检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2010年第11期32卷 1212-1212,1222页

作者：张永韩克强李仕强杨彤翰杨波第三军医大学新桥医院全军心血管外科中心重庆400037 第三军医大学新桥医院肝胆外科重庆400037

1临床资料患者,女性,59岁,因＂反复发作性心悸、冷汗,偶伴意识模糊2个月＂于2010年2月15日入院。患者2个月前,常于凌晨出现心悸、冷汗、乏力等症状,偶伴意识模糊、头晕、头痛、上腹胀痛等不适。经进食或休息数小时后，症状可缓解。门诊... 详细信息

1临床资料患者,女性,59岁,因＂反复发作性心悸、冷汗,偶伴意识模糊2个月＂于2010年2月15日入院。患者2个月前,常于凌晨出现心悸、冷汗、乏力等症状,偶伴意识模糊、头晕、头痛、上腹胀痛等不适。经进食或休息数小时后，症状可缓解。门诊测血糖示：1．5mmol／L，遂以“低血糖症（胰岛细胞瘤）”收入我院。

关键词：胃肠道间质瘤低血糖症非胰岛细胞肿瘤性低血糖

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MiR-17-5p调控STAT3信号通路在心肌慢性缺氧适应中意义的研究

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第三军医大学学报 2016年第6期38卷 589-594页

作者：赵鹏南罗桂平姜云瀚李经纬唐富琴顾强肖颖彬第三军医大学新桥医院全军心血管外科研究所重庆400037

目的探讨心肌慢性缺氧环境下,miR-17-5p的表达变化以及miR-17-5p对STAT3信号通路的调控对于缺氧心肌细胞的影响。方法 1选取新桥医院心外科2014年8月至2015年4月期间先心病患儿20例,其中紫绀型(年龄61.5±46.5月,术后诊断为法洛氏... 详细信息

目的探讨心肌慢性缺氧环境下,miR-17-5p的表达变化以及miR-17-5p对STAT3信号通路的调控对于缺氧心肌细胞的影响。方法 1选取新桥医院心外科2014年8月至2015年4月期间先心病患儿20例,其中紫绀型(年龄61.5±46.5月,术后诊断为法洛氏四联症)与非紫绀型(年龄43.2±32.1月,术后诊断为室缺伴右心室流出道狭窄)各10例。术中取右室流出道心肌组织作为标本,采用RT-PCR检测两组先心病患儿心肌组织miR-17-5p的表达情况。2建立大鼠源H9c2心肌细胞慢性缺氧适应模型,分为缺氧0、12、24、48、72 h组(n=5),RT-PCR分别检测各组miR-17-5p的表达。3脂质体转染antagomir miR-17-5p和agomir miR-17-5p至H9c2心肌细胞,建立过表达miR-17-5p和沉默miR-17-5p的H9c2心肌细胞系,慢性缺氧培养48 h,CCK8实验检测细胞增殖情况,TUNNEL实验检测细胞凋亡情况,Western blot检测STAT3,p-Tyr-705-STAT3及其下游调控蛋白c-myc蛋白表达。结果 1与非紫绀组(0.482±0.163)相比,紫绀组(1.450±0.705)患儿miR-17-5p表达明显升高(P<0.01)。2慢性缺氧细胞模型研究结果显示慢性缺氧时H9c2细胞miR-17-5p表达逐渐增高(P<0.01)。3缺氧环境下miR-17-5p过表达明显抑制p-Tyr-705-STAT3、STAT3、c-myc表达,引起心肌心肌细胞增殖受抑制,凋亡增加(P<0.01);而抑制miR-17-5p对p-Tyr-705-STAT3、STAT3、c-myc表达改变不明显,且对于心肌细胞的增殖和凋亡改变也不明显(P>0.05)。结论在心肌慢性缺氧过程中,miR-17-5p可能参与调控STAT3-c-myc信号通路,对于心肌细胞的存活和功能调节有重要意义。

关键词： miR-17-5p STAT3 缺氧心肌细胞

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慢性缺氧诱导小鼠心肌细胞自噬及其机制

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第三军医大学学报 2017年第9期39卷 859-864页

作者：刘超蹇朝孟永胜彭文林朱昀姜云瀚罗桂平唐富琴肖颖彬第三军医大学新桥医院全军心血管外科研究所重庆400037

目的观察慢性缺氧对小鼠心肌细胞自噬水平的影响,并初步探讨AMPKα2敲除对该过程的作用。方法采用野生型与AMPKα2^(-/-)雄性C57小鼠均分为野生型常氧组、野生型缺氧组、敲除型常氧组和敲除型缺氧组(n=10)。常氧组于空气环境中饲养,缺... 详细信息

