检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医学物理学杂志 2011年第5期28卷 2899-2903页

作者：冯正权何庆华吴宝明闫庆广高丹丹第三军医大学大坪医院野战外科研究所第五研究室烧伤创伤复合伤国家重点实验室重庆400042

目的:高阶统计量是随机过程的新的数字特征,通常是指高阶矩、高阶累积量以及它们的谱--高阶矩谱和高阶累积量谱。许多生物医学信号具有非线性、非平稳、非高斯、非确定性的固有特征。高阶统计量分析在信号处理某些应用中能提供特征信息... 详细信息

目的:高阶统计量是随机过程的新的数字特征,通常是指高阶矩、高阶累积量以及它们的谱--高阶矩谱和高阶累积量谱。许多生物医学信号具有非线性、非平稳、非高斯、非确定性的固有特征。高阶统计量分析在信号处理某些应用中能提供特征信息量,具有一定的优势。本文探讨高阶统计量分析在生物医学信号处理的应用。方法:介绍了有关高阶矩、高阶累积量、高阶累积量谱的理论基础,阐述了高阶统计量用于处理脑电、心电、表面肌电信号、肺音、心音、二维生物医学信号等信号,提取出有用信息的应用。结果:高阶统计量不仅包含原信号的幅度信息,还包含其相位信息,能解决非高斯、非线性问题,在理论上可以完全抑制高斯有色噪声的影响,是一种分析具有非线性特征的生物医学信号的理想工具。结论:高阶统计量分析具有非线性、非平稳、非高斯、非确定性的生物医学信号具有重要的应用价值。

关键词：高阶统计量高阶谱双谱脑电心电

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失血性休克大鼠血管缝隙连接蛋白43磷酸化水平变化及其在血管反应性调节中的作用

失血性休克大鼠血管缝隙连接蛋白43磷酸化水平变化及其在血管反应...

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第八届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

目的缝隙连接(GJ)是介导细胞间直接进行物质和信息交流的膜通道结构,在正常组织的发生、发展、死亡、机体内稳态的维持中起重要调节作用。缝隙连接的基本组成单位连接蛋白(Cx)的磷酸化是影响GJ通道功能的重要因素。本实验室前期研究发... 详细信息

目的缝隙连接(GJ)是介导细胞间直接进行物质和信息交流的膜通道结构,在正常组织的发生、发展、死亡、机体内稳态的维持中起重要调节作用。缝隙连接的基本组成单位连接蛋白(Cx)的磷酸化是影响GJ通道功能的重要因素。本实验室前期研究发现缝隙连接蛋白Cx43在休克后血管舒缩反应中发挥了重要的作用。本实验对失血性休克大鼠肠系膜上动脉Cx43的磷酸化水平变化及其与血管反应性调节的关系进行了探讨。方法采用大鼠失血性休克模型,观察失血性休克后不同时期大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管组织中Cx43磷酸化水平的变化情况,同时测定血管反应性的变化;并观察改变Cx43磷酸化水平对休克血管反应性的影响。结果失血性休克后,大鼠肠系膜上动脉血管组织中Cx43的丝氨酸磷酸化水平先升高后降低,休克0.5h和休克1h明显高于正常组,休克2h明显低于正常组;而休克后Cx43的苏氨酸磷酸化水平逐渐升高;失血性休克大鼠的血管反应性变化呈现休克早期升高、休克晚期降低的趋势。给予蛋白激酶C(PKC)的激动剂PMA处理可使休克2h血管Cx43的丝氨酸磷酸化水平增加,同时PMA也升高了休克血管反应性,而PKC的抑制剂Staurosporine可拮抗PMA的作用。结论 Cx43磷酸化在失血性休克大鼠血管反应性调节中具有重要的作用,但其具体调节机制尚需进一步研究。

关键词：磷酸化水平肠系膜上动脉缝隙连接蛋白失血性休克

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不同性别与年龄在失血性休克后血管反应性的差异及雌激素的作用

不同性别与年龄在失血性休克后血管反应性的差异及雌激素的作用

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中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：李涛杨光明徐竞朱娱胡弋刘尚清肖旭东丁晓莉刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

目的:休克后血管反应性明显降低,它在休克发生、发展以及休克救治中发挥重要作用。本研究的目的在于观察休克后血管反应性在不同年龄与不同性别之间的差异以及雌激素在其中的作用。方法:观察在不同年龄(4,7,10,14,18,24周龄)大鼠和雌雄... 详细信息

