检索结果-内蒙古大学图书馆

陆军军医大学学报 2025年第5期47卷 462-471页

作者：董旺王颖张铭乐高智春尹纯晋军陆军军医大学(第三军医大学)第二附属医院心血管内科重庆中国人民解放军联勤保障部队第九二〇医院肾脏病科云南昆明陆军军医大学(第三军医大学)第二附属医院心血管内科重庆

目的分析血浆胰岛素样因子6(insulin-like factor 6,INSL6)水平对急性主动脉综合征(acute aortic syndromes,AAS)发生风险及不良预后预测的临床价值.方法纳入2021年4月至2023年6月在陆军军医大学第二附属医院心血管内科收治的194例AA... 详细信息

目的分析血浆胰岛素样因子6(insulin-like factor 6,INSL6)水平对急性主动脉综合征(acute aortic syndromes,AAS)发生风险及不良预后预测的临床价值.方法纳入2021年4月至2023年6月在陆军军医大学第二附属医院心血管内科收治的194例AAS患者,以及按性别、年龄及体质指数匹配的2021年12月至2024年1月从健康体检中心招募的194例非主动脉疾病对照受试者,收集人口统计学特征以及部分检验结果等临床资料进行病例对照研究.采用酶联免疫吸附测定法检测血浆INSL6水平;通过比较2组间的临床基线资料,采用Spearman相关分析评估血浆INSL6与其他变量间的相关关系、受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)评估血浆INSL6水平对AAS发生的诊断效能、多因素条件Logistic回归模型评估血浆INSL6与AAS发病之间的关联;采用Kaplan-Meier生存曲线和多因素Cox比例风险回归模型分析急性期血浆INSL6水平与AAS不良预后的关联.结果纳入的AAS患者急性期血浆INSL6水平显著高于对照受试者[704.40(481.32～1 152.62)vs 141.24(107.60～163.72)pg/mL,P<0.001],但血浆INSL6水平在AAS各疾病亚型(主动脉夹层、主动脉壁间血肿、穿透性主动脉溃疡)之间差异无统计学意义.对AAS组患者进行Spearman相关性分析,发现其血浆INSL6水平与血小板数量(r=0.325,P<0.001)、血红蛋白浓度(r=0.186,P=0.009)呈正相关,与IL-6(r=-0.182,P=0.011)、INF-γ(r=-0.283,P<0.001)、D-二聚体(r=-0.195,P=0.006)的水平呈负相关.多因素条件Logistic回归分析结果显示,血浆INSL6水平与AAS发生独立相关(OR=28.634,95%CI:7.267～112.820,P<0.001);ROC曲线进一步证实,血浆INSL6水平预测AAS的最佳截断值为259.425 pg/mL,在此阈值下其预测的灵敏度为95.9%,特异度为98.5%.Kaplan-Meier曲线显示,低血浆INSL6水平的AAS患者其累计生存率(P=0.020)和无事件生存率(P=0.004)均显著低于高血浆INSL6水平的AAS患者.在多因素Cox回归分析中,校正性别、年龄、收缩压、ST分型和手术治疗后,急性期血浆INSL6水平与AAS患者在随访期间的全因死亡(HR:0.999,95%CI:0.999～1.000,P=0.023)、AAS相关死亡(HR:0.999,95%CI:0.998～1.000,P=0.012)和复合终点事件(HR:0.999,95%CI:0.999～1.000,P=0.026)的发生风险均独立相关.结论血浆INSL6水平与AAS的发生及不良预后密切相关,有望成为诊断AAS并判断其预后的有效生物标志物.

关键词：急性主动脉综合征血浆胰岛素样因子6 炎症生物标志物

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1小时心率变异性在高血压性心脏病患者中的应用研究

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2025年第2期39卷 131-136页

作者：杨浩鄢苏鹏周婷何宜刘涛廖品亮胡厚源陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院(重庆西南医院)心血管内科代谢生物钟与心血管疾病中心老年心脑血管病教育部重点实验室陆军军医大学(第三军医大学)生物医学工程与影像医学系

目的探讨1 h心电监测及心率变异性（1 h-HRV）在高血压性心脏病（HHD）患者中的应用及与常规24 h心率变异性（24 h-HRV）的一致性，为1 h-HRV的临床应用提供依据。方法选取2023年2月至7月在本院就诊的HHD患者153例，行24 h动态心电图... 详细信息

目的探讨1 h心电监测及心率变异性（1 h-HRV）在高血压性心脏病（HHD）患者中的应用及与常规24 h心率变异性（24 h-HRV）的一致性，为1 h-HRV的临床应用提供依据。方法选取2023年2月至7月在本院就诊的HHD患者153例，行24 h动态心电图监测期间，于日间同步进行胸前改良V5单导联的1 h心电信号监测。收集患者一般临床资料，检测心率变异性的时域指标：正常RR间期标准差（SDNN）,每5 min平均RR间期的标准差（SDANN）,相邻正常RR间期差值的均方根（rMSSD）,心率变异性三角指数（HRVTI）,相邻NN间期差值大于50 ms的百分比（pNN50）;频域指标：高频功率（HF）,低频功率（LF）,LF/HF。采用组内相关系数（ICC）和Bland-Altman分析评估1 h-HRV与24 h-HRV各项指标的一致性。采用McNemar检验比较1 h-HRV和24 h-HRV的分类数据差异，采用Cohen′s Kappa检验比较1 h-HRV和24 h-HRV异常值所占比