检索结果-内蒙古大学图书馆

中华实验外科杂志 2011年第6期28卷 907-910页

作者：杨光明李涛徐竞唐婧刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察失血性休克后细胞外信号调节激酶（ERK）的活性变化及其对休克血管反应性的影响。方法采用72只健康成年sD大鼠，复制失血性休克模型，观察休克后不同时期大鼠肠系膜上动脉（SMA）血管组织中ERK活性的变化，同时测定血管反应性... 详细信息

目的观察失血性休克后细胞外信号调节激酶（ERK）的活性变化及其对休克血管反应性的影响。方法采用72只健康成年sD大鼠，复制失血性休克模型，观察休克后不同时期大鼠肠系膜上动脉（SMA）血管组织中ERK活性的变化，同时测定血管反应性的变化；并观察改变ERK活性对休克血管反应性的影响。结果失血性休克后，大鼠肠系膜上动脉血管组织中ERK活性升高，在休克30min时达到最高点（为正常组的2．6倍，P〈0．01），随着休克时间的延长，ERK的活性逐渐降低，在休克后2h降低为正常对照组的56．1％（P〈0．05）；失血性休克大鼠的血管反应性变化也呈现休克早期升高、休克晚期降低的趋势。给予An出I处理可使休克2h血管组织内ERK活性升高为休克2h组的1．9倍（P〈0．01），同时休克血管反应性明显升高，而ERK的抑制剂PD98059可拮抗AngII诱导ERK活性增加和血管反应性升高的作用。结论ERK在失血性休克大鼠血管反应性调节中具有重要作用。

关键词：失血性休克细胞外信号调节激酶血管反应性

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26S蛋白酶体LMP2亚基参与调节血管内皮细胞对氧化应激的耐受性形成

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中国病理生理杂志 2011年第7期27卷 1347-1351页

作者：周荣陈凤胡德耀刘良明创伤、烧伤及复合伤国家重点实验室第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室重庆大坪400042

目的:观察在氧化应激耐受及氧化应激损伤的血管内皮细胞(VECs)26S蛋白酶体LMP2亚基的表达变化情况,并评价26S蛋白酶体LMP2亚基在调节VECs对氧化应激耐受性中的可能作用。方法:建立H2O2诱导氧化应激损伤及氧化应激预处理VECs模型;采用细... 详细信息

目的:观察在氧化应激耐受及氧化应激损伤的血管内皮细胞(VECs)26S蛋白酶体LMP2亚基的表达变化情况,并评价26S蛋白酶体LMP2亚基在调节VECs对氧化应激耐受性中的可能作用。方法:建立H2O2诱导氧化应激损伤及氧化应激预处理VECs模型;采用细胞免疫荧光标记联合Western blotting法检测26S蛋白酶体LMP2的表达;采用脂质体LipofectamineTM2000转染LMP2反义/正义寡核苷酸;检测培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:H2O2可剂量及时间依赖性地诱导VECs氧化应激损伤,培养上清中MDA浓度及LDH活性明显增加;H2O2(10μmol/L,24 h)预处理可诱导26S蛋白酶体LMP2亚基的高表达及细胞对H2O2(500μmol/L,3 h)诱导氧化应激的耐受,培养上清中MDA浓度及LDH活性明显减少;与H2O2(500μmol/L,3 h)处理组比较,采用干扰素γ(IFN-γ,20μg/L,48 h)可诱导VECs 26S蛋白酶体LMP2亚基高表达,也可诱导VECs对H2O2的耐受,其培养上清中MDA浓度及LDH活性明显降低,而转染LMP2-反义寡核苷酸可抑制IFN-γ诱导的培养上皮细胞26S蛋白酶体LMP2亚基高表达并阻断细胞对H2O2(500μmol/L,3 h)的耐受。结论:26S蛋白酶体LMP2亚基参与VECs对氧化应激耐受性的形成。

关键词：血管内皮细胞氧化性应激预处理 26S蛋白酶体

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复合海绵及载药复合海绵止血性能研究

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中华创伤杂志 2011年第1期27卷 64-67页

作者：李东红刁俊林刘建仓胥婷第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的评价复合海绵及其载药后对兔肝、脾创面的局部止血性能.方法采用复合交联、冷冻干燥得到复合海绵;将其浸入一定浓度的氨甲环酸中,冻干得载药复合海绵.在兔肝、脾损伤创面,分别敷用复合海绵和载药复合海绵,观察正常情况下和肝素抗... 详细信息

