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主题

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12 篇 血管低反应性
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7 篇 低反应性
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机构

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46 篇 第三军医大学附属...
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13 篇 重庆第三军医大学...
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5 篇 重庆医科大学附属...
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4 篇 重庆大学
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3 篇 中国人民解放军第...
3 篇 重庆第三军医大学...
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作者

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58 篇 严军
57 篇 王正国
56 篇 梁华平
55 篇 杨光明
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26 篇 李兵仓
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22 篇 黄宏
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510 篇 中文

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反义寡核苷酸抑制ILK、ZIPK、CPI-17表达对血管紧张素Ⅱ改善缺氧血管收缩功能的影响

反义寡核苷酸抑制ILK、ZIPK、CPI-17表达对血管紧张素Ⅱ改善缺氧...

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

缺血缺氧是严重创伤/休克等多种临床重症都存在的病理过程,其严重后果之一是引起血管舒缩功能障碍,给临床治疗带来严重影响。本实验室前期研究发现,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对休克引起的血管收缩功能损伤具有保护作用。近来文献报道整合... 详细信息

缺血缺氧是严重创伤/休克等多种临床重症都存在的病理过程,其严重后果之一是引起血管舒缩功能障碍,给临床治疗带来严重影响。本实验室前期研究发现,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对休克引起的血管收缩功能损伤具有保护作用。近来文献报道整合素链结激酶（ILK）、Zipper相互作用蛋白激酶（ZIPK）和17kDa的PKC依赖的磷酸酶抑制蛋白（CPI-17）在血管平滑肌细胞舒缩功能调节中发挥重要作用。但在缺血缺氧状态下,ILK、ZIPK和CPI-17在AngⅡ改善血管功能的作用如何,尚不清楚。本实验采用缺氧损伤体外培养血管模型,分别转染ILK、ZIPK或CPI-17的反义寡核苷酸（AODN）到离体培养的大鼠肠系膜上动脉（SMA）,观察阻断ILK、ZIPK或CPI-17表达对AngⅡ改善缺氧SMA收缩反应的影响。结果显示,ILK AODN、ZIPK AODN和CPI-17 AODN转染后,SMA中ILK、ZIPK和CPI-17的表达水平显著降低,分别降低为相应对照组的36.1%、39.3%和37.7%（P<0.01）。缺氧2 h时SMA的收缩反应显著降低,AngⅡ(10mol/L)处理能明显升高缺氧SMA的收缩反应（P<0.01）;反义寡核苷酸抑制ILK、ZIPK或CPI-17表达后均可拮抗AngⅡ的这一作用,ILKAODN+AngⅡ组、ZIPKAODN+AngⅡ组和CPI-17AODN+AngⅡ组SMA的最大收缩张力仅为AngⅡ单用组的54.9%、60.0%和58.1%（P<0.01）。结果提示,ILK、ZIPK和CPI-17都参与了AngⅡ改善缺氧血管收缩功能的作用,但其具体调节机制尚需进一步研究。

关键词：反义寡核苷酸 CPI-17 ILK 收缩功能

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Ang-1、Ang-2差异表达在大鼠失血性休克血管反应性双相变化中的作用

Ang-1、Ang-2差异表达在大鼠失血性休克血管反应性双相变化中的作...

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：徐竞李涛杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

目的本实验室前期研究发现,失血性休克后血管反应性呈早期增高和晚期降低的双相变化,其发生机制尚不清楚。血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)属于血管内皮细胞(VEC)特异的促血管新生因子家族,血... 详细信息

