检索结果-内蒙古大学图书馆

创伤外科杂志 2012年第2期14卷 181-183页

作者：李涛刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

严重创伤性休克等临床重症晚期血管低反应性表现为血管对血管活性物质的反应性降低或不反应,脓毒性休克或失血性休克后血管反应性呈时间和器官差异,且存在年龄和性别差异。诱发休克血管低反应性因素包括有酸中毒、能量代谢以及细胞因子... 详细信息

严重创伤性休克等临床重症晚期血管低反应性表现为血管对血管活性物质的反应性降低或不反应,脓毒性休克或失血性休克后血管反应性呈时间和器官差异,且存在年龄和性别差异。诱发休克血管低反应性因素包括有酸中毒、能量代谢以及细胞因子等,引起血管低反应性发生的机制以前认为与血管平滑肌细胞受体失敏、膜超极化有关,近年发现休克后血管平滑肌细胞钙失敏在休克血管低反应性的发生中具有重要作用,此外也存在非肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化依赖的调节途径在休克血管低反应性发生中起着作用。目前针对现有血管低反应性诱发因素以及发生机制的防治措施对恢复休克血管低反应性有一定作用。

关键词：休克血管低反应平滑肌细胞

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Akt在Ang-1、Ang-2调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用

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创伤外科杂志 2012年第5期14卷 447-450页

作者：徐竞李涛杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察蛋白激酶B(PKB/Akt)在血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用。方法观察失血性休克后,以及Ang-1、Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性过程中肠系膜上动脉(SMA)中Akt蛋白表达... 详细信息

目的观察蛋白激酶B(PKB/Akt)在血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用。方法观察失血性休克后,以及Ang-1、Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性过程中肠系膜上动脉(SMA)中Akt蛋白表达和磷酸化变化,并观察Akt抑制剂对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响。结果 (1)失血性休克后SMA中Akt蛋白表达无明显改变,但磷酸化水平逐渐增高(P<0.01);(2)Akt抑制剂(1×10-5mol/L)可显著抑制缺氧10min的血管高反应性,也可显著抑制Ang-1对缺氧10min血管高反应性的维持作用(P<0.01);但对缺氧4h的血管低反应性和Ang-2降低缺氧4h血管反应性的作用无显著影响;(3)缺氧10min时,降低血管高反应性的Ang-2可降低Akt磷酸化;缺氧4h时,恢复血管低反应性的Ang-1和Tie-2抑制剂可抑制Akt磷酸化(P<0.01)。结论 Akt参与了休克早期Ang-1和Tie-2受体对血管高反应性的调节。

关键词：失血性休克血管反应性双相变化血管生成素蛋白激酶B

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血管生成素1,2通过诱导型一氧化氮合酶调节失血性休克大鼠血管低反应性

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微循环学杂志 2012年第1期22卷 6-9,I0001页

作者：徐竞蓝丹李涛杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室邮政编码重庆400042

目的:观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用。方法:采用WesternBlotting观察iNOS蛋白表达,同时采用离体微血管环张力测定技术检测血管反应性,以及细... 详细信息

目的:观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用。方法:采用WesternBlotting观察iNOS蛋白表达,同时采用离体微血管环张力测定技术检测血管反应性,以及细胞一氧化氮(NO)含量。结果:iNOS表达在失血性休克后逐渐增高;iNOS抑制剂可显著恢复缺氧4h的血管低反应性,抑制Ang-2进一步降低缺氧4h血管反应性的作用,去甲肾上腺素(NE)的最大收缩力(Emax)分别由5.875mN增高至8.937mN和由3.444mN增高至7.492mN(P<0.01);Ang-1,Tie-2、p38MAPK和Erk抑制剂可抑制缺氧4h的iNOS表达和增加NO生成(P<0.01)。结论:失血性休克晚期,Ang-1和Ang-2可通过p38MAPK和Erk调节iNOS蛋白表达,增加NO生成来调节血管低反应性。