目的:休克后血管反应性明显降低,它在休克发生、发展以及休克救治中发挥重要作用。本研究的目的在于观察休克后血管反应性在不同年龄与不同性别之间的差异以及雌激素在其中的作用。方法:观察在不同年龄(4,7,10,14,18,24周龄)大鼠和雌雄大鼠失血性休克后血管反应性变化。同时观察雌激素变化与血管反应性变化的相关性,以及外源性给予雌激素后对休克血管反应性的影响及其与蛋白激酶C(PKC)和Rho kinase的关系。结果:在正常情况下,小于7周龄大鼠随着年龄的增长血管反应性逐渐增加,大于7周龄大鼠,随着年龄的增加,血管反应性逐渐减少,雌性大鼠血管反应性大于雄性大鼠。在失血性休克后,与正常大鼠相比,雌性大鼠的血管反应性丢失率低于雄性大鼠。雌性大鼠血中雌激素水平与血管反应性变化呈明显正相关。外源性给予雌激素可拮抗由休克引起的血管反应性的降低,雌激素的这种作用可被Rho kinase和PKC的抑制剂明显拮抗,Rho kinase拮抗剂的作用更为明显,雌激素可明显增加PKC和Rho kinase的活性。整体动物研究发现外源性给予雌激素可明显增加失血休克雌雄大鼠的存活率增加对休克的抵抗力。结论:大鼠血管反应性存在年龄和性别差异,与雌激素密切相关,雌性大鼠具有较好的抵抗休克后的血管反应性降低,雌激素主要通过雌激素受体调节Rho kinase和PKC活性参与对血管反应性的调节。

关键词：雌激素 PKC Rho 外源性雌性大鼠失血性休克不同性别

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循环休克血管低反应性发生机制研究现状与未来

循环休克血管低反应性发生机制研究现状与未来

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中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：刘良明李涛杨光明徐竞周荣明佳张瑗陈伟贺教江梁家林朱娱第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

休克等临床重症存在血管低反应性,这种血管的低反应性严重影响创伤、休克等临床重症的发生、发展和治疗,是难治性休克发生的重要原因。近年来倍受国内外学者的关注,近年来关于其发生机制、诱发因素以及治疗措施研究取得较大进展:①在休... 详细信息

休克等临床重症存在血管低反应性,这种血管的低反应性严重影响创伤、休克等临床重症的发生、发展和治疗,是难治性休克发生的重要原因。近年来倍受国内外学者的关注,近年来关于其发生机制、诱发因素以及治疗措施研究取得较大进展:①在休克血管低反应性的发生机理方面提出了肾上腺素能受体失敏(受体失敏学说)、血管平滑肌细胞膜的超极化(膜超极化学说)和钙失敏机制;②在诱发因素上,除了以前发现的NO、氧自由基,炎性介质在其中起重要作用外,近年来研究发现,HIF-1alpha,PDGF,EOP也起重要的调节作用。③以往的研究主要注重血管平滑肌细胞本身,近年来、研究发现血管内皮细胞和血管平滑肌细胞之间的缝隙连接对休克后血管低反应性有重要的调节作用,明确了内皮细胞通过直接通路对休克血管反应性的调节作用及相关机制。④在治疗措施上,除以往提出的用NO的抑制、K-ATP的抑制剂以外,近年来提出了许多新的治疗措施,包括以Rho激酶和PKC为靶点的治疗措施,以及以PTK为靶点治疗措施,实验室和临床研究显示较好前景。

关键词：低反应性平滑肌细胞现状与未来

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休克血管低反应性发生的钙失敏机制研究

休克血管低反应性发生的钙失敏机制研究

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中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

1、钙失敏机制的提出:关于休克血管低反应性的发生机理,目前认为主要与肾上腺素能受体失敏（受体失敏学说）和血管平滑肌细胞膜的超极化（膜超极化学说）有关,但这两学说不能完全解释休克后的血管低反应现象,如重症休克或休克晚期,血管... 详细信息