目的评价复合海绵及其载药后对兔肝、脾创面的局部止血性能.方法采用复合交联、冷冻干燥得到复合海绵;将其浸入一定浓度的氨甲环酸中,冻干得载药复合海绵.在兔肝、脾损伤创面,分别敷用复合海绵和载药复合海绵,观察正常情况下和肝素抗凝后兔肝、脾创面的出血时间及出血量,并与可吸收性明胶海绵和壳聚糖海绵比较.结果正常情况下,复合海绵的止血时间和出血量较明胶海绵组和壳聚糖海绵组缩短或减少（P＜0.05,0.01）;在肝素抗凝后,明胶海绵止血时间明显延长,而壳聚糖海绵和复合海绵的变化并不明显.载药复合海绵与复合海绵相比,在正常状态下止血性能有明显提高,但在凝血功能障碍时止血性能没有显著变化,且止血性能与载药量不呈线性关系.结论复合海绵和载氨甲环酸复合海绵较明胶海绵止血性能明显提高,尤其是在凝血功能障碍时.

关键词：止血复合海绵氨甲环酸

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缺血预处理对失血性休克大鼠血管反应性及钙敏感性的影响

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中国病理生理杂志 2011年第3期27卷 437-442页

作者：胡弋李涛徐竞唐小唪刘良明第三军医大学大坪医院麻醉科重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的:观察缺血预处理对失血性休克血管反应性和钙敏感性的影响。方法:通过观察不同缺血预处理方法对失血性休克大鼠存活时间和24 h存活率的影响,选择最适缺血预处理方法。在体实验,观察缺血预处理对失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)血... 详细信息

目的:观察缺血预处理对失血性休克血管反应性和钙敏感性的影响。方法:通过观察不同缺血预处理方法对失血性休克大鼠存活时间和24 h存活率的影响,选择最适缺血预处理方法。在体实验,观察缺血预处理对失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管管径对去甲肾上腺素(NE)收缩反应性和NE升压反应的影响;离体实验,应用离体血管环张力测定技术,观察缺血预处理对失血性休克后大鼠SMA环血管反应性和钙敏感性的影响。结果:确定最适缺血预处理方法为:夹闭腹主动脉1 min,开放5 min,重复3次,2 h后复制失血性休克模型,这种方法可显著增加失血性休克大鼠的存活时间和24 h存活率。在体实验,缺血预处理可显著增加休克晚期NE的升压效应和在体SMA对NE的收缩反应(P<0.01)。离体实验,与失血性休克对照组比较,缺血预处理组SMA在休克早期(休克即刻)对NE的收缩反应性和钙敏感性明显下降(P<0.05),但与正常对照组比较无显著差异(P>0.05);在休克后期(休克2 h、3 h、4 h),缺血预处理组SMA对NE的收缩反应性和钙敏感性显著增加(P<0.05),且与正常对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论:缺血预处理可能通过改善血管钙敏感性发挥对休克后期血管反应性的保护效应。

关键词：缺血预处理休克,出血性血管反应性钙敏感性

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枪弹射击致防弹衣后长白猪远达脑组织损伤特点及其机制

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第三军医大学学报 2011年第19期33卷 1995-1999页

作者：苏正林许民辉赖西南张波黄艺峰王丽丽第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经外科重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第六研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察防弹衣后远达脑组织的损伤特点及探讨损伤的生物力学机制。方法 18只雄性长白猪分成假致伤组(n=4),子弹速度910 m/s组(n=6),740 m/s组(n=4)和590 m/s组(n=4)。致伤模型为麻醉后长白猪右侧卧位,胸前包裹外层为防护等级NIJⅢ级陶... 详细信息

