检索结果-内蒙古大学图书馆

中国危重病急救医学 2007年第5期19卷 261-265页

作者：周荣刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的评价不同条件预处理对失血性休克血管功能的保护作用机制。方法采用大鼠失血性休克模型，观察不同条件预处理（失血预处理及吡哪地尔预处理）对由激动剂[去甲肾上腺素（NE）]诱导在体大鼠肠系膜上动脉（SMA）收缩反应性的影响。结果... 详细信息

目的评价不同条件预处理对失血性休克血管功能的保护作用机制。方法采用大鼠失血性休克模型，观察不同条件预处理（失血预处理及吡哪地尔预处理）对由激动剂[去甲肾上腺素（NE）]诱导在体大鼠肠系膜上动脉（SMA）收缩反应性的影响。结果5％～10％失血预处理对休克大鼠存活率无显著改善，而吡哪地尔可明显改善休克后120min的大鼠存活率。5％失血预处理30min可上调大鼠休克后0min使用NE前后的股动脉压变化，而预处理24h可降低大鼠休克前股动脉压变化，但对休克后使用NE前后的股动脉压变化无明显影响；吡哪地尔预处理1h可降低大鼠休克前使用NE前后的股动脉压变化，而预处理24h对大鼠休克后的股动脉压变化均无影响。5％失血预处理24h可改善休克后120min大鼠SMA对NE的收缩反应性，使用NE后的管径变化显著增加（P〈0．01）；吡哪地尔预处理1h和24h可明显降低大鼠休克前SMA对NE的收缩反应性，使用NE后的管径变化显著降低（P均〈0．05），但吡哪地尔预处理（1h和24h）均可改善休克后120min大鼠SMA对NE的收缩反应性，使用NE后的管径变化显著增加（P均〈0．05）；而格列苯脲可部分取消吡哪地尔的这一作用。结论吡哪地尔预处理24h可降低休克前大鼠SMA对NE的收缩反应性，并可改善休克后120min大鼠SMA对NE的收缩反应性，且使休克大鼠存活率明显提高。吡哪地尔预处理24h对失血性休克大鼠血管功能的保护作用可能与ATP敏感性钾通道有关。

关键词：休克血管低反应性预处理吡哪地尔 ATP敏感性钾通道

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺氧诱导因子-1α对缺氧所致血管平滑肌细胞收缩反应的调控作用

引用

中国危重病急救医学 2007年第11期19卷 647-651页

作者：张瑗刘良明明佳杨光明陈玮第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）对缺氧所致血管平滑肌细胞（VSMC）收缩反应的调控作用及其相关机制。方法实验分为正常组、缺氧组和给药组（寡霉素,Oligomycin）。建立Transwell内皮细胞和平滑肌细胞双室联合共培养模型,分别于缺... 详细信息

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）对缺氧所致血管平滑肌细胞（VSMC）收缩反应的调控作用及其相关机制。方法实验分为正常组、缺氧组和给药组（寡霉素,Oligomycin）。建立Transwell内皮细胞和平滑肌细胞双室联合共培养模型,分别于缺氧后不同时间点（0、0.5、1、2、3、4和6h）测定Transwell各下腔荧光渗透率以反映VSMC对去甲肾上腺素（NE）的收缩反应性;同时利用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分析HIF-1α及其可能相关下游分子如内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧化酶-2（COX-2）、血红素氧化酶-1（HO-1）的mRNA表达变化规律。结果缺氧后VSMC对NE的收缩反应性变化表现为双相变化：早期代偿性增高,于0.5h达高峰,为正常组的1.53倍（P〈0.01）;至缺氧晚期则呈进行性降低,其6h收缩性较正常组降低30%（P〈0.05）。寡霉素处理可完全抑制早期反应性的升高趋势,其0.5h收缩变化为缺氧组同时间点的38.3%,但可不同程度地提高晚期反应性,其6h收缩变化较缺氧组同时间点增加12.8%（P〈0.05）。常氧状态下,联合培养内皮细胞和平滑肌细胞可稳定表达HIF-1α及其相关分子,缺氧后HIF-1αmRNA表达显著增加,于4-6h达到峰值,为正常组的1.62倍（P〈0.01）。iNOS、COX-2及HO-1的mRNA表达亦呈递增并表现为先后激活顺序、分别于2、3和4h达峰值,为正常组的3.23、2.26和2.86倍（P均〈0.01）;给药组则表现为各分子的表达维持在正常范围（P均〉0.05）。结论缺氧应激可引起VSMC对NE收缩反应性双相变化：即早期代偿性增高,晚期进行性下降;阻断HIF-1α可明显削弱该双相变化的幅度。HIF-1α可能通过对eNOS、iNOS、COX-2及HO-1的选择性作用,在缺氧后VSMC收缩反应性的双相变化中发挥重要作用。