1、钙失敏机制的提出:关于休克血管低反应性的发生机理,目前认为主要与肾上腺素能受体失敏（受体失敏学说）和血管平滑肌细胞膜的超极化（膜超极化学说）有关,但这两学说不能完全解释休克后的血管低反应现象,如重症休克或休克晚期,血管平滑肌细胞并非少钙,而是多钙,甚至钙超载,但仍然存在血管反应性降低的问题。基于肌肉收缩效率取决于力/钙比率(Force/Caratio),即肌肉收缩蛋白对钙的敏感性(Ca sensitivity),我们提出了"休克后血管平滑肌细胞肌肉收缩蛋白可能存在钙失敏,钙失敏可能在休克后血管低反应性的发生中起重要作用"的假说（钙失敏假说）。2、钙失敏机制的证实:本实验室利用大鼠、兔失血性休克和内毒性性休克模型,研究发现休克后血管和血管平滑肌细胞存在钙失敏,钙敏感性变化与血管反应性变化呈明显正相关,具有钙敏性调节作用的精氨酸血管加压素和胰岛素可通过调节血管平滑肌细胞的钙敏感性调节休克后的血管反应性。3、休克后血管平滑肌细胞钙敏感性的调节:本实验室的研究发现休克后血管平滑肌细胞的钙敏感性受PKG、PKC和Rho kinase调控,PKC和Rho kinase主要通过抑制MLCP（肌球蛋白轻链磷酸酶）调节血管平滑肌细胞的钙敏感性,PKG主要通过激活MLCP调节血管平滑肌细胞的钙敏感性,研究还发现PKC、Rho kinase、ILK、ZIPK和CPI-17的相互作用对休克后的血管平滑肌细胞钙敏感性和血管反应性具有重要的调节作用。4、针对Rho激酶、PKC寻找休克血管反应性的调节（恢复）措施:研究发现小剂量精氨酸加压素（AVP,0.04,0.1U/kg）具有很好的血管反应性恢复作用,其作用机制与调控Rho激酶及PKC密切相关。吡那地尔预处理（25μg/kg,30分钟）和缺血预处理（5%的放血,30分钟）可通过激活Rho A-Rho激酶通路和腺苷-PKC通路发挥对休克后血管反应性的保护作用,发挥抗休克作用。

关键词：钙失敏 PKC Rho 钙敏感性低反应性平滑肌细胞机制研究

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CX43磷酸化在休克血管反应性调节中的作用

CX43磷酸化在休克血管反应性调节中的作用

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中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

目的:缝隙连接(GJ)是介导细胞间直接进行物质和信息交流的膜通道结构,在正常组织的发生、发展、死亡、机体内稳态的维持中起重要调节作用。缝隙连接的基本组成单位连接蛋白(Cx)的磷酸化是影响GJ通道功能的重要因素。本实验室前期研究发... 详细信息

目的:缝隙连接(GJ)是介导细胞间直接进行物质和信息交流的膜通道结构,在正常组织的发生、发展、死亡、机体内稳态的维持中起重要调节作用。缝隙连接的基本组成单位连接蛋白(Cx)的磷酸化是影响GJ通道功能的重要因素。本实验室前期研究发现缝隙连接蛋白Cx43在休克后血管舒缩反应中发挥了重要的作用。本实验对失血性休克大鼠肠系膜上动脉Cx43的磷酸化水平变化及其与血管反应性调节的关系进行了探讨。方法:采用大鼠失血性休克模型,观察失血性休克后不同时期大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管组织中Cx43磷酸化水平的变化情况,同时测定血管反应性的变化;并观察改变Cx43磷酸化水平对休克血管反应性的影响。结果:失血性休克后,大鼠肠系膜上动脉血管组织中Cx43的丝氨酸磷酸化水平先升高后降低,休克0.5 h和休克1 h明显高于正常组,休克2 h明显低于正常组;而休克后Cx43的苏氨酸磷酸化水平逐渐升高;失血性休克大鼠的血管反应性变化呈现休克早期升高、休克晚期降低的趋势。给予蛋白激酶C(PKC)的激动剂PMA处理可使休克2 h血管Cx43的丝氨酸磷酸化水平增加,同时PMA也升高了休克血管反应性,而PKC的抑制剂Staurosporine可拮抗PMA的作用。结论:Cx43磷酸化在失血性休克大鼠血管反应性调节中具有重要的作用,但其具体调节机制尚需进一步研究。

关键词：失血性休克磷酸化水平肠系膜上动脉

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IL-1β介导内毒素休克后血管低反应性与α-1肾上腺素能受体表达的关系

IL-1β介导内毒素休克后血管低反应性与α-1肾上腺素能受体表达的...

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中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：梁家林李涛杨光明徐竞刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

目的:观察白介素-1β（IL-1β）在内毒素休克后血管反应性变化中的作用,及IL-1β对α-1肾上腺素受体mRNA表达量的影响。方法:经耳缘静脉注射1 mg/kg LPS（O111:B4）复制家兔内毒素休克模型,在正常及输注LPS后不同时相点取血清,取肠系膜... 详细信息