目的本实验室前期研究发现,失血性休克后血管反应性呈早期增高和晚期降低的双相变化,其发生机制尚不清楚。血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)属于血管内皮细胞(VEC)特异的促血管新生因子家族,血管生成素家族,可作用于内皮细胞上的Tie-2受体,但作用相反,共同调节血管形成。近年来研究发现,Ang-1和Ang-2还可能参与了血管舒缩反应性的调节,且在多个器官的缺血缺氧条件下,Ang-1和Ang-2的蛋白表达有时间上的差异性,那么,在失血性休克后的肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)中,Ang-1、Ang-2的蛋白表达如何,它们是否参与了失血性休克后血管反应性双相变化的形成?目前尚不清楚。本实验观察休克过程中血管反应性和Ang-1、Ang-2蛋白表达的变化,以及Ang-1、Ang-2在失血性休克血管反应性双相变化中的作用。方法采用离体微血管环张力测定技术和western blot技术,观察失血性休克后不同时间点肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)一级分支微血管环的血管反应性、SMA中Ang-1、Ang-2的蛋白表达变化;并观察在缺氧高血管反应期和低血管反应期,给与和抑制Ang-1、Ang-2对SMA一级分支血管环血管反应性的影响。结果 (1)失血性休克后,肠系膜上动脉血管反应性呈早期增高、晚期降低的双相变化,休克10min组NE的Emax最高,为正常的129.3%(P<0.01);Ang-1的蛋白表达也呈早期增高、晚期降低的双相变化,休克10min组的Ang-1蛋白表达最高,为正常对照组的1.85倍;Ang-2的蛋白表达在休克早期变化不大,在休克后期逐渐增高,休克4h组的Ang-2蛋白表达最高,为正常对照组的2.90倍。(2)在高血管反应期(缺氧30min),外源性给与Ang-1对血管反应性影响不大,尽管NE的Emax增大,但无显著性差异(P>0.05),外源性给与Ang-2可降低血管反应性(P<0.01);在低血管反应期(缺氧4h),外源性给与Ang-1可改善血管反应性(P<0.01),外源性给与Ang-2可进一步降低血管反应性(P<0.01)。结论失血性休克后,肠系膜上动脉存在Ang-1、Ang-2的差异表达,这种差异表达参与了失血性休克血管反应性双相变化的形成。

关键词： Ang-2 肠系膜上动脉 SMA 失血性休克差异表达

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MEGJ在失血性休克大鼠内皮依赖和非内皮依赖的血管舒/缩功能调节中的作用

MEGJ在失血性休克大鼠内皮依赖和非内皮依赖的血管舒/缩功能调节...

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：杨光明李涛唐婧朱娱刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

严重创伤/休克等多种临床重症都存在血管低反应性,阐明其发生机制对寻找有效的防治措施具有重要意义。血管内皮细胞(VEC)作为血管壁的主要组成细胞,在维持血管基础张力和调节血管舒缩功能中具有重要作用。VEC和血管平滑肌细胞(VSMC)间... 详细信息

严重创伤/休克等多种临床重症都存在血管低反应性,阐明其发生机制对寻找有效的防治措施具有重要意义。血管内皮细胞(VEC)作为血管壁的主要组成细胞,在维持血管基础张力和调节血管舒缩功能中具有重要作用。VEC和血管平滑肌细胞(VSMC)间存在着缝隙连接,称为肌内皮缝隙连接(MEGJ),MEGJ可以穿过血管内弹力层,VEC通过MEGJ作用于VSMC,进行直接的电和化学交流,从而参与血管紧张性调节。但是在休克状态下,VEC是否能通过MEGJ通道直接调节血管的收缩/舒张功能,参与休克血管低反应性的调节,目前尚不清楚。本实验利用大鼠失血性休克模型,通过在体血管管径测定技术观察阻断MEGJ通道对休克大鼠肠系膜上动脉血管(SMA)的内皮依赖和非内皮依赖的血管收缩/舒张功能的影响,分析MEGJ在失血性休克后血管反应性调节中的作用。实验方法:将96只SD大鼠随机分为去甲肾上腺素(NE)组、杨梅黄酮(myricetin)组、乙酰胆碱(Ach)组和硝普钠(SNP)组,每组又分别分为3个亚组,即:正常对照组、休克对照组、休克+1 8α-甘草次酸(1 8α-GA,MEGJ阻断剂)组。通过在体血管管径测定技术观察MEGJ的阻断剂1 8α-GA对非内皮依赖的血管收缩剂NE和舒张剂SNP、以及对内皮依赖的血管收缩剂myricetin和血管舒张剂Ach诱导的休克血管舒缩功能的影响(以给收缩剂或舒张剂前后的SMA血管管径的差值占给药前血管管径的百分比表示血管收缩率/舒张率,以此反映血管舒张/收缩功能)。结果显示:18α-GA作用前后,失血性休克大鼠SMA对NE(非内皮依赖的血管收缩剂)诱导的血管管径收缩率没有明显变化;而18α-GA可使休克SMA对myricetin(内皮依赖的血管收缩剂)的收缩反应较18α-GA作用前明显降低,休克+18α-GA组的myricetin诱导的管径收缩率仅为休克对照组的26.7%(P<0.01)。18α-GA对休克SMA的SNP(非内皮依赖的血管舒张剂)舒张反应性无明显影响,各组间无明显统计学差异;而18α-GA处理明显抑制了Ach(内皮依赖的血管舒张剂)诱导的血管舒张作用,休克+18α-GA组的Ach诱导的血管舒张率为休克对照组的35.1%(P<0.01)。结果说明18α-GA对休克大鼠血管对非内皮依赖的血管舒张剂(SNP)和收缩剂(NE)的舒/缩反应性没有明显影响,而对内皮依赖的血管舒张剂(Ach)和收缩剂(myricetin)的舒/缩反应有明显的抑制作用,提示MEGJ在失血性休克大鼠内皮依赖的血管收缩/舒张功能调节中具有重要的作用,但其具体调节机制尚需进一步研究。