目的观察慢性缺氧对小鼠心肌细胞自噬水平的影响,并初步探讨AMPKα2敲除对该过程的作用。方法采用野生型与AMPKα2^(-/-)雄性C57小鼠均分为野生型常氧组、野生型缺氧组、敲除型常氧组和敲除型缺氧组(n=10)。常氧组于空气环境中饲养,缺氧组于10%O_2的低氧舱内饲养。4周后野生型小鼠取静脉血标本,测红细胞及血红蛋白水平;取心脏标本用Western blot检测AMPKα2及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值与p62的变化,用免疫荧光染色法检测心肌冰冻切片LC3变化。敲除型小鼠取心脏标本用Western blot检测心肌组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值变化。结果 1野生型小鼠中,与常氧组比较,缺氧组红细胞与血红蛋白水平显著增加[红细胞:(9.33±0.15)×10^(12)/L vs(12.78±0.66)×10^(12)/L,P<0.05;血红蛋白:(135±3)g/L vs(192±4)g/L,P<0.05];2野生型小鼠中,与常氧组相比,缺氧组心肌组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著增加[(0.49±0.29)vs(1.70±0.24),P<0.05];p62表达明显降低[(1.32±0.57)vs(0.71±0.19),P<0.05];免疫荧光结果显示,缺氧组心肌组织LC3荧光较常氧组增多;3在常氧条件下,与野生型小鼠比较,AMPKα2^(-/-)小鼠心肌组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低,但差异无统计学意义[(0.78±0.08)vs(0.73±0.34),P>0.05];在缺氧条件下,与野生型小鼠比较,AMPKα2^(-/-)小鼠心肌组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低[(2.08±0.72)vs(1.01±0.21),P<0.05];4野生型小鼠中,与常氧组比较,缺氧组AMPKα2蛋白表达水平并无显著增加[(1.14±0.13)vs(1.25±0.19),P>0.05]。结论慢性缺氧可能通过AMPKα2依赖的途径增强心肌细胞自噬,该自噬可能是心肌细胞对慢性缺氧的适应机制。

关键词：心肌细胞自噬慢性缺氧 AMPKα2 心肌

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Sirt1在缺氧条件下对心肌细胞线粒体融合与分裂中的作用

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第三军医大学学报 2016年第10期38卷 1121-1126页

作者：罗桂平蹇朝张华刚赵鹏南刘波朱昀姜云瀚唐富琴肖颖彬第三军医大学新桥医院全军心血管外科研究所重庆400037

目的探讨缺氧条件下线粒体动态学变化及Sirt1在其中的作用。方法 1收集2014年于新桥医院心血管外科行手术治疗的先心病患儿29例,其中非紫绀型先心病14例,紫绀型先心病15例,取术中所切除的右室流出道心肌组织为心肌标本,Western blot检... 详细信息

目的探讨缺氧条件下线粒体动态学变化及Sirt1在其中的作用。方法 1收集2014年于新桥医院心血管外科行手术治疗的先心病患儿29例,其中非紫绀型先心病14例,紫绀型先心病15例,取术中所切除的右室流出道心肌组织为心肌标本,Western blot检测促线粒体分裂蛋白Drp1与Fis1表达情况。2将H9c2心肌细胞置入缺氧培养箱(94%N2,5%CO2,1%O2)中进行培养,检测缺氧0、2、4、8、12 h后促线粒体分裂蛋白Drp1与Fis1的表达水平。3将线粒体靶向质粒分别同空载质粒、Sirt1过表达质粒和Sirt1干扰质粒共转染H9c2细胞,常氧或缺氧培养箱中培养12 h后,激光共聚焦显微镜下观察线粒体融合、分裂情况;4运用腺病毒Ad-Sirt1和慢病毒Lv-Sh-Sirt1分别在H9c2细胞中过表达或干扰Sirt1后,将细胞置于缺氧培养箱中培养12 h,检测Drp1与Fis1表达水平;5分别转染空载质粒、Sirt1过表达质粒和Sirt1干扰质粒至H9c2细胞后,缺氧培养12 h,LDH试剂盒检测细胞毒性。结果 1同非紫绀组相比,紫绀组心肌中Drp1与Fis1表达显著增高,Drp1相对灰度值:[(0.47±0.11)vs(0.76±0.12)、Fis1相对灰度值(0.53±0.02)vs(0.83±0.03),P<0.05];2细胞水平研究结果显示Drp1与Fis1的蛋白表达随缺氧的时间的延长呈递增趋势;3激光共聚焦结果表明,Sirt1过表达后能够一定程度地缓解缺氧诱导的线粒体分裂(P<0.05),而当Sirt1受到干扰后,缺氧所诱导的线粒体分裂水平明显提高(P<0.05);4在缺氧条件下,过表达Sirt1能够抑制Drp1与Fis1蛋白表达水平(P<0.05),而Sirt1被抑制后,Drp1与Fis1蛋白表达水平增加(对照组,过表达组,低表达组Drp1相对灰度值依次为[(0.47±0.02)vs(0.36±0.02)vs(0.78±0.04);Fis1相对灰度值依次为(0.64±0.02)vs(0.42±0.02)vs(0.80±0.04),P<0.05];5Sirt1过表达能够降低缺氧刺激后H9c2心肌细胞的死亡率。结论 Sirt1可能通过调控促线粒体分裂蛋白Drp1与Fis1表达水平促进心肌细胞在缺氧条件下的适应。

