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第八届全国创伤学术会议

作者：严军高闻达王海燕顾玮杨策蒋建新第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室全军交通医学研究所全军交通伤重点实验室重庆 400042

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应激早期内源性糖皮质激素对Treg-Th17平衡的影响

应激早期内源性糖皮质激素对Treg-Th17平衡的影响

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第八届全国创伤学术会议

作者：高文婷严军王海燕杨策顾玮蒋建新第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室全军交通医学研究所全军交通伤重点实验室重庆 400042

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小鼠皮肤局部缺血模型的建立

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世界科技研究与发展 2011年第6期33卷 1078-1080页

作者：黄谢梅邢伟黄宏郝进徐祥重庆医科大学附属第二医院皮肤科重庆400010 第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室第一研究室重庆400042

目的研究建立稳定的昆明小鼠皮肤局部缺血模型。方法取40只雌性昆明小鼠,随机分为A/B两组,每组20只。分别在小鼠背部建立深达皮下筋膜层的U型皮瓣。A组为3.3×1.5 cm皮瓣组,B组为2.5×1.5 cm皮瓣组。皮瓣游离缘垫以医用橡胶,缝... 详细信息

目的研究建立稳定的昆明小鼠皮肤局部缺血模型。方法取40只雌性昆明小鼠,随机分为A/B两组,每组20只。分别在小鼠背部建立深达皮下筋膜层的U型皮瓣。A组为3.3×1.5 cm皮瓣组,B组为2.5×1.5 cm皮瓣组。皮瓣游离缘垫以医用橡胶,缝合切口,造成皮肤缺血模型,术后观察皮瓣发绀水肿及坏死情况,并用散斑全景实时血流成像仪(Moor FLPI)检测皮瓣血流。结果肉眼观察,3 3×1.5 cm皮瓣组在术后第2天,50%小鼠皮瓣末端坏死,坏死面积达皮瓣面积的(37.20±4.83)%。术后第3天100%小鼠皮瓣末端坏死。并随时间的延长,坏死面积逐渐扩大。2.5×1.5皮瓣组在术后第1天皮瓣出现发绀,水肿,发绀水肿面积占(77.46±4.51)%,术后第3,第5天发绀水肿区面积逐渐减小,至术后第7天,发绀、水肿完全消退。散斑全景实时血流成像仪(Moor FLPI)检测皮肤血流显示,术后第1天皮瓣显著性缺血(p<0.05),术后第7天血流基本恢复到术前水平。结论成功建立了昆明小鼠皮肤局部缺血模型,为进一步研究组织微血管再生的机理和策略提供简单而稳定的动物模型。

关键词：小鼠皮肤缺血微血管再生模型

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药物干预创面生物电场后表皮干细胞的定位变化研究

药物干预创面生物电场后表皮干细胞的定位变化研究

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第八届全国创伤学术会议

作者：姚波顾玮李力邓先见蒋建新第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室全军交通医学研究所全军交通伤重点实验室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆 400042

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NBD多肽与OPG联合抑制聚乙烯磨损颗粒诱导的溶骨效应

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第三军医大学学报 2011年第17期33卷 1789-1793页

作者：汪洋张健周锐成名翔曾理吴宁宁李锐冬牟钰钦邓忠良重庆医科大学附属第二医院骨科重庆400010 重庆医科大学检验系临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院骨科重庆400016 第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤实验室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 重庆医科大学附属第二医院肝胆外科重庆400010 重庆医科大学药学院重庆400016

目的运用小鼠植骨气囊模型,研究NBD多肽、NBD多肽联合骨保护素(osteoprotegerin,OPG)减少骨破坏吸收防治人工关节松动的效应。方法在小鼠背部注入空气形成气囊,取同源小鼠的颅骨植入气囊内。将已制成的气囊模型的小鼠分成3组:NBD多肽组... 详细信息