关键词：功能调节阻断剂 SMA 失血性休克 Ach 低反应性

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HIF-1α对缺血缺氧大鼠肠系膜上动脉舒张反应性的作用及其与MEGJ的关系

HIF-1α对缺血缺氧大鼠肠系膜上动脉舒张反应性的作用及其与MEGJ...

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：陈垦刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

目的前期研究发现,缺氧诱导因子1α(Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)对于失血性休克后大鼠肠系膜上动脉舒张反应性具有重要的作用。而肌内皮缝隙连接(myo-endothelial gapjunction,MEGJ)参与了失血性休克后血管反应性的调节,且... 详细信息

目的前期研究发现,缺氧诱导因子1α(Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)对于失血性休克后大鼠肠系膜上动脉舒张反应性具有重要的作用。而肌内皮缝隙连接(myo-endothelial gapjunction,MEGJ)参与了失血性休克后血管反应性的调节,且其连接蛋白Cx40、Cx43可能是其中起关键作用的蛋白。本研究对离体培养血管进行缺氧及无营养供给处理,模拟休克后缺血缺氧环境,探讨缺氧<正>目的前期研究发现,缺氧诱导因子1α(Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)对于失血性休克后大鼠肠系膜上动脉舒张反应性具有重要的作用。而肌内皮缝隙连接(myo-endothelial gapjunction,MEGJ)参与了失血性休克后血管反应性的调节,且其连接蛋白Cx40、Cx43可能是其中起关键作用的蛋白。本研究对离体培养血管进行缺氧及无营养供给处理,模拟休克后缺血缺氧环境,探讨缺氧

关键词：肠系膜上动脉失血性休克缺血缺氧 HIF-1

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AVP的抗休克作用与休克血管反应性改善的关系及其机制研究

AVP的抗休克作用与休克血管反应性改善的关系及其机制研究

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

在严重创伤/休克以及临床许多重症都存在血管对血管活性药物治疗的反应减弱甚至不反应的现象（血管低反应性）,这严重影响着这些疾病的救治。本实验室前期研究发现休克后血管平滑肌钙敏感性下降在休克血管低反应性中发挥重要的作用。精... 详细信息

在严重创伤/休克以及临床许多重症都存在血管对血管活性药物治疗的反应减弱甚至不反应的现象（血管低反应性）,这严重影响着这些疾病的救治。本实验室前期研究发现休克后血管平滑肌钙敏感性下降在休克血管低反应性中发挥重要的作用。精氨酸血管加压素（AVP）是下丘脑合成的九肽神经垂体激素,因其明显的抗利尿作用被而用于治疗尿崩症已超过半个世纪,近来它在心血管系统中作用逐渐受到人们关注。本实验利用大鼠失血性休克模型和缺氧损伤体外培养血管平滑肌细胞模型,研究了AVP的抗休克作用与其调节休克血管反应性的关系,并从血管平滑肌钙敏感性调节通路上探关系;AVP调节休克血管反应性和钙敏感性的作用与Rho激酶和PKCα、δ、ε亚型的关系;V和V AVP受体在上述信号传导途径中的作用。结果发现,AVP具有较好的抗休克作用,可改善休克大鼠的血流动力学指标,提高休克动物的24小时存活率,这种抗休克作用与其改善休克动物血管反应性和钙敏感性有关。Rho激酶和PKCα和ε亚型在AVP改善休克后血管反应性和钙敏感性中发挥重要作用。其机制是AVP通过激活Rho激酶和PKC亚型,抑制MLCP活性,使MLC磷酸化水平升高,最后增加血管平滑肌细胞的钙敏感性,升高血管反应性。AVP的V受体拮抗剂预处理可抑制AVP诱导的胞膜PKCα和ε的蛋白表达升高、MLCP活性降低、MLC磷酸化水平升高和血管反应性升高,同时也可抑制AVP诱导的PLC和PLD活性升高。结果提示AVP可通过改善休克动物血管反应性和钙敏感性发挥其抗休克作用,其机制与其激活Rho激酶和PKCα和ε亚型有关。