关键词： Sirt1 心肌细胞线粒体缺氧

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KLF15基因对心肌纤维化的抑制作用

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第三军医大学学报 2014年第14期36卷 1448-1453页

作者：余杨邹书帆马杰蹇朝唐富琴陈林第三军医大学新桥医院全军心血管外科研究所重庆400037

目的探讨心肌成纤维细胞Krüppel样因子15(krüppel-like factor 15,KLF15)在心肌间质纤维化及转归中的作用和分子机制。方法体外培养大鼠心肌成纤维细胞,建立促心肌成纤维细胞肥大模型,构建干涉和过表达KLF15腺病毒载体并转染... 详细信息

目的探讨心肌成纤维细胞Krüppel样因子15(krüppel-like factor 15,KLF15)在心肌间质纤维化及转归中的作用和分子机制。方法体外培养大鼠心肌成纤维细胞,建立促心肌成纤维细胞肥大模型,构建干涉和过表达KLF15腺病毒载体并转染,分别进行腺病毒组、空病毒组、对照组、阴性干涉组及干涉组细胞玻片染色观察,Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量及KLF15、TGF-β(transforming growth factor-β)、CTGF(connective tissue growth factor)、MRTF-A(myocardin-related transcription factor A)细胞因子蛋白表达水平检测。结果在该细胞模型实验中,腺病毒组KLF15表达水平明显高于其余各组(P<0.05),相应的TGF-β、CTGF、MRTF-A表达水平及Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量却最低(P<0.05),心肌细胞肥大、纤维化表现显著减轻,而干涉组上述各检测值变化恰与之相反(P<0.05),有更重的心肌细胞肥大、纤维化表现。结论 KLF15可通过反馈调节TGF-β,抑制CTGF及MRTF-A的作用,减轻心肌间质纤维化及心肌成纤维细胞表型转变,从而改善心功能。

关键词： KLF15 心肌纤维化心肌成纤维细胞细胞培养腺病毒载体转染

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非人工通气兔主动脉瓣上狭窄模型的建立及评价

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第三军医大学学报 2010年第5期32卷 427-430页

作者：赵哲陈林高顺记郑德志肖颖彬第三军医大学新桥医院全军心血管外科中心重庆400037 第三军医大学新桥医院全军超声诊断中心重庆400037

目的探讨在非人工通气的条件下通过升主动脉缩窄的方法建立主动脉瓣上狭窄模型的可行性并进行评价。方法将20只新西兰大白兔完全随机分为升主动脉缩窄组(n=12)和假手术组(n=8)。在非人工通气的条件下,在主动脉近端根部结扎升主动脉,使... 详细信息

目的探讨在非人工通气的条件下通过升主动脉缩窄的方法建立主动脉瓣上狭窄模型的可行性并进行评价。方法将20只新西兰大白兔完全随机分为升主动脉缩窄组(n=12)和假手术组(n=8)。在非人工通气的条件下,在主动脉近端根部结扎升主动脉,使其缩窄。假手术组只行开胸手术,不行升主动脉结扎。术后2、4、8、12、16、20、24周行超声心动图检查,测量心室内径及心功能。术后8、24周行光学显微镜及透射电子显微镜检查,观察心肌组织形态学改变。结果超声心动图检查示:升主动脉缩窄组术后8周时左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)明显增大[(2.30±0.11)mg/g],较术前[(1.02±0.05)mg/g]及假手术组[(0.98±0.01)mg/g]均有显著差异(P<0.01),左室短轴缩短率(fractional shortening,FS%)自术后4周始逐渐下降,术后24周时较术前降低了9.3%,有显著差异(P<0.01)。组织学检查示:心肌纤维排列紊乱,心肌细胞肥大,间质胶原纤维显著增生。结论通过非人工通气升主动脉缩窄的方法成功建立了兔主动脉瓣上狭窄的模型,该方法简单、有效、重复性好。