关键词：缺氧诱导因子-1α 血管平滑肌细胞血管反应性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

精氨酸血管加压素恢复失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性与蛋白激酶C亚型的关系

引用

中国危重病急救医学 2008年第3期20卷 139-143页

作者：杨光明李涛徐竞明佳刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨精氨酸血管加压素（AVP）对失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性的恢复作用与蛋白激酶C（PKC）亚型的关系。方法取失血性休克大鼠肠系膜上动脉（SMA）并去除内皮，利用离体血管环张力测定技术，观察了AVP（5×10^-11、5... 详细信息

目的探讨精氨酸血管加压素（AVP）对失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性的恢复作用与蛋白激酶C（PKC）亚型的关系。方法取失血性休克大鼠肠系膜上动脉（SMA）并去除内皮，利用离体血管环张力测定技术，观察了AVP（5×10^-11、5×10^-10和5×10^-9mol／L）调节对休克SMA对去甲肾上腺素（NE）反应性和钙敏感性的作用及其与PKCα、δ亚型的关系。结果AVP（5×10^-11、5×10^-10和5×10^-9mol／L）可明显恢复休克后的血管反应性和钙敏感性，使SMA对NE和Ca^2＋的量-效曲线明显左移，血管环产生的最大收缩张力（Emax）升高（P均〈0.01），且呈一定的剂量依赖关系，各剂量组间比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）。而特异性的PKCα、δ亚型抑制剂Gǒ6976（5×10^-6mol／L）和Rottlerin（10^-5mol／L）均可拮抗AVP（5×10^-10mol／L）诱导的休克后血管反应性和钙敏感性升高，抵消了AVP诱导的NE和Ca^2＋的量-效曲线左移，使NE的Emax明显降低（P〈0.05或P〈0．01）。结论AVP能剂量依赖性地升高失血性休克大鼠的血管反应性和血管平滑肌钙敏感性，其机制可能与PKCα、δ亚型激活有关。

关键词：失血性休克精氨酸血管加压素蛋白激酶血管反应性钙敏感性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人类人工染色体作为转基因载体的应用前景

引用

遗传 2005年第6期27卷 995-1000页

作者：左国伟吕凤林第三军医大学大坪医院野战外科研究所感染与免疫研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

自1997年首次成功构建人类人工染色体(human artificial chromosome,HAC)以来,对其理论、方法学问题的研究一直就是人们关注的焦点,并引起了科学家们的极大兴趣,目前已能采用不同的方法获得多种类型的HAC。与酵母人工染色体(YAC)、细菌... 详细信息

自1997年首次成功构建人类人工染色体(human artificial chromosome,HAC)以来,对其理论、方法学问题的研究一直就是人们关注的焦点,并引起了科学家们的极大兴趣,目前已能采用不同的方法获得多种类型的HAC。与酵母人工染色体(YAC)、细菌人工染色体(BAC)等相比,HAC不整合到细胞的基因组中,以一个独立的功能性染色体单位而存在,并在细胞中进行正常的有丝分裂和减数分裂。迄今的研究表明:HAC可以携带大片段基因组DNA,是研究人类基因表达和调控、染色体功能基本单元的重要工具,也是建立HAC动物模型的重要手段。在未来的基因治疗方面有着广阔的应用前景。

关键词：人类人工染色体基因载体基因表达基因治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

3种复苏液体对控制性失血性休克大鼠适宜血压高度影响的研究

引用

中国危重病急救医学 2008年第3期20卷 151-154页

作者：李涛刘良明刁有芳廖自福范小青陈凤第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨3种不同复苏液体复苏控制性失血性休克大鼠的适宜血压高度。方法分别以35％和45％放血量复制失血性休克模型。将180只SD大鼠随机分组，分别采用乳酸林格液（LR）、高渗氯化钠右旋糖酐（HSD）和LR＋羟乙基淀粉（HES）溶液进行液... 详细信息