关键词：抗休克作用 PKC Rho AVP 钙敏感性

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A1腺苷受体在吡哪地尔预处理诱导失血性休克大鼠血管反应性保护中的作用

A1腺苷受体在吡哪地尔预处理诱导失血性休克大鼠血管反应性保护中...

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：徐竞李涛杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

目的蛋白激酶Cα（protein kinase Cα,PKCα）、蛋白激酶Cε（protein kinase Cε,PKCε）是参与失血性休克后大鼠血管反应性和钙敏感性调节的主要PKC亚型,也是失血性休克后血管反应性的重要内源性保护分子。我们的前期研究发现吡那地... 详细信息

目的蛋白激酶Cα（protein kinase Cα,PKCα）、蛋白激酶Cε（protein kinase Cε,PKCε）是参与失血性休克后大鼠血管反应性和钙敏感性调节的主要PKC亚型,也是失血性休克后血管反应性的重要内源性保护分子。我们的前期研究发现吡那地尔预处理（25μg/kg吡那地尔休克前30min预处理）可通过诱导PKCα和PKCε的转位和活化,来诱导对失血性休克后血管反应性和钙敏感性的保护。但吡那地尔预处理如何诱导PKCα和PKCε转位和活化,尚不清楚。目前对吡那地尔预处理保护的研究多集中在心脏,Armstrong SC等发现在兔心肌,AR拮抗剂DPCPX可消除吡那地尔诱导的预处理保护。那么腺苷是否也参与了吡那地尔预处理诱导的PKCα和PKCε转位和活化,以及对血管反应性和钙敏感性的保护?VSMC膜上有A、A、A、A腺苷受体(A、A、A、A adenosine receptor,AR、AR、AR和AR),具体是哪种类型的腺苷受体其重要作用?目前尚不清楚。本实验观察吡哪地尔预处理是否通过腺苷受体,诱导PKCα和PKCε的活化和失血性休克血管反应性和钙敏感性的保护。方法采用高效液相色谱法测定吡哪地尔预处理过程中腺苷浓度变化;采western blot技术,观察AR、AR、AR和AR抑制剂对吡哪地尔预处理诱导PKCα和PKCε表达和转位的影响;采用离体微血管环张力测定技术,以肠系膜上动脉一级分支微血管环对去甲肾上腺素和钙离子的收缩反映血管反应性和钙敏感性,观察腺苷受体抑制剂对吡哪地尔预处理诱导的血管反应性和钙敏感性保护作用的影响。结果（1）休克2h后血浆腺苷浓度较正常对照组显著增高,25μg/kg吡那地尔预处理可进一步增高休克后的血浆腺苷浓度,以在休克前30min吡那地尔预处理组的腺苷浓度最高（P<0.01）。（2）25μg/kg吡那地尔休克前30min预处理可促进PKCα和PKCε由胞浆向胞膜的转位,诱导对失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性的保护效应,AR拮抗剂可显著抑制吡那地尔预处理诱导的上述效应（P<0.01）,AR、AR和AR拮抗剂无明显抑制作用。结论吡哪地尔预处理通过AR,诱导PKCα和PKCε活化和失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性的保护。

关键词：吡那地尔钙敏感性失血性休克预处理 PKC

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休克血管低反应性发生的钙失敏机制与防治研究

休克血管低反应性发生的钙失敏机制与防治研究

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：刘良明李涛杨光明徐竞周荣明佳张瑗陈伟贺教江陈垦朱娱胡德耀第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

1.钙失敏机制的提出:关于休克血管低反应性的发生机理,目前认为主要与肾上腺素能受体失敏(受体失敏学说)和血管平滑肌细胞膜的超极化(膜超极化学说)有关,但这两学说不能完全解释休克后的血管低反应现象,如重症休克或休克晚期,血管平滑...