关键词：左心室肥大主动脉缩窄非人工通气动物模型兔

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二氮嗪预处理对大鼠缺血性损伤心肌线粒体功能的保护作用

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第三军医大学学报 2008年第9期30卷 807-809页

作者：黄河肖颖彬杨天德李洪李永旺第三军医大学新桥医院全军心血管外科中心重庆400037 第三军医大学新桥医院麻醉科重庆400037

目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理对大鼠心肌细胞线粒体功能保护作用。方法采用大鼠异丙肾上腺素心肌损伤模型,30只大鼠分成对照组、异丙肾上腺素(ISO)损伤组、二氮嗪(DZ)预处理组;以氧电极法测线粒体呼吸,罗丹明123为... 详细信息

目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理对大鼠心肌细胞线粒体功能保护作用。方法采用大鼠异丙肾上腺素心肌损伤模型,30只大鼠分成对照组、异丙肾上腺素(ISO)损伤组、二氮嗪(DZ)预处理组;以氧电极法测线粒体呼吸,罗丹明123为荧光探针测定线粒体膜电位,采用定磷法检测Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。比较各组心肌细胞线粒体Ⅲ态呼吸速率、线粒体Ⅳ态呼吸速率、线粒体呼吸控制率和线粒体膜电位以及线粒体ATP酶的活性。结果ISO组线粒体Ⅲ态呼吸速率呼吸控制率、线粒体膜电位以及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性与对照组比较显著下降(P<0.01);DZ预处理组Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率和线粒体膜电位(P<0.05)以及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性较对照组低(P<0.01),但与ISO组比较明显恢复。各组对Ⅳ态呼吸速率没有明显影响。结论线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪能增强心肌细胞线粒体酶活性,产生预处理心肌细胞线粒体保护效应。

关键词：二氮嗪线粒体 ATP酶呼吸控制率膜电位

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腺苷酸激活蛋白激酶激活参与促进慢性缺氧时心肌细胞存活

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第三军医大学学报 2015年第8期37卷 797-803页

作者：李畑波鞠胜杰蹇朝李经纬唐富琴肖颖彬第三军医大学新桥医院全军心血管外科研究所重庆400037

目的检测腺苷酸激活蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK）在慢性缺氧心肌组织中的激活水平,探讨AMPK激活对慢性缺氧心肌细胞存活的影响及其意义。方法选择本科2013年行手术矫治的先心病患儿24例,其中紫... 详细信息

目的检测腺苷酸激活蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK）在慢性缺氧心肌组织中的激活水平,探讨AMPK激活对慢性缺氧心肌细胞存活的影响及其意义。方法选择本科2013年行手术矫治的先心病患儿24例,其中紫绀型先心病患儿12例,非紫绀型先心病患儿12例,取手术中切除的右室流出道心肌组织作为标本;选用4-6周龄清洁级雄性SD大鼠24只,分为常氧组和缺氧组（n=12）。将缺氧组置入低压舱（模拟海拔5 000 m,气压405 mm Hg）,常氧组正常饲养。同时喂养28 d后,处死大鼠后迅速取出心脏并分离出右心室部分作为标本。采用Western blot分别检测p-AMPK在人体、大鼠缺氧心肌组织中的激活水平。选用H9c2心肌细胞株,并将其分为常氧组、低氧组、阻断组、激活组。将后3组细胞置入缺氧培养箱3 d（94%N2,5%CO2,1%O2）,建立H9c2心肌细胞株慢性缺氧模型;常氧组置入细胞培养箱3 d,对照培养。分别向阻断组和激活组中加入AMPK特异性阻断剂Compound C和激活剂AICAR,采用Western blot检测p-AMPK的表达,流式细胞仪、TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Hoechst33528染色观察细胞核形态、LDH测定心肌细胞死亡率。结果 Western blot结果显示与常氧组相比,缺氧心肌组织中p-AMPK/AMPK比值明显增高。与低氧组比较,AMPK阻断组凋亡细胞比例升高,TUNEL-阳性细胞比例、不正常核比例、细胞死亡率均明显升高（P〈0.05,P〈0.01）;AMPK激活组与低氧组比较,凋亡细胞比例、TUNEL-阳性细胞比例、不正常核比例、细胞死亡率均有降低（P〈0.05）。结论在慢性缺氧条件下,AMPK蛋白磷酸化水平增强,p-AMPK对心肌细胞慢性缺氧适应具有一定保护作用。