目的探讨3种不同复苏液体复苏控制性失血性休克大鼠的适宜血压高度。方法分别以35％和45％放血量复制失血性休克模型。将180只SD大鼠随机分组，分别采用乳酸林格液（LR）、高渗氯化钠右旋糖酐（HSD）和LR＋羟乙基淀粉（HES）溶液进行液体复苏，观察平均动脉压（MAP）分别维持在60、80和100mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）时动物血流动力学指标[包括左心室收缩压（LVSP）、左心室压力上升或下降最大速率（士dp／dt max）]的变化，同时观察血气及从复苏开始至12h的存活率。结果35％失血性休克时，LR组和LR＋HES组能够较好维持设定的MAP值；HSD组MAP不能达到100mm Hg，最高维持在85mm Hg左右。45％失血性休克时，LR组和HSD组MAP也不能达到100mm Hg水平；输注LR时MAP维持在85mm Hg左右，输注HSD时MAP维持在80mm Hg，输注LR＋HES时MAP维持在60mm Hg，休克大鼠的血流动力学指标和血气改善均较好。从总体上来看，LR＋HES组12h存活率高于其他各组，其中以输注LR＋HES使MAP维持在60mm Hg时存活率最高，而输注HSD的存活率最低。结论不同程度休克时不同液体复苏的维持适宜血压高度不同，在中、重度休克时，输注LR到MAP85-100mm Hg、输注LR＋HES到MAP60mm Hg、输注HSD到MAP80mm Hg为复苏时的适宜血压高度，能较好地改善失血性休克动物的血流动力学指标，发挥较好的复苏效果。

关键词：失血性休克液体复苏高渗氯化钠右旋糖酐羟乙基淀粉大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

蛋白激酶C和蛋白激酶G对失血性休克大鼠血管平滑肌细胞钙敏感性的调节作用

引用

中国危重病急救医学 2007年第5期19卷 257-260页

作者：李涛刘良明刘建仓第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨蛋白激酶C（PKC）、蛋白激酶G（PKG）对失血性休克大鼠血管平滑肌细胞钙敏感性的调节作用。方法经股动脉放血使平均动脉压维持在40mmHg（1mmHg-0．133kPa）2h制备失血性休克大鼠模型。采用离体血管环张力测定技术，测定在失血... 详细信息

目的探讨蛋白激酶C（PKC）、蛋白激酶G（PKG）对失血性休克大鼠血管平滑肌细胞钙敏感性的调节作用。方法经股动脉放血使平均动脉压维持在40mmHg（1mmHg-0．133kPa）2h制备失血性休克大鼠模型。采用离体血管环张力测定技术，测定在失血性休克大鼠肠系膜上动脉（SMA）血管环去极化状态下（120mmol／L K^＋）对梯度浓度Ca^2＋的收缩反应性（钙敏感性）变化；同时观察PKC、PKG活性调节剂对钙敏感性的影响。测定大鼠SMA的PKC、PKG活性变化，分析PKC、PKG活性变化与血管钙敏感性变化间的关系。结果休克2h SMA血管环对钙敏感性明显降低，其量-效曲线明显右移，最大收缩力（Emax）明显降低（P均〈0．01）。PKC激动剂PMA1×10^-7mol／L可明显提高休克血管环对钙敏感性，PKC拮抗剂staurosporine 1×10^-7mol／L可降低休克血管环对钙敏感性（P〈0．05或P〈0．01）；PKG激动剂8Br—cGMP1×10^-1mol／L可使休克血管钙敏感性降低，其拮抗剂KT-58231×10^-1mol／L可提高休克血管钙敏感性（P均〈0．05）。休克2hSMA的PKC活性明显降低，PKG活性明显升高（P〈0．05和P〈0．01），分别与休克血管钙敏感性变化呈正相关和负相关（P均〈0．01）。结论PKC和PKG参与了失血性休克血管平滑肌细胞钙敏感性的调控，PKC可上调血管平滑肌细胞的钙敏感性，PKG可下调其钙敏感性。

关键词：血管反应性钙敏感性休克,失血性蛋白激酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

丹宁酸预处理对失血性休克大鼠心血管功能的影响

引用

中国危重病急救医学 2009年第7期21卷 425-428页

作者：周学武廖自福刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤、烧伤和复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨丹宁酸预处理对失血性休克大鼠心血管功能的影响。方法SD大鼠随机分为休克组和丹宁酸预处理组。①在体实验：于放血前10min静脉注射丹宁酸5mg／kg，放血至平均动脉压（MAP）达40mmHg（1mmHg=0．133kPa）维持120min造成失血性休... 详细信息