目的运用小鼠植骨气囊模型,研究NBD多肽、NBD多肽联合骨保护素(osteoprotegerin,OPG)减少骨破坏吸收防治人工关节松动的效应。方法在小鼠背部注入空气形成气囊,取同源小鼠的颅骨植入气囊内。将已制成的气囊模型的小鼠分成3组:NBD多肽组(气囊内注入聚乙烯颗粒及NBD多肽);联合组(气囊内注入聚乙烯颗粒、NBD多肽及OPG);对照组(气囊注入聚乙烯颗粒及生理盐水)。3周后取囊壁和植入颅骨组织进行HE染色检测炎症反应情况及炎症细胞渗出量;取组织匀浆液应用ELISA方法检测炎性细胞因子(IL-1、TNF)浓度;抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞的分化成熟情况;应用扫描电镜检测骨片吸收情况及RT-PCR检测破骨细胞骨吸收相关基因Ⅱ型碳酸酐酶(CA-Ⅱ)mRNA表达水平。结果①HE染色检测炎症细胞渗出量NBD多肽组(870±236)、联合组(820±198)明显少于对照组(3 325±467)(P<0.05)。②ELISA法检测炎性细胞因子(IL-1、TNF)浓度NBD多肽组[(138.34±2.32)、(156.14±4.17)]与联合组[(129.32±4.62)、(148.78±5.36)]均明显低于对照组[(187.56±4.78)、(179.45±8.34),P<0.05]。③抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性区域与视野面积的百分比NBD多肽组[(1.06±0.67)%]与联合组[(0.64±0.33)%]明显少于对照组[(4.12±1.09)%],且联合组较NBD多肽组染色面积也有显著减少(P<0.05)。④应用扫描电镜检测骨片吸收陷窝面积与视野面积的百分比NBD多肽组[(4.03±0.76)%]与联合组[(2.65±0.58)%]明显低于对照组[(12.38±1.98)%];且联合组较NBD多肽组的骨片吸收面积有显著减少(P<0.05)。⑤破骨细胞骨吸收功能相关基因CA-ⅡmRNA相对表达量NBD多肽组(0.254±0.048)与联合组(0.180±0.033)明显少于对照组(0.382±0.072)。且与NBD多肽组相比,联合组表达水平也有显著减少(P<0.05)。结论 NBD多肽能明显减轻聚乙烯磨损颗粒所致的炎症反应,从而间接抑制破骨细胞激活,有效减少聚乙烯磨损颗粒所致的骨吸收效应;NBD多肽与OPG联合应用,其抑制骨吸收效应更加明显。

关键词： NBD多肽骨保护素人工关节植骨气囊动物模型无菌松动

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5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩的合成

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精细化工中间体 2011年第4期41卷 40-42,69页

作者：刁俊林高华童斌雪周洁李东红创伤烧伤复合伤国家重点实验室第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室重庆400042 重庆市医药高等专科学校药学系重庆400030 泸州医学院药学院四川泸州646000

以4-甲酰基苯甲酸甲酯、3-羟基苯甲醛及吡咯为原料,通过Alder反应制得5-对甲氧酰基苯基-10,15,20-三间羟基苯基卟啉,再经酯解、还原及选择性氧化制得目标化合物5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩,总收率4.92%。其结构经UV、IR... 详细信息

以4-甲酰基苯甲酸甲酯、3-羟基苯甲醛及吡咯为原料,通过Alder反应制得5-对甲氧酰基苯基-10,15,20-三间羟基苯基卟啉,再经酯解、还原及选择性氧化制得目标化合物5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩,总收率4.92%。其结构经UV、IR、MS、1H MNR表征。

关键词：光敏剂二氢卟吩合成

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Toll样受体在创伤后炎症反应中的作用

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生理科学进展 2010年第3期41卷 221-224页

作者：杜权王正国葛衡江第三军医大学大坪医院野战外科研究所麻醉科重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

创伤后发生炎症反应以促进损伤恢复,反映了天然免疫的活化。Toll样受体家族(TLRs)不仅能识别病原体相关分子模式(PAMPs),近来发现其某些成员,尤其是TLR4对于无菌性损伤后释放的众多内源性分子即损伤相关分子模式(damage-associated mole... 详细信息