关键词：腺苷酸激活蛋白激酶慢性缺氧心肌细胞

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氧化应激标志物在房颤患者心房结构重构中的变化及意义

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第三军医大学学报 2015年第1期37卷 55-59页

作者：易茜蹇朝李勇肖颖彬陈林唐富琴马瑞彦第三军医大学新桥医院全军心血管外科研究中心重庆400037

目的通过分析多种氧化应激标志物在血清及组织中的动态变化,观察其在心房结构重构中的表达,探讨房颤(atrial fibrillation,AF)的发生机制。方法选择我中心44例2014年2-5月行单纯二尖瓣置换手术的风湿性心脏病患者,根据病史及术前动态心... 详细信息

目的通过分析多种氧化应激标志物在血清及组织中的动态变化,观察其在心房结构重构中的表达,探讨房颤(atrial fibrillation,AF)的发生机制。方法选择我中心44例2014年2-5月行单纯二尖瓣置换手术的风湿性心脏病患者,根据病史及术前动态心电图记录分为2组:持续性房颤(AF)组26例,窦性心律(SR)组18例。术中取部分右心耳组织,行Masson染色观察纤维化情况,采用免疫组化、免疫荧光染色法观察右心耳组织NOX2蛋白表达,用ELISA法测定右心耳组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、晚期氧化蛋白产物(advanced oxidative protein products,AOPP)浓度以及血清中ROS、AOPP含量。结果 AF组心房组织中MDA[(15.41±1.69)μmol/mg]、SOD[(13.32±1.25)μmol/mg]、ROS[(18.53±3.47)μmol/mg]、AOPP[(29.69±2.09)μmol/mg]含量与SR组MDA[(11.46±1.83)μmol/mg]、SOD[(10.65±1.15)μmol/mg]、ROS[(13.65±3.29)μmol/mg]、AOPP[(21.94±1.94)μmol/mg]比较差异有统计学意义(P<0.05),AF组血清中ROS含量[(34.6±2.61)μmol/L]明显高于SR组[(17.8±1.03)μmol/L],2组患者血清中AOPP含量差异无统计学意义(P>0.05)。与SR组相比,AF组右心耳组织胶原纤维增生明显,NOX2蛋白表达呈强阳性。结论房颤时发生以间质纤维化改变的心房结构重构,氧化应激参与了房颤发生和结构重构过程。

关键词：房颤心房重构氧化应激 NADPH氧化酶晚期氧化蛋白产物

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STAT3对大鼠重症急性胰腺炎血清体外作用AT-Ⅱ SP-C的影响

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第三军医大学学报 2008年第19期30卷 1807-1809页

作者：钟敦璟郭红郝嘉赵晓晏第三军医大学新桥医院消化内科重庆400037 第三军医大学新桥医院全军心血管外科中心重庆400037

目的探讨信号转导-转录活化因子3(Stat3)信号通路在大鼠重症急性胰腺炎血清体外作用于肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)的影响。方法原代培养肺泡Ⅱ型上皮细胞分成:①对照组:加入不含大鼠胰腺炎血清的DMEM培养液的正常AT-Ⅱ;②SAP组:加入含大鼠... 详细信息

目的探讨信号转导-转录活化因子3(Stat3)信号通路在大鼠重症急性胰腺炎血清体外作用于肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)的影响。方法原代培养肺泡Ⅱ型上皮细胞分成:①对照组:加入不含大鼠胰腺炎血清的DMEM培养液的正常AT-Ⅱ;②SAP组:加入含大鼠胰腺炎血清的DMEM培养液的正常AT-Ⅱ;③SAP+AG490组:用AG490预处理细胞,加入含大鼠胰腺炎血清的DMEM培养液的正常AT-Ⅱ。EMSA法测STAT3活化状态;RT-PCR检测mRNA水平;流式细胞技术检测AT-Ⅱ SP-C表达。结果与对照组比,SAP组STAT3活性增强,STAT3 mRNA表达增强(P<0.05),SP-C蛋白表达下降(P<0.01);与SAP组比,SAP+AG490组STAT3活性减弱,STAT3 mRNA表达减弱(P<0.01),SP-C蛋白表达下降(P<0.01)。结论JAK激酶/转录信号传导和激活因子3(Stat3)信号传导通路参与重症急性胰腺炎中AT-Ⅱ的损伤的病理生理过程。

关键词： STAT3 重症急性胰腺炎 AT-Ⅱ SP—C

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