目的观察防弹衣后远达脑组织的损伤特点及探讨损伤的生物力学机制。方法 18只雄性长白猪分成假致伤组(n=4),子弹速度910 m/s组(n=6),740 m/s组(n=4)和590 m/s组(n=4)。致伤模型为麻醉后长白猪右侧卧位,胸前包裹外层为防护等级NIJⅢ级陶瓷硬式防弹衣,内层为警用Ⅱ级超高分子聚乙烯软式防弹衣,小口径弹道枪以25 m射距、3种不同弹速瞄准左锁骨中线4、5肋间(心脏窗)射击,假致伤组行空爆弹射击。持续监测致伤前后脑电图、心电图、有创动脉血压、心率、呼吸变化。取伤前,伤后1、2、3 h血浆进行脑损伤标志物检测,伤前及伤后3 h脑脊液进行特异性脑损伤蛋白检测。伤后3 h深麻醉后放血处死动物,取脑组织进行病理检查。另取4只雄性长白猪行生物力学测试,在上述模型基础上于弹着点心前区皮下、心包腔、左侧胸腔、左侧颈总动脉及颅内布放压力传感器,心前区锁骨中线第6肋骨布放加速度传感器及力传感器,测试命中时各部位生物力学参数及持续时间,进行分析。结果 3种不同速度组致伤后2 min内脑电图低频Delta、Theta波定量分析频谱强度幅值与致伤前比较明显降低(P<0.05),降幅约10%,伤后5 min后回升恢复到伤前水平,3种速度组间无显著差异(P>0.05)。伤后3 h光镜下尼氏染色海马存在急性损伤改变,910 m/s组海马神经元胞体萎缩,细胞核大小不等;740 m/s组神经元胞体萎缩,细胞核偏位;590 m/s组神经元轻度肿胀,损伤分级910 m/s组>740 m/s组>590 m/s组>假致伤组。3种速度子弹击中心前区防弹衣时心包腔、胸腔、颈内动脉及颅内压力瞬间急速上升,590 m/s组(23.32±4.41)kPa,740 m/s组(45.52±27.38)kPa,910 m/s组(88.27±8.81)kPa,两两比较3组压力有显著差异(P<0.01)。在外层NIJⅢ内层为警用Ⅱ级防护下,随着子弹速度的增加,长白猪出现中枢神经脑电抑制,在海马区出现中枢神经元变性、脱髓鞘改变,可能产生早期症状及中晚期效应。生物力学检测提示在硬质防弹衣防护下,子弹高速打击长白猪心前区防弹板,使动物产生了较小的位移,瞬间子弹动能由极高降为0。结论子弹制动所释放出的能量通过防弹衣的变形传递给生物体,通过对空腔脏器(肺脏、心脏)冲击及通过骨性传递可以到达远端中枢神经,可能是产生远达损伤的原因。

关键词：防弹衣后钝性损伤脑损伤脑电图生物力学

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妊娠期大鼠胎盘组织中Rho/ROCK蛋白动态变化特点

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第三军医大学学报 2011年第9期33卷 900-904页

作者：韩新美韩健杨博萍俞丽丽周元国易萍李力第三军医大学大坪医院野战外科研究所妇产科重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第七研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的研究Rho亚家族蛋白(RhoA、B、C)与Rho激酶即ROCK(ROCKⅠ、Ⅱ)在大鼠不同孕期胎盘中的表达水平及其动态变化特点。方法正常受孕的20只雌性大鼠分为孕7、10、13、15、18 d组;各组孕鼠正常饲养,并分别于妊娠第7、10、13、15、18天剖宫... 详细信息

目的研究Rho亚家族蛋白(RhoA、B、C)与Rho激酶即ROCK(ROCKⅠ、Ⅱ)在大鼠不同孕期胎盘中的表达水平及其动态变化特点。方法正常受孕的20只雌性大鼠分为孕7、10、13、15、18 d组;各组孕鼠正常饲养,并分别于妊娠第7、10、13、15、18天剖宫取胎盘,测量胎盘湿重及胎盘直径,并记录胎盘个数;采用Western blot及免疫组化法测定胎盘组织中RhoA、B、C与ROCKⅠ、Ⅱ蛋白的表达水平。结果随着孕龄增加,大鼠胎盘的质量和直径都在增加;Westernblot及免疫组化法检测结果显示,RhoA、RhoC的表达水平在孕13、15、18 d组显著高于孕7、10 d组(P<0.01),而RhoB表达水平无明显差异(P>0.05)。ROCKⅠ、ROCKⅡ在孕18 d组表达显著高于孕7、10、13、15 d组(P<0.01)。结论 RhoA、RhoC、ROCKⅠ、ROCKⅡ在大鼠胎盘组织中的表达呈上升趋势,而RhoB则无明显变化;Rho/ROCK信号通路在正常妊娠不同时期的大鼠胎盘组织中发挥重要作用。

关键词： Rho ROCK 妊娠胎盘

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大鼠颅脑损伤动态CT灌注成像及相关病理生理学基础的初步研究

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中华创伤杂志 2011年第2期27卷 161-165页

作者：吴晓宁张伟国方靖琴陈金华张玉龙周元国第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所放射科重庆400042 第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所第七研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨大鼠创伤性颅脑损伤后64排CT动态灌注成像的变化规律及其相关的病理生理学基础。方法将80只成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、假致伤组以及致伤组，致伤组又分为2，6，12，24，48，72，120，168h时相点组。致伤... 详细信息

