检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学杂志 2005年第33期85卷 2317-2321页

作者：徐宝艳王宇明邓国宏罗元辉杜泽丽兰林黄燕萍第三军医大学西南医院全军感染病研究所重庆400038 第三军医大学西南医院全军消化专科中心重庆400038 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室

目的进行乙型肝炎病毒感染后表型不一致的单卵孪生子基因组CpG岛甲基化谱差异分析,以发现可能的差异甲基化基因。方法采用改良甲基化间区位点扩增技术,根据人基因组CpG岛甲基化位点的两种主要碱基组合,CGCG和CCGG,用3种不同的酶切组合(... 详细信息

目的进行乙型肝炎病毒感染后表型不一致的单卵孪生子基因组CpG岛甲基化谱差异分析,以发现可能的差异甲基化基因。方法采用改良甲基化间区位点扩增技术,根据人基因组CpG岛甲基化位点的两种主要碱基组合,CGCG和CCGG,用3种不同的酶切组合(SmaⅠXmaⅠ、HpaⅡMspⅠ、BssHⅡPauⅠ/BsePⅠ),同时采用PersonalMolecularImagerFX分子成像系统及放射自显影相结合的方法,经QuantityOne4.4.0凝胶图像分析软件进行差异条带分析,分离回收差异甲基化条带并克隆入T载体,阳性克隆进行测序,将测序结果进行BLAST分析,初步了解与乙型肝炎病毒感染后表型不一致的单卵孪生子相关的差异甲基化基因情况。结果在一对表型一致的单卵孪生子间基因组CpG岛甲基化分析显示条带几乎相同,而在另一对表型一致以及一对表型不一致的单卵孪生子之间均存在差异甲基化条带,前者差异甲基化条带数目少于后者,将得到的差异甲基化条带克隆入T载体,目前测序分析得到4个可能与乙型肝炎病毒感染后表型不一致的单卵孪生子相关的差异甲基化基因。结论乙型肝炎病毒感染后表型不一致的单卵孪生子间基因组CpG岛甲基化水平有差异,其对疾病表型的影响及机制尚需后续深入研究。

关键词：双生,单卵表型肝炎病毒,乙型甲基化 CpG岛甲基化单卵孪生子病毒感染后疾病表型甲基化谱乙型肝炎

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鼠TRAM蛋白B细胞表位预测及其免疫原性检测

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免疫学杂志 2005年第3期21卷 248-251页

作者：陈力勇朱佩芳杨策吕凤林蒋建新王正国第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第一研究室重庆400042

目的预测TRAM蛋白的二级结构和B细胞表位,为抗鼠TRAM单克隆抗体制备奠定基础.方法以TRAM蛋白的氨基酸序列为基础,采用Goldkeu计算机分析软件以及网络nnpredict二级结构分析软件对TRAM蛋白二级结构及B细胞表位预测.合成针对该表位的多肽... 详细信息

目的预测TRAM蛋白的二级结构和B细胞表位,为抗鼠TRAM单克隆抗体制备奠定基础.方法以TRAM蛋白的氨基酸序列为基础,采用Goldkeu计算机分析软件以及网络nnpredict二级结构分析软件对TRAM蛋白二级结构及B细胞表位预测.合成针对该表位的多肽,以此多肽为免疫原免疫兔,对其免疫原性进行检测.结果用多参数预测TRAM蛋白的二级结构和B细胞表位,综合评判表明:TRAM分子的第216～229位氨基酸满足亲水性、可及性和可塑性,在二级结构上位于蛋白伸展结构或无规则卷曲结构内,最可能为其优势B细胞表位.此多肽能诱导机体产生较高的抗体滴度,多克隆抗体具有高的特异性.结论 TRAM分子的第216～229位氨基酸为其优势B细胞表位,这为制作B细胞优势短肽单克隆抗体提供了理论依据.