目的探讨丹宁酸预处理对失血性休克大鼠心血管功能的影响。方法SD大鼠随机分为休克组和丹宁酸预处理组。①在体实验：于放血前10min静脉注射丹宁酸5mg／kg，放血至平均动脉压（MAP）达40mmHg（1mmHg=0．133kPa）维持120min造成失血性休克模型，观察两组大鼠休克前及休克180min内MAP及心肌收缩功能；另外选择大鼠于制模后回血60、120、180min时静脉给予去甲肾上腺素（NE），观察血管反应性的变化。②离体实验：休克后取心脏，固定于离体心脏灌流系统，维持灌注压在100mmHg，观察丹宁酸预处理对失血性休克大鼠心肌收缩功能的作用。结果①在体实验显示，与休克组比较，丹宁酸预处理组MAP于60min和150min、左心室收缩压（LVSP）于60min时显著升高；心率（HR）于120min时明显减慢，左心室舒张期末压（LVEDP）于休克时明显下降，血管反应性于120min时显著改善（P均〈0．05）。②离体实验显示，与休克组比较，丹宁酸预处理组HR于90min时显著减慢，左室内压上升最大速率（＋dp／dtmax）于10min和20min时、左室内压下降最大速率（-dp／dt max）于10min时明显增加（P均〈0．05）。结论丹宁酸预处理对失血性休克大鼠心血管功能有一定程度的改善作用。

关键词：丹宁酸失血性休克大鼠心血管功能

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

聚腺苷二磷酸核糖基聚合酶在大鼠失血性休克后血管低反应性发生中的作用

引用

中国危重病急救医学 2008年第3期20卷 148-150页

作者：周学武刘建仓廖自福王丽亭刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤烧伤和复合伤国家重点实验室重庆400042

目的研究聚腺苷二磷酸核糖基聚合酶（PARP）在大鼠失血性休克后血管低反应性发生中的作用。方法将SD大鼠随机分为休克组、PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺（3-AB）预处理＋休克组和假手术对照组，采用股动脉放血复制失血性休克模型。在体观察... 详细信息

目的研究聚腺苷二磷酸核糖基聚合酶（PARP）在大鼠失血性休克后血管低反应性发生中的作用。方法将SD大鼠随机分为休克组、PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺（3-AB）预处理＋休克组和假手术对照组，采用股动脉放血复制失血性休克模型。在体观察给予3μg／kg去甲肾上腺素（NE）升高血压的幅度；离体测定肠系膜上动脉血管环对NE的反应性；硝酸还原酶法测定血浆和肠系膜上动脉血管环组织匀浆中一氧化氮（NO）的含量。结果休克模型完成后即刻静脉给NE，休克组血压升高幅度显著低于假手术对照组（P〈0．01）；回输血1h后再次静脉给NE，休克组血压显著低于3-AB预处理＋休克组和假手术对照组（P〈0.05和P〈0.01）。假手术对照组最大收缩张力[（0.3671士0.2213）g／mm]〉3-AB预处理＋休克组[（0.2864±0.1532）g／mm]〉休克组[（0.1856士0.1113）g／mm，P〈0.05或P〈0.01]；与休克组比较，3-AB预处理＋休克组量-效曲线左移，在NE终浓度为10^-7、10^-6和10^-5mol／L时其收缩力显著增加（P均〈0.05）。3组间血浆NO含量差异均无统计学意义，3-AB预处理＋休克组血浆和肠系膜上动脉组织匀浆中NO含量虽较休克组稍有降低，但两组间比较差异无统计学意义。结论PARP参与了大鼠失血性休克后血管低反应性的发生。

关键词：聚腺苷二磷酸核糖基聚合酶失血性休克血管低反应性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胍丁胺对创伤小鼠过度炎症反应及脾细胞增殖的影响

引用

中华危重病急救医学 2015年第2期27卷 110-114页

作者：刘政侯凤艳靳贺肖雅范霞杨雪严军梁华平第三军医大学大坪医院野战外科研究所第一研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨胍丁胺对创伤小鼠炎症反应及脾细胞免疫功能的影响。方法将48只成年雄性C57BId6小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组（双后肢骨折＋失血35％）和胍丁胺组（创伤／失血＋胍丁胺200mg／kg），每组16只。各组分别于制模后3h、... 详细信息

