增高,Ang-2和Tie-2抑制剂显著抑制其增高(P<0.01);缺氧晚期NO含量较正常对照组增高得更为显著,Ang-1和Tie-2抑制剂可抑制其增高(P<0.01)。结论 Ang-1、Ang-2通过Tie-2受体调节大鼠失血性休克血管反应性双相变化。

关键词：失血性休克血管反应性双相变化血管生成素-1 血管生成素-2 Tie-2

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