关键词： TRAM蛋白 B细胞表位二级结构免疫原性

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内毒素血症大鼠颈迷走神经传出放电变化

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第三军医大学学报 2005年第9期27卷 850-852页

作者：黄健杨志焕第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的　观察内毒素血症时大鼠颈迷走神经传出放电的变化。方法　SD大鼠随机分为两组:内毒素组静脉注射内毒素5mg/kg ;对照组注射等容量生理盐水。应用神经电生理技术,记录并分析内毒素注射后3 0min、1、2、4h颈迷走神经传出放电频率的改... 详细信息

目的　观察内毒素血症时大鼠颈迷走神经传出放电的变化。方法　SD大鼠随机分为两组:内毒素组静脉注射内毒素5mg/kg ;对照组注射等容量生理盐水。应用神经电生理技术,记录并分析内毒素注射后3 0min、1、2、4h颈迷走神经传出放电频率的改变。结果　两组基础放电差异无显著性意义(P >0 0 5 )。大鼠注射内毒素后各时间点放电频率明显升高,与基础放电及注射生理盐水组的对应时间点相比,差异有显著性意义(P <0 0 5 )。结论　内毒素血症时颈迷走神经传出活动增强,这种改变可能是机体发挥其内源性抗炎保护作用的途径之一。

关键词：迷走神经内毒素血症传出放电

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遗传背景在创伤反应异状性中的作用

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第三军医大学学报 2005年第18期27卷 1844-1847页

作者：黄文朱佩芳王正国冯刚杨志焕第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察BALB/c和C57BL/6小鼠间的创伤反应差异现象。方法以BALB/c和C57BL/6两近交系小鼠为研究对象,采用冲击波所致全身冲击伤模型,观察伤后即刻、1、6、24、72 h的动物死亡率和肺损伤严重度的病理形态学。结果在相同的冲击伤条件下,BA... 详细信息

目的观察BALB/c和C57BL/6小鼠间的创伤反应差异现象。方法以BALB/c和C57BL/6两近交系小鼠为研究对象,采用冲击波所致全身冲击伤模型,观察伤后即刻、1、6、24、72 h的动物死亡率和肺损伤严重度的病理形态学。结果在相同的冲击伤条件下,BALB/c和C57BL/6小鼠伤后72 h内的死亡率和肺损伤严重度的病理形态学有明显差异,BALB/c和C57BL/6小鼠的死亡率主要发生在伤后1 h内,但在同系动物内雌雄之间的死亡率和肺损伤程度并无明显差异。结论BALB/c和C57BL/6两系小鼠间存在对冲击伤的创伤反应差异现象,这当中异质性可能与两系小鼠在遗传背景上的差异有关。

关键词：创伤反应差异小鼠遗传背景

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水下冲击波致犬肺损伤的病理学观察

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第三军医大学学报 2005年第12期27卷 1216-1219页

作者：刘大维杨志焕张波朱佩芳蒋建新王正国尹志勇周继红李晓炎宁心冯刚第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的　探讨水下冲击伤后犬肺的病理学改变。方法　成年杂种犬3 7只,布放于离爆心3 5～17 5m处,分别用2 0 0、5 0 0g和10 0 0gTNT水下3m爆炸,水中压力传感器测定冲击波物理参数,观察伤后肺的大体形态学改变以及光镜和电镜下组织结构的... 详细信息

目的　探讨水下冲击伤后犬肺的病理学改变。方法　成年杂种犬3 7只,布放于离爆心3 5～17 5m处,分别用2 0 0、5 0 0g和10 0 0gTNT水下3m爆炸,水中压力传感器测定冲击波物理参数,观察伤后肺的大体形态学改变以及光镜和电镜下组织结构的变化。结果　肺损伤的发生率达83 7% ,大体形态学改变主要为肺出血、肺水肿及少数肺撕裂;光镜下可见肺泡腔内有大量的红细胞及纤维蛋白渗出;电镜下可见肺泡壁毛细血管内皮细胞破坏严重,部分线粒体出现空泡变与髓鞘样结构,核膜不完整等特点。结论　严重的肺出血和肺水肿可能为动物水下冲击伤早期死亡的主要原因。

关键词：水下冲击波肺组织病理学改变

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人乳头瘤病毒11型DNA中CpG基序甲基化状态分析及生物活性的研究

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免疫学杂志 2005年第1期21卷 29-32,36页

作者：艾军华吕凤林左国伟金丹李元朝胡承香第三军医大学大坪医院野战外科研究所第一研究室创伤烧伤复合伤国家重点实验室重庆400042

目的　对人乳头瘤病毒 11型全核苷酸序列的CpG基序 (CpGmotifs)进行分析 ,为阐明尖锐湿疣的发病机制和提高DNA疫苗的效能奠定理论基础。方法　对从pBR32 2 HPV11重组质粒上酶切下来的HPV11全长DNA进行计算机分析 ,包括分类、计数和定... 详细信息