目的探讨胍丁胺对创伤小鼠炎症反应及脾细胞免疫功能的影响。方法将48只成年雄性C57BId6小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组（双后肢骨折＋失血35％）和胍丁胺组（创伤／失血＋胍丁胺200mg／kg），每组16只。各组分别于制模后3h、24h处死8只小鼠，采集血、脾脏及肝脏。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和肝组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6、IL-1β）含量，用全自动生化分析仪测定血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）及乳酸脱氢酶（LOI~）水平，采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测刀豆蛋白A（ConA）刺激的脾细胞增殖反应，用ELISA法检测ConA刺激脾细胞分泌γ-干扰素（IFN-γ）与IL-2的能力。结果与对照组比较，模型组创伤后3h血清TNF—α、IL-6、IL-1β水平均显著升高[TNF—α（ng／L）：145．38±31．50比23．06±11．14；IL-6（ng/L）：496．94±50．76比47．13±17．47；IL-18（ng／L）：321．31±43．02比29．25±16．24；均P〈O．01]，胍丁胺治疗能明显抑制创伤诱导的血清炎症因子TNF-α（ng／L：111．56±25．47比145．38±31．50）、IL-6（ng／L：412．56±44．33比496．94±50．76）、IL-1β（ng/L：273．38±45．25比321．31±43．02）的升高（P〈0．05或P〈0．01）；创伤后24h，模型组和胍丁胺组血清炎症因子均恢复至对照组水平。创伤后3h，各组肝组织TNF—α、IL-6水平无明显差异；创伤后24h，模型组肝组织TNF-β、IL-6水平均较对照组显著升高[TNF-α（ng／mg）：32．93±4．90比26．58±2．33；IL-6（ng／mg）：11．20±1．66比8．38±0．89；均P〈0．01]，胍丁胺治疗能抑制创伤引起的肝组织TNF—α（ng／mg：28．92±3．16比32．93±4．90）、IL-6（ng／mg：9．03±1．28比11．20±1．66）水平升高（P〈0．05和P〈O．01）。创伤后24h，模型组和胍丁胺组血清AST、ALT、LDH均较对照组明显升高[AST（U／L）：405．9±31．2、245．7±22．1比128．2±15．9；ALT（U／L）：92．1±6．3、51．6±5．0比30．1±3．2；LDH（U／L）：606．7±36．3、478．7±25．3比384．0±16．6；均P〈0．01]；但胍丁胺治疗能明显减少创伤后血清肝酶的活性（均P〈O．01）。创伤后24h，模型组ConA刺激脾细胞增殖能力及其分泌IFN-1与IL-2的能力均较对照组明显降低[增殖率：（40．97±4．13）％比（89．99±7．76）％；IFN-γ（ng／L）：91．6±12．3比353．2±21．5；IL-2（ng／L）：53．4±6．4比91．0±12．2；均P〈0．01]，胍丁胺治疗能明显增强创伤后ConA刺激脾细胞的增殖能力[增殖率：（74．86±5．75）％比（40．97±4．13）％，P〈O．01]，提高脾细胞分泌1FN-γ与IL-2的能力[IFN-γ（ng／L）：327．8±23．6比91．6±12．3；IL-2（ng／L）：74．8±10．4比53．4±6．4；均P〈0．01]。结论胍丁胺能显著改善创伤诱导的脾细胞免疫功能抑制，减轻过度炎症反应和器官功能损害。

关键词：胍丁胺创伤炎症反应免疫调节

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大鼠Ⅰ型肺泡上皮细胞的分离、培养及生物学特性研究

引用

解放军医学杂志 2014年第5期39卷 374-378页

作者：李勇杜娟余静王海燕岳彩黎曾灵蒋建新第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的改良细胞分离方法,得到高纯度的原代Ⅰ型肺泡上皮细胞(ATⅠ)并进行培养,初步观察其生物学特性。方法采用SPF级SD大鼠,通过酶消化法、IgG贴壁法和免疫磁珠法获得高纯度ATⅠ并进行培养,采用台盼蓝染色计算细胞活力,免疫荧光DAPI法鉴... 详细信息

目的改良细胞分离方法,得到高纯度的原代Ⅰ型肺泡上皮细胞(ATⅠ)并进行培养,初步观察其生物学特性。方法采用SPF级SD大鼠,通过酶消化法、IgG贴壁法和免疫磁珠法获得高纯度ATⅠ并进行培养,采用台盼蓝染色计算细胞活力,免疫荧光DAPI法鉴定细胞纯度和表型,倒置显微镜观察细胞生长规律,计数法绘制细胞生长曲线。结果每只体重120g左右的SD大鼠可获得(2.1±0.5)×106个ATⅠ,细胞活力为93.8%±1.6%,细胞纯度为91.0%±0.6%。培养3d后细胞完全黏附、伸展,培养7d后汇合形成单层扁平状。免疫荧光检测显示,培养的原代细胞水通道蛋白5(AQP5)和小窝蛋白1(Cav-1)呈阳性表达,表面活性蛋白C前体(pro-SPC)呈阴性表达。获取的ATⅠ可在体外增殖,生长曲线显示原代ATⅠ在对数增长期的倍增时间约为66h。结论改良细胞分离方法可以得到高纯度的ATⅠ,培养后细胞生长良好,可为研究以ATⅠ损伤为特征的肺部疾病提供可靠的体外模型。

关键词：肺泡上皮细胞,Ⅰ型细胞分离细胞培养技术

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：