1.钙失敏机制的提出:关于休克血管低反应性的发生机理,目前认为主要与肾上腺素能受体失敏(受体失敏学说)和血管平滑肌细胞膜的超极化(膜超极化学说)有关,但这两学说不能完全解释休克后的血管低反应现象,如重症休克或休克晚期,血管平滑肌细胞并非少钙,而是多钙,甚至钙超载,但仍然存在血管反应性降低的问题。基于肌肉收缩效率取决于力/钙比率(Force/Ca ratio),即肌肉收缩蛋白对钙的敏感性(Ca sensitivity),我们提出了"休克后血管平滑肌细胞肌肉收缩蛋白可能存在钙<正>1.钙失敏机制的提出:关于休克血管低反应性的发生机理,目前认为主要与肾上腺素能受体失敏(受体失敏学说)和血管平滑肌细胞膜的超极化(膜超极化学说)有关,但这两学说不能完全解释休克后的血管低反应现象,如重症休克或休克晚期,血管平滑肌细胞并非少钙,而是多钙,甚至钙超载,但仍然存在血管反应性降低的问题。基于肌肉收缩效率取决于力/钙比率(Force/Ca ratio),即肌肉收缩蛋白对钙的敏感性(Ca sensitivity),我们提出了"休克后血管平滑肌细胞肌肉收缩蛋白可能存在钙

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ERK、p38 MAPK和JNK在缺氧血管平滑肌细胞反应性调节中的作用及与MLC20磷酸化途径的关系

ERK、p38 MAPK和JNK在缺氧血管平滑肌细胞反应性调节中的作用及与...

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径是介导细胞反应的重要信号系统,主要包括ERK、JNK和p38 MAPK。本实验室前期研究显示,失血性休克后ERK、p38 MAPK和JNK存在活性变化,改变它们的活性水平能够影响休克后的血管反应性变化,提示这3种MAPK亚... 详细信息

丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径是介导细胞反应的重要信号系统,主要包括ERK、JNK和p38 MAPK。本实验室前期研究显示,失血性休克后ERK、p38 MAPK和JNK存在活性变化,改变它们的活性水平能够影响休克后的血管反应性变化,提示这3种MAPK亚类参与了休克血管反应性的调节,但具体调节机制尚不清楚。本实验研究ERK、p38 MAPK和JNK在缺氧血管平滑肌细胞（VSMC）收缩反应性调节中的作用,并从肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化的钙敏感性调节途径上初步探讨其机制。实验采用缺氧处理双室培养VSMC模型和大鼠失血性休克模型,观察MAPK活性调节剂对缺氧VSMC收缩反应性的影响,同时检测失血性休克大鼠肠系膜上动脉血管平滑肌MLC磷酸化水平的变化以及休克血管钙敏感性的改变。结果显示,缺氧损伤使VSMC对去甲肾上腺素（NE）诱导的收缩反应性明显降低,同时休克血管平滑肌MLC磷酸化水平和血管钙敏感性降低;给予具有MAPK激动作用的AngⅡ处理可恢复缺氧VSMC的收缩反应性、升高休克血管MLC磷酸化水平和钙敏感性。PD98059（ERK抑制剂）、SB203580（p38 MAPK抑制剂）和SP600125（JNK抑制剂）均可拮抗AngⅡ诱导缺氧VSMC反应性升高的作用;同时ERK和p38 MAPK的抑制剂也拈抗了AngⅡ诱导的休克血管MLC磷酸化水平和钙敏感性升高,而JNK抑制剂无明显作用。结果说明,ERK、p38 MAPK和JNK都参与了缺氧VSMC收缩反应性的调节,其中ERK和p38 MAPK的作用机制可能与MLC磷酸化的钙敏感性调节途径有关,而JNK可能通过其它途径发挥调节缺氧VSMC反应性的作用。