创伤后发生炎症反应以促进损伤恢复,反映了天然免疫的活化。Toll样受体家族(TLRs)不仅能识别病原体相关分子模式(PAMPs),近来发现其某些成员,尤其是TLR4对于无菌性损伤后释放的众多内源性分子即损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns,DAMPs)也有反应。通过基因突变或基因敲除动物证实,在局部损伤、失血性休克、股骨骨折等模型中,TLRs在局部炎症反应、远隔器官损害、全身炎症反应中也有重要作用。通过研究TLRs,对于深入理解创伤后局部及全身炎症反应发生、发展动态过程具有重要意义,有助于阐释创伤后并发症发生的机制,甚至可能寻找到调节创伤早期炎症反应的治疗靶点。

关键词：创伤炎症反应 Toll样受体天然免疫

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血管平滑肌细胞钙库Ca^(2+)动员的变化在休克血管低反应性形成中的作用

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 1873-1878页

作者：周荣陈凤李强胡德耀刘良明创伤烧伤及复合伤国家重点实验室第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室重庆大坪400042

目的:探讨大鼠腹主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)在缺氧培养时胞内钙库钙释放的变化情况,并探讨胞内钙库钙释放在休克血管对去甲肾上腺素(NE)低反应性中的可能作用,为进一步阐明休克血管低反应性的发生机制提供依据。方法:建立大鼠失血性休... 详细信息

目的:探讨大鼠腹主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)在缺氧培养时胞内钙库钙释放的变化情况,并探讨胞内钙库钙释放在休克血管对去甲肾上腺素(NE)低反应性中的可能作用,为进一步阐明休克血管低反应性的发生机制提供依据。方法:建立大鼠失血性休克(40mmHg,2h)的在体模型及大鼠VSMCs缺氧细胞模型;采用Fura-3/AM钙离子成像方法测定VSMCs胞浆钙离子浓度([Ca2+])的变化情况及其与IP3受体(IP3R)及雷诺定受体(RyR)介导的钙释放通道的关系;采用离体器官张力测定技术,检测不同内钙释放依赖信号通路在休克血管低反应性形成中的可能作用。结果:在细胞外液无Ca2+的前提下,NE可通过动员内钙释放引起VSMCs胞浆[Ca2+]的明显升高;缺氧培养后VSMCs胞浆[Ca2+]较正常对照组有所升高,由NE诱导的VSMCs胞浆[Ca2+]较对照组有所降低,但均无显著差别;但在缺氧培养的VSMCs,细胞内钙库钙释放功能明显改变,表现为与正常对照组比较,缺氧VSMCs由IP3R敏感钙释放通道开放剂adenophostinA(10-5mol/L)及ATP-Na2(10-4mol/L)诱导的VSMCs胞浆[Ca2+]升高不显著,但RyR敏感钙释放通道开放剂caffeine可诱导缺氧VSMCs胞浆[Ca2+]的明显升高;失血性休克(40mmHg,2h)可引起大鼠腹主动脉血管对由NE诱导的收缩反应性明显降低,IP3R激动剂ATP-Na2(10-4mol/L)并不明显提高休克血管对NE的收缩反应性,但IP3R阻断剂heparin(104U/L)可明显抑制休克血管对NE的收缩反应性;此外,在无钙及含钙的K-H液中,RyR阻断剂ryanodine(10-5mol/L)可部分恢复休克血管对NE的收缩反应性,而RyR激动剂caffeine(10-3mol/L)可进一步降低休克血管对NE诱导的收缩反应性。结论:失血性休克后由RyR介导的内钙释放被激活部分参与了休克血管低反应性的形成。

关键词：休克,出血性血管低反应钙释放

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血管紧张素Ⅱ激活p38 MAPK和JNK对诱导失血性休克血管反应性的保护作用

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第三军医大学学报 2010年第21期32卷 2269-2272页

作者：杨光明徐竞李涛唐婧刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）激活p38MAPK和JNK在恢复失血性休克血管反应性中的作用。方法采用大鼠失血性休克模型（SD大鼠80只,体质量200-230g,雌雄各半）,观察AngⅡ处理对休克大鼠肠系膜上动脉（superior mesenteric artery,SMA）... 详细信息