目的　对人乳头瘤病毒 11型全核苷酸序列的CpG基序 (CpGmotifs)进行分析 ,为阐明尖锐湿疣的发病机制和提高DNA疫苗的效能奠定理论基础。方法　对从pBR32 2 HPV11重组质粒上酶切下来的HPV11全长DNA进行计算机分析 ,包括分类、计数和定位 ;并用限制性内切酶PCR法分析HPV11DNA中CpG基序的甲基化状态 ,即分别用甲基化敏感的限制性内切酶AccⅡ、HaeⅡ和HpaⅡ对HPV11DNA进行酶切消化 ,再以HpaⅡ切割位点侧翼序列为引物 ,以HpaⅡ酶切产物为模板 ,用聚合酶链反应 (PCR)扩增HPV11DNA片断 ,并用HPV11DNA刺激表达有pCIneo TLR9的HEK2 93细胞 ,ELISA法检测TNF al pha、IFN alpha和IL 12的分泌。结果　CpG的“C”的侧翼为两个嘌呤 ,“G”的侧翼为两个嘧啶 ,在HPV11中共 14个。HPV11全基因组被AccⅡ切成 2个片断、被HaeⅡ切成 3个片断、被HpaⅡ切成 5个片断 ,而且以HpaⅡ酶切产物为模板进行PCR扩增 ,未能得到相应的片断。HPV 11DNA刺激有人TLR9表达的HEK2 93细胞后能检测到TNF alpha、IFN alpha和IL 12的分泌。结论　乳头瘤病毒 11型DNA中含有GACGTT等非甲基化的CpG基序。

关键词：人乳头瘤病毒11型 CpG基序核苷酸序列分析限制性内切酶PCR法

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三羟异黄酮对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响

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中国药理学通报 2005年第6期21卷 675-680页

作者：周荣刘良明胡德耀曾晓荣第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室·创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 泸州医学院心肌生理教研室四川泸州646000

目的研究三羟异黄酮(genistein,GST)对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响及其可能机制。方法建立大鼠失血性休克(3.9kPa,2h)模型。采用离体血管环张力测定实验,观察三羟异黄酮及酪氨酸蛋白磷酸酶抑制剂钒酸钠(sodiumorthovann... 详细信息

目的研究三羟异黄酮(genistein,GST)对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响及其可能机制。方法建立大鼠失血性休克(3.9kPa,2h)模型。采用离体血管环张力测定实验,观察三羟异黄酮及酪氨酸蛋白磷酸酶抑制剂钒酸钠(sodiumorthovannadate,Na3VO4)对休克大鼠肠系膜上动脉血管收缩反应性的影响;采用细胞贴附式膜片钳记录技术,观察三羟异黄酮及钒酸钠对休克大鼠肠系膜上动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(largeconductancecalciumactivatedpotassiumchannel,BKCa)活动的影响。结果失血性休克导致大鼠肠系膜上动脉对去甲肾上腺素(noradrenine,NE)的收缩反应性降低,三羟异黄酮可在一定的剂量范围内明显改善失血性休克引起的血管低反应性;钒酸钠则可引起休克血管收缩反应性的进一步降低,且该作用可被0.1mmol·L-1TEA部分阻断;进一步的研究显示,失血性休克可引起大鼠肠系膜上动脉血管平滑肌细胞BKCa通道活动的增强,三羟异黄酮可抑制休克血管平滑肌细胞BKCa通道活动,且该作用可被钒酸钠逆转。结论三羟异黄酮可通过干预由PTK介导的酪氨酸蛋白磷酸化,防止失血性休克血管平滑肌细胞BKCa通道活动的增强,从而有效恢复失血性休克大鼠肠系膜上动脉对NE的收缩反应性。

关键词：三羟异黄酮失血性休克血管低反应性钙激活钾通道膜片钳

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糖尿病大鼠皮肤中神经肽P物质与皮肤病理学的相关性研究

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第三军医大学学报 2005年第9期27卷 864-867页

作者：郭文治赖西南刘育杰黄晖王丽丽第三军医大学大坪医院野战外科研究所第六研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的　研究糖尿病条件下大鼠皮肤感觉神经肽P物质与皮肤病理变化的相关关系。方法　建立糖尿病大鼠模型,建模后分别在1～8周的不同时间背部皮肤取材并做以下处理:①苏木精伊红染色光镜下观察并测量皮肤全层及表皮厚度;②免疫组化染色观... 详细信息