关键词：血管生成素1 诱导型一氧化氮合酶失血性休克休克大鼠血管低反应性调节肠系膜上动脉 Artery

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创伤后腹腔高压症／腹腔间隙综合征诊治规范

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中华创伤杂志 2012年第11期28卷 961-964页

作者：张连阳周健孙士锦白祥军李幼生张茂第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所全军战创伤中心创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 武汉华中科技大学同济医学院附属同济医院创伤科南京军区南京总医院全军普通外科研究所浙江医科大学附属第二医院急诊科

严重创伤失血性休克、烧伤、腹部创伤等在救治过程中常出现腹腔高压症（intra-abdominal hypertension，IAH），甚至发生腹腔间隙综合征（abdominal compartment syndrome，ACS），出现多脏器功能障碍。在ICU中，IAH和ACS的发生率分别... 详细信息

严重创伤失血性休克、烧伤、腹部创伤等在救治过程中常出现腹腔高压症（intra-abdominal hypertension，IAH），甚至发生腹腔间隙综合征（abdominal compartment syndrome，ACS），出现多脏器功能障碍。在ICU中，IAH和ACS的发生率分别为35％和5％，ACS死亡率为38％～72％[1-3]。

关键词：腹腔间隙综合征腹腔高压症 hypertension 创伤后创伤失血性休克多脏器功能障碍诊治腹部创伤

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汶川地震899例颅脑损伤伤情及救治分析

汶川地震899例颅脑损伤伤情及救治分析

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第五届全国交通伤与创伤数据库学术交流会暨第十六届全国创伤学术交流会

作者：袁丹凤邱俊周继红张良重庆重庆第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

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交通事故致颅脑损伤的伤情特点分析

交通事故致颅脑损伤的伤情特点分析

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第五届全国交通伤与创伤数据库学术交流会暨第十六届全国创伤学术交流会

作者：袁丹凤高志明邱俊张良周继红重庆第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

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跃度连续的盘形分度凸轮机构虚拟样机构建

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机械制造与自动化 2012年第6期41卷 40-42页

作者：李晓霞赵浩东第三军医大学大坪医院野战外科研究所第六研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 中烟山东工业公司济南卷烟厂山东济南250000

针对盘形分度凸轮机构间歇传动的特点,提出了间歇运动规律的构造方法,实例推导了跃度连续的运动规律。联合多平台建立了机构的虚拟样机模型,验证了运动规律推导的正确性,为更深入的动力学分析垫定了基础。

关键词：间歇运动规律盘形分度凸轮机构虚拟样机 Adams

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骨髓间充质干细胞对急性肺损伤大鼠的治疗作用

骨髓间充质干细胞对急性肺损伤大鼠的治疗作用

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第八届全国创伤修复(愈合)与组织再生学术交流会

作者：王海燕赵玉金杜娟李海胜蒋建新第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室全军交通医学研究所全军交通伤重点实验室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的初步探索大鼠骨髓间充质干细胞治疗急性肺损伤(ALI)的临床应用潜能.方法采用全骨髓贴壁法获取大鼠原代骨髓间充质干细胞,优化培养条件,经细胞表面标记及多向分化能力检测确定其符合间充质干细胞标准.通过胸部撞击(250kpa)复合内... 详细信息