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）激活p38MAPK和JNK在恢复失血性休克血管反应性中的作用。方法采用大鼠失血性休克模型（SD大鼠80只,体质量200-230g,雌雄各半）,观察AngⅡ处理对休克大鼠肠系膜上动脉（superior mesenteric artery,SMA）血管组织中p38MAPK和JNK的活性变化的影响,并用p38MAPK和JNK的特异性拮抗剂SB203580和SP600125,观察阻断p38MAPK和JNK对AngⅡ诱导的失血性休克血管反应性保护作用的影响。结果失血性休克大鼠肠系膜血管组织中p38MAPK的活性呈休克早期升高、休克晚期降低的趋势,在休克后0.5h和2h时p38MAPK的活性分别为正常对照的201.2%和53.2%（P〈0.01）;而JNK的活性水平随休克时间的延长而逐渐升高,休克2h时活性升为正常对照的308.8%（P〈0.01）。在休克晚期给予AngⅡ处理能明显升高休克血管p38MAPK和JNK活性水平,同时AngⅡ处理也升高了休克晚期肠系膜动脉血管的收缩反应性。p38MAPK的拮抗剂SB203580和JNK的拮抗剂SP600125均可拮抗AngⅡ诱导的p38MAPK和JNK激活,p38MAPK和JNK的活性分别降低为AngⅡ组的52.9%和44.8%（P〈0.05-0.01）;同时p38MAPK和JNK的拮抗剂也抑制了AngⅡ升高休克血管反应性的作用,使其分别降低为AngⅡ组的60.5%和65.0%（P〈0.01）。结论 p38MAPK和JNK参与AngⅡ对休克血管反应性的保护作用。

关键词：休克血管紧张素Ⅱ p38 MAPK JNK 血管反应性

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缺氧诱导因子-1α对失血性休克大鼠肠系膜上动脉血管环舒张反应性的调控作用

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第三军医大学学报 2010年第4期32卷 319-323页

作者：陈垦刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室、创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor-1,HIF-1α)对失血性休克大鼠内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒张反应性的影响。方法208只SD大鼠随机分为正常对照组、休克组和寡霉素(Oligomycin,HIF-1α特异性拮抗剂)处理组,休克组... 详细信息

目的探讨缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor-1,HIF-1α)对失血性休克大鼠内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒张反应性的影响。方法208只SD大鼠随机分为正常对照组、休克组和寡霉素(Oligomycin,HIF-1α特异性拮抗剂)处理组,休克组和寡霉素处理组又分为休克即刻、0.5、1、2、3、4h6个时相点;取肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)制成血管环,分别观察休克后和注射寡霉素后对硝普钠(sodium nitroprusside,SNP,内皮非依赖性舒张剂)和乙酰胆碱(acetylcholine,Ach,内皮依赖性舒张剂)诱导的舒张反应性变化。RT-PCR法分析HIF-1αmRNA的表达变化规律。结果各休克组SMA血管环对低浓度SNP(10-9、10-8、10-7mol/L)的舒张反应性降低;寡霉素可进一步降低其最大舒张反应。休克后血管对Ach的舒张反应性呈下降-上升-再下降的趋势,即在休克即刻有一短暂降低,随后呈代偿性增加,休克2h达峰值,2h后呈下降趋势;使用寡霉素后,血管对Ach的舒张反应性在休克早期(休克即刻～休克1h)显著下降(P<0.01),而在休克晚期(休克2～4h)呈上升趋势。与正常组相比,休克后HIF-1αmRNA的表达增加;与休克早期内皮依赖的舒张反应呈正相关(r=0.984,P<0.05),而与休克晚期的呈负相关(r=-0.999,P<0.05),与内皮非依赖的舒张反应性没有相关性。结论内皮依赖性血管舒张反应在休克早期存在代偿性回升,晚期失代偿降低;内皮非依赖性血管舒张反应在休克后呈持续降低。HIF-1α在休克后内皮非依赖性和内皮依赖性舒张反应性的调节中均具有重要作用。

关键词：失血性休克血管缺氧诱导因子-1α 舒张反应

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