目的:观察白介素-1β（IL-1β）在内毒素休克后血管反应性变化中的作用,及IL-1β对α-1肾上腺素受体mRNA表达量的影响。方法:经耳缘静脉注射1 mg/kg LPS（O111:B4）复制家兔内毒素休克模型,在正常及输注LPS后不同时相点取血清,取肠系膜上动脉（SMA）。ELISA方法检测不同时相点血清中IL-1β的浓度;采用离体血管环张力测定技术,检测这些血管环对浓度梯度的去氧肾上腺素（PE）的反应性。无菌条件下取正常家兔SMA,将其与含或不含不同浓度人重组IL-1β的DMEM培养基混匀,在37℃含5%CO孵箱中孵育12h,离体血管环张力测定技术检测血管环对浓度梯度PE的反应性;用RT-PCR方法检测SMA在不同浓度IL-1β作用下的各肾上腺素受体亚型α-1A、α-1B、α-2B、α-11D的mRNA表达变化。结果:输注LPS后30min成功制造出内毒素休克模型,股动脉插管测平均动脉压下降30%以上。家兔血清中IL-1β在1h后即开始上升,至2h时有显著差异;取输注LPS或等量生理盐水后家兔不同时相点的肠系膜上动脉（SMA）观察到注入LPS后30 min,1h对PE的反应性较正常对照组明显增高而2h,4h时则明显降低。输注LPS后不同时相点SMA对PE的反应性与血清IL-1β水平变化的相关系数为:-0.668（p<0.01）,呈显著负相关,而与不同浓度（12.5ng-200ng/ml）IL-1β孵育的SMA对PE的反应性均有降低。RT-PCR结果显示主要是α-1A和1B受体亚型在IL-1β作用下表达下降,从IL-1β12.5ng开始即有下降,至50ng时已经非常明显,且随着IL-1β浓度的升高,其mRNA表达量逐渐下降。结论:IL-1β在内毒素休克后血管低反应性的发生中有重要作用,其作用可能主要通过降低α-1受体mRNA表达起作用。

关键词：受体亚型低反应性肾上腺素能受体内毒素休克不同浓度

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休克血管低反应性发生机制研究进展

休克血管低反应性发生机制研究进展

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第八届全国创伤学术会议

作者：刘良明梁家林朱娱李涛杨光明徐竞周荣明佳张瑗陈伟第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆 400042 第三军医大学大坪

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白介素-1 β 介导内毒素休克后α1肾上腺素能受体失敏的作用

白介素-1 β 介导内毒素休克后α1肾上腺素能受体失敏的作用

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第八届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：梁家林李涛杨光明徐竞贺教江陈垦刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室

目的观察白介素-1β（IL-1β）在内毒素休克后血管反应性变化中的作用,及IL-1β对α肾上腺素受体mRNA表达量的影响。方法经耳缘静脉注射1mg·kg LPS（O111:B4）制造家兔内毒素休克模型,在正常及注入LPS后不同时相点取血清,取肠系膜... 详细信息

目的观察白介素-1β（IL-1β）在内毒素休克后血管反应性变化中的作用,及IL-1β对α肾上腺素受体mRNA表达量的影响。方法经耳缘静脉注射1mg·kg LPS（O111:B4）制造家兔内毒素休克模型,在正常及注入LPS后不同时相点取血清,取肠系膜上动脉（SMA）。ELISA方法检测不同时相点血清中IL-1β的浓度;采用离体血管环张力测定技术,检测这些血管环对浓度梯度的去氧肾上腺素（PE）的反应性。无菌条件下取正常家兔SMA,将其与含或不含不同浓度人重组IL-1β的DMEM培养基混匀,且该培养基含10%体积的胎牛血清,在37℃含5%CO孵箱中孵育12h,离体血管环张力测定技术检测血管环对浓度梯度PE的反应性;用RT-PCR方法检测SMA在不同浓度IL-1β作用下的α肾上腺素受体亚型α、α、α的mRNA表达变化。结果注入LPS后30min内成功制造出内毒素休克模型,股动脉插管测平均动脉压下降30%以上。家兔血清中IL-1β在2h后即开始上升,至4h时有显著差异（P<0.01）;取自注入LPS或等量生理盐水后家兔不同时相点的SMA观察到注入LPS后30min,1h对PE的反应性较正常对照组明显增高P<0.01),而2h、4h时则明显降低（P<0.01）。注入LPS后不同时相点SMA对PE的反应性与血清IL-1β水平变化的相关系数为-0.668（P<0.01）,呈显著负相关。而与不同浓度（12.5～200ng·mL）IL-1β孵育的SMA对PE的反应性均有降低?（P<0.05）,与200ng组相比,12.5ng、25ng、50ng组有显著差异（P<0.01）。RT-PCR结果显示α、α、α受体亚型从12.5ng开始即有下降,至50ng时已经非常明显,且随着IL-1β浓度的升高,其mRNA扩增量就越少。结论 IL-1β对内毒素休克后血管低反应性的发生有重要介导作用,该介导作用可能通过降低α受体mRNA表达起作用。

关键词：内毒素休克 IL-1β α1肾上腺素能受体血管低反应性

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第八届全国创伤学术会议

作者：杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

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