关键词： p38 MAPK 磷酸化水平钙敏感性 JNK MLC20 ERK 磷酸化平滑肌细胞

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休克血管低反应性发生的分子机制与防治

休克血管低反应性发生的分子机制与防治

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中国重症医学的创新与发展——第二届中国医师协会重症医学医师分会暨第九届中国病理生理学会危重病医学专业委员会2010年危重病医学全国会议

作者：刘良明李涛杨光明徐竞周荣明佳张瑗陈伟刘建仓朱娱唐婧第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

1.血管低反应性发生机制的现有认识:严重创伤、休克、脓毒症等临床重症存在血管低反应性,这种血管低反应性严重影响休克等临床重症的发生发展及治疗,目前认为休克后血管低反应性的发生与肾上腺素能受体失敏(受体失敏学说)和血管平滑肌... 详细信息

1.血管低反应性发生机制的现有认识:严重创伤、休克、脓毒症等临床重症存在血管低反应性,这种血管低反应性严重影响休克等临床重症的发生发展及治疗,目前认为休克后血管低反应性的发生与肾上腺素能受体失敏(受体失敏学说)和血管平滑肌细胞膜的超极化(膜超极化学说)密切相关,针对这

关键词：低反应性钙失敏分子机制

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血管平滑肌细胞钙库Ca2+动员的变化在休克血管低反应性形成中的作用

血管平滑肌细胞钙库Ca2+动员的变化在休克血管低反应性形成中的作...

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：周荣陈凤李强胡德耀刘良明创伤、烧伤及复合伤国家重点实验室第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室

目的:探讨大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）在缺氧培养时胞内钙库由IP受体（IPR）及雷诺定受体（RyR）介导内钙释放的变化情况,并探讨胞内钙库释放功能的变化在休克血管对去甲肾上腺素（NE）低反应性中的可能作用,为进一步阐明休克血管低反... 详细信息

目的:探讨大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）在缺氧培养时胞内钙库由IP受体（IPR）及雷诺定受体（RyR）介导内钙释放的变化情况,并探讨胞内钙库释放功能的变化在休克血管对去甲肾上腺素（NE）低反应性中的可能作用,为进一步阐明休克血管低反应性的发生机制提供依据。方法:建立大鼠失血性休克（40 mmHg,2 h）的在体模型及大鼠VSMC缺氧细胞模型;采用Fura-3/AM钙离子成像方法测定VSMC胞浆钙离子浓度([Ca])的变化情况及其与IPR及RyR依赖钙释放通道的关系;采用离体器官张力测定技术,检测不同内钙释放依赖信号通路在休克血管低反应性形成中的可能作用。结果:结果显示,在细胞外液无Ca的前提下,NE可通过动员内钙释放引起VSMC胞浆[Ca]的明显升高;缺氧培养后VSMC胞浆[Ca]较正常对照组有所升高,由NE诱导的VSMC胞浆[Ca]较对照组有所降低,但均无统计学差别;但在缺氧培养的VSMCs,细胞内钙库钙释放功能明显改变,表现为与正常对照组比较,缺氧VSMC由IPR敏感钙释放通道开放剂adenophostinA(10mol/L)及ATP-Na(10mol/L)诱导的VSMC胞浆[Ca]升高不显著,但RyR敏感钙释放通道开放剂caffeine可诱导缺氧VSMC胞浆[Ca]的明显升高;此外,失血性休克（40 mmHg,2h）可引起大鼠腹主动脉血管对由NE诱导的收缩反应性明显降低,IPR激动剂ATP-Na(10 mol/L)除了引起血管的一过性收缩之外,并不明显提高休克血管对NE的收缩反应性,但IPR阻断剂heparin（10u/mL）可明显抑制休克血管对NE的收缩反应性;此外,在无钙及含钙的K-H液中,RyR阻断剂ryanodine(1 0mol/L)可部分恢复休克血管对NE的收缩反应性,而RyR激动剂caffeine(10mol/L)可进一步降低休克血管对NE诱导的收缩反应性。结论:失血性休克后血管低反应性的形成可能与由RyR依赖内钙释放被激活有关,而与IPR依赖内钙释放关系不大。

关键词：低反应性缺氧培养钙释放通道 Ca2 平滑肌细胞

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