目的　研究糖尿病条件下大鼠皮肤感觉神经肽P物质与皮肤病理变化的相关关系。方法　建立糖尿病大鼠模型,建模后分别在1～8周的不同时间背部皮肤取材并做以下处理:①苏木精伊红染色光镜下观察并测量皮肤全层及表皮厚度;②免疫组化染色观察SP阳性神经的分布变化;③透射电镜观察皮肤结构及真皮中感觉神经变化;④ELISA测定皮肤中P物质含量。结果　随糖尿病大鼠发病时间的延长,表皮及真皮变薄,皮肤细胞外基质成分减少;SP阳性神经减少;电镜下真皮组织水肿,成纤维细胞增殖活性减弱;有髓鞘Aδ类及无髓鞘C类神经纤维均存在水肿及变性,4～6周时变化最为明显。酶联免疫结果显示P物质在皮肤含量逐渐下降,同样在4～6周变化显著,8周后有所恢复。统计分学析表明:皮肤中P物质含量与表皮及皮肤全层厚度均存在相关性。结论　感觉神经肽P物质在糖尿病大鼠局部皮肤含量的减少可能是其皮肤发生病理改变的原因之一。

关键词：糖尿病 P物质皮肤病理学变化

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内毒素血症小鼠血浆Ox-LDL的变化及其对LPS致炎效应的影响

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第三军医大学学报 2005年第11期27卷 1086-1088页

作者：周健蒋建新黄显凯单佑安第三军医大学大坪医院野战外科研究所全军战创伤中心重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的　探讨内毒素血症小鼠血浆氧化型低密度脂蛋白(Ox LDL)的变化规律及其对内毒素(LPS)作用的影响。方法　静脉分别注射LPS 1、2 5、5mg kg ,复制小鼠内毒素血症模型,ELISA法检测血浆Ox LDL含量;Ox LDL 0 3 5、1 4mg kg静脉注射预处... 详细信息

目的　探讨内毒素血症小鼠血浆氧化型低密度脂蛋白(Ox LDL)的变化规律及其对内毒素(LPS)作用的影响。方法　静脉分别注射LPS 1、2 5、5mg kg ,复制小鼠内毒素血症模型,ELISA法检测血浆Ox LDL含量;Ox LDL 0 3 5、1 4mg kg静脉注射预处理小鼠,3 0min后注射LPS 1mg kg ,ELISA法测定血浆TNF α含量;观察Ox LDL预处理对内毒素血症小鼠2 4h死亡率的影响。结果　内毒素血症小鼠血浆Ox LDL明显升高,LPS注射后0 5～8h ,各剂量组血浆Ox LDL水平均显著高于正常对照(P <0 0 1) ;不同剂量Ox LDL预处理小鼠血浆TNF α水平均显著高于LPS单纯注射组同时相点(P <0 0 1) ,且2 4h死亡率增加。结论　内毒素血症小鼠血浆Ox LDL水平明显增高,与LPS呈明显的量效关系;Ox LDL能增强LPS的致炎效应,这可能与其部分封闭清道夫受体(SR) ,导致LPS清除减少有关。

关键词： LPS 氧化型低密度脂蛋白 TNF-α SR CD14

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PKA信号通路调控体外培养大鼠脑片的CRHmRNA表达的研究

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第三军医大学学报 2005年第10期27卷 964-967页

作者：陈立朝许民辉周继红第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经外科重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的　探讨大鼠下丘脑神经元表达促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA的蛋白激酶A (PKA)信号调控机制。方法　通过大鼠下丘脑脑片实验模型,运用Westernblot及逆转录多聚合酶链反应(RT PCR)技术,观察CRH激活下丘脑促肾上腺皮质激素释放激... 详细信息

目的　探讨大鼠下丘脑神经元表达促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA的蛋白激酶A (PKA)信号调控机制。方法　通过大鼠下丘脑脑片实验模型,运用Westernblot及逆转录多聚合酶链反应(RT PCR)技术,观察CRH激活下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素Ⅰ型受体(CRH1R)后PKA信号通路的活性变化,及其与CRHmRNA表达的关系。结果　CRH可引起下丘脑脑片磷酸化PKA、磷酸化环腺苷一磷酸反应元件结合蛋白(CREB)及CRHmRNA含量明显增加,而CP 15 45 2 6、H89可显著抑制磷酸化PKA、磷酸化CREB及CRHmRNA含量的增加。结论　在下丘脑离体脑片培养条件下,CRH可通过PKA途径实现对下丘脑神经元CRHmRNA的表达的超短正反馈调节。

关键词：应激反应下丘脑脑片促肾上腺皮质激素释放激素mRNA 促肾上腺皮质激素释放激素受体

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