目的探讨大鼠创伤性颅脑损伤后64排CT动态灌注成像的变化规律及其相关的病理生理学基础。方法将80只成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、假致伤组以及致伤组，致伤组又分为2，6，12，24，48，72，120，168h时相点组。致伤后各组分别进行CT灌注成像、脑含水量、血脑屏障通透性的测定，并观察病理改变，计算损伤区域CT灌注参数与病理生理学变化的相关性。结果伤后2h损伤区域血流灌注骤降达最小值，2～12h内，相对脑血流量（rCBF）和相对脑血容量（rCBV）仍处于低灌注状态，但有所升高。相对平均通过时间（rMYr）延长，表面通透性（PS）增大。随着时间的延长，rCBF、rCBV逐渐升高，直至伤后24h开始逆转，伤侧呈高灌注状态，PS值达最大。48h为高灌注的顶峰期，后逐渐趋于正常。脑含水量于伤后2h开始升高，48h达到高峰期。伤后2h血脑屏障通透性即开始增加，24h达最大值。rCBF和rCBV与脑水肿的变化关系均呈正相关，PS与血脑屏障通透性的变化呈正相关。结论CT灌注成像间接反映血脑屏障和水肿的演变过程，可以作为一种预测活体脑组织灌注和水肿程度的无创性影像学评价手段。

关键词：灌注成像脑损伤血脑屏障脑水肿

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肌内皮缝隙连接在失血性休克大鼠内皮依赖和非内皮依赖的血管舒/缩功能调节中的作用

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中国现代应用药学 2011年第1期28卷 1-4页

作者：杨光明唐婧李涛徐竞刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的研究肌内皮缝隙连接(myo-endothelial gap junction,MEGJ)通道在失血性休克大鼠肠系膜上动脉血管(SMA)的内皮依赖和非内皮依赖的血管收缩/舒张功能调节中的作用。方法利用在体血管管径测定技术,观察MEGJ的阻断剂18α-甘草次酸(18α-... 详细信息

目的研究肌内皮缝隙连接(myo-endothelial gap junction,MEGJ)通道在失血性休克大鼠肠系膜上动脉血管(SMA)的内皮依赖和非内皮依赖的血管收缩/舒张功能调节中的作用。方法利用在体血管管径测定技术,观察MEGJ的阻断剂18α-甘草次酸(18α-GA)对非内皮依赖的血管收缩剂去甲肾上腺素(NE)和舒张剂硝普钠(SNP)、以及对内皮依赖的血管收缩剂杨梅黄酮和舒张剂乙酰胆碱(ACh)诱导的休克大鼠血管舒/缩功能的影响。结果 18α-GA(2 ***-1)对非内皮依赖的血管舒张剂SNP(10μ***-1)诱导的失血性休克大鼠SMA血管管径舒张和收缩剂NE(3μ***-1)诱导的血管管径收缩没有明显的影响;而18α-GA处理可明显抑制内皮依赖的血管舒张剂ACh(2μ***-1)和收缩剂杨梅黄酮(2μ***-1)诱导的血管舒/缩反应,18α-GA处理组的ACh诱导的血管舒张率和杨梅黄酮诱导的管径收缩率分别降低至相应对照组的35.1%和26.8%(P<0.01)。结论 MEGJ在失血性休克大鼠内皮依赖的血管舒张/收缩功能调节中具有重要的作用。

关键词：失血性休克肌内皮缝隙连接血管舒张/收缩功能内皮依赖性非内皮依赖性

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胍丁胺对酵母多糖诱导急性肺损伤的器官保护作用

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中国危重病急救医学 2011年第11期23卷 665-668页

作者：顾颖范霞张醇杨雪鲍依稀梁华平重庆医科大学附属第二医院检验科 400010 第三军医大学大坪医院野战外科研究所一室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

目的探讨胍丁胺（AGM）对酵母多糖（zYM）诱导小鼠全身炎症反应和急性肺损伤（ALI）时器官的保护作用。方法将32只成年雄性C57B1／6小鼠按随机数字表法分为正常对照组[磷酸盐缓冲液（PBS）0．5ml]、AGM对照组（AGM200mg／kg）、模型组（... 详细信息