目的初步探索大鼠骨髓间充质干细胞治疗急性肺损伤(ALI)的临床应用潜能.方法采用全骨髓贴壁法获取大鼠原代骨髓间充质干细胞,优化培养条件,经细胞表面标记及多向分化能力检测确定其符合间充质干细胞标准.通过胸部撞击(250kpa)复合内毒素注射(15mg/kg)建立急性肺损伤大鼠模型,尾静脉输注异体间充质干细胞(2.5×106个/只)并观察动物死亡率变化以及肺脏呼吸功能、局部炎症和病理形态的改善.结果同种异体间骨髓充质干细胞可以降低急性肺损伤大鼠24h死亡率(MSC37.5％ VS NS 66.7％,P＜0.05),提高提高动脉血氧分压(MSC 90.13±5.87 VS NS 76.75±15.56,P＜0.05),降低肺泡灌洗液中性粒细胞数目(MSC 31.75±9.83 VS NS 69.51±22.58,P＜0.05),降低肺灌洗液中炎性细胞因子TNF-α(MSC 77.44±11.89 VS NS 90.35±13.48,P＜0.05)、IL-6(MSC 46.59±13.45 VS NS69.77±20.85,P＜0.05)水平,提高肺灌洗液中抗炎因子IL-10水平(MSC 108.68±32.07 VS NS 73.08±22.13,P＜0.05),改善肺脏病理损伤(肺病理评分MSC 4.58±1.12 VS NS 6.79±1.53,P＜0.05),细胞组中的中性粒细胞及巨噬细胞数量较对照组明显减少. 结论骨髓间充质干细胞对急性肺损伤有潜在治疗作用,其治疗保护机理尚待深入研究.

关键词：间充质干细胞胸部损伤急性肺损伤内毒素

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5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩-PEG-叶酸的设计与合成

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精细化工中间体 2012年第6期42卷 22-25页

作者：李鹏熙郭林峰李东红创伤烧伤复合伤国家重点实验室第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室重庆400042 西华师范大学化学化工学院四川南充637002

以聚乙二醇二胺、叶酸、5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩为原料,合成了2个光敏化合物:5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩-PEG-叶酸(3a)和5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩-PEG-NHBoc(3b),其结构经UV... 详细信息

以聚乙二醇二胺、叶酸、5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩为原料,合成了2个光敏化合物:5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩-PEG-叶酸(3a)和5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩-PEG-NHBoc(3b),其结构经UV、IR、HPLC、1H MNR和MS确认。采用L9(33)正交实验法优化目标物3a的合成条件,在n(DCC)∶n(卟吩)=2∶1、反应温度为50℃、反应时间为5d时,3a收率最好。

关键词：光敏剂二氢卟吩叶酸聚乙二醇二胺

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ERK和P38 MAPK升高MLC_(20)磷酸化调节大鼠平滑肌低氧反应性

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基础医学与临床 2011年第4期31卷 366-370页

作者：杨光明李涛徐竞唐婧刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)亚类ERK、P38 MAPK和JNK在低氧血管平滑肌收缩反应性调节中的作用,并从肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化的钙敏感性调节途径上初步探讨其机制。方法用低氧培养血管平滑肌细胞(VSMC)模型和大鼠失血性休克模型... 详细信息

目的研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)亚类ERK、P38 MAPK和JNK在低氧血管平滑肌收缩反应性调节中的作用,并从肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化的钙敏感性调节途径上初步探讨其机制。方法用低氧培养血管平滑肌细胞(VSMC)模型和大鼠失血性休克模型,用荧光法检测VSMC收缩反应,用Western blot检测血管平滑肌MLC20磷酸化水平,用离体血管张力测定技术观察休克血管钙敏感性。结果低氧损伤使VSMC对去甲肾上腺素(NE)诱导的收缩反应性明显降低,同时休克血管平滑肌MLC20磷酸化水平和血管钙敏感性降低;给予具有MAPK激动作用的AngⅡ处理可恢复低氧VSMC的收缩反应性、升高休克血管MLC20磷酸化水平和钙敏感性。PD98059(ERK抑制剂)、SB203580(P38 MAPK抑制剂)和SP600125(JNK抑制剂)均可拮抗AngⅡ诱导低氧VSMC反应性升高的作用;同时ERK和P38 MAPK的抑制剂也拮抗了AngⅡ诱导的休克血管MLC20磷酸化水平和钙敏感性升高,而JNK抑制剂无明显作用。结论 ERK、P38 MAPK和JNK都参与了低氧VSMC收缩反应性的调节,其中ERK和P38MAPK的作用机制可能与MLC20磷酸化的钙敏感性调节途径有关,而JNK可能通过其他途径发挥调节低氧VSMC反应性的作用。

关键词：血管平滑肌细胞低氧 ERK P38 MAPK JNK

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