目的探讨胍丁胺（AGM）对酵母多糖（zYM）诱导小鼠全身炎症反应和急性肺损伤（ALI）时器官的保护作用。方法将32只成年雄性C57B1／6小鼠按随机数字表法分为正常对照组[磷酸盐缓冲液（PBS）0．5ml]、AGM对照组（AGM200mg／kg）、模型组（ZYM500mg／kg＋PBS0．5ml）、AGM治疗组（ZYM500mg／kg＋AGM200mg／kg）4组，每组8只。AGM、ZYM、PBS为腹腔注射。于给药12h后采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清和腹腔渗出液中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）及一氧化氮（NO）含量；同时测定肺组织中TNF—α、IL-6、髓过氧化物酶（MP0）活性和核转录因子-gBp65（NF—KBp65）的DNA结合活性，并观察肺组织病理改变。结果ZYM注射后12h小鼠精神萎靡、活动减少、饮水减少；而AGM治疗组小鼠精神状况、活动、饮水均好转。AGM治疗能降低ZYM诱导的血清及腹腔渗出液的TNF—n（ng／L：252．6±32．1比421．7±76．7，295．7±78．6比592．0±84．3，均P〈0．05）、IL-6（ng／L：2198．8士281．8比4725．3±615．4，19829．3±3647．0比47751．3±5264．8，均P〈0．05）和NO（μmol／L：33．2±4．3比50．2±5．2，14．0±3．6比45．4±5．2，均P〈0．05）水平升高；AGM治疗也能够抑制ZYM引起的肺组织TNF—α（ng／L：245．7±39．1比378．3±67．6，P〈0．05）、IL-6（ng／L：810．3±175．6比1172．4±203．3，P〈0．05）、MPO活性（ng／mg：24．9±4．4比37．3±5．8，P〈0．05）和NF—κBp65（吸光度值：0．272±0．029比0．347±0．037，P〈0．05）升高。正常对照组和AGM对照组间各指标无明显差异。ZYM可导致肺组织出现严重的炎症改变，包括血管扩张、中性粒细胞浸润；AGM治疗后肺组织损伤明显减轻。结论AGM能够缓解ZYM诱导的小鼠全身炎症反应和ALI的严重程度。

关键词：胍丁胺酵母多糖肺损伤,急性炎症细胞因子

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蛋白激酶在Cx40、Cx43调节缺氧处理大鼠肠系膜上动脉收缩反应性中的作用

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重庆医学 2011年第2期40卷 105-107,110页

作者：明佳李涛徐竞杨光明张瑗刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室/创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的研究蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶G(PKG)、蛋白激酶C(PKC)在连接蛋白Cx40、Cx43调节缺氧处理大鼠肠系膜上动脉(SMA)内膜依赖的收缩反应性中的作用。方法以SD大鼠SMA为研究对象,用Cx40或Cx43的反义寡脱氧核苷酸(AODN)阻断SMA的Cx40或Cx4... 详细信息

目的研究蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶G(PKG)、蛋白激酶C(PKC)在连接蛋白Cx40、Cx43调节缺氧处理大鼠肠系膜上动脉(SMA)内膜依赖的收缩反应性中的作用。方法以SD大鼠SMA为研究对象,用Cx40或Cx43的反义寡脱氧核苷酸(AODN)阻断SMA的Cx40或Cx43表达,观察缺氧处理SMA内膜依赖的收缩反应性的变化,以PKA、PKG、PKC特异性激动剂或拮抗剂改变相关信号通路,观察缺氧SMA在肌球蛋白轻链激酶(MLCK)活性、肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)活性和内膜依赖的收缩反应性等方面的变化。结果杨梅黄酮(myricetin)、Cx40/43 AODN对常氧和缺氧血管的MLCK活性无明显影响;Cx40 AODN可以降低常氧血管和缺氧血管的MLCP活性,增加内膜依赖的血管收缩反应性;Cx43 AODN可以增加血管的MLCP活性,抑制血管内膜依赖的收缩反应性。8-Br-cAMP(PKA激动剂)、8-Br-cGMP(PKG激动剂)和staurosporine(PKC抑制剂)可以明显增加Cx40/43 AODN处理血管的MLCP活性,降低血管的收缩反应性;H-89(PKA抑制剂)、KT-5823(PKG抑制剂)和PMA(PKC激动剂)可以明显降低Cx40/43 AODN处理血管的MLCP活性,增加Cx40/43 AODN处理血管的收缩反应性。结论 Cx40和Cx43可以通过调节血管MLCP的活性,进而参与了休克血管钙敏感性和血管内膜依赖的收缩反应性的调节,

关键词：休克连接蛋白类肌球蛋白轻链磷酸酶内膜依赖性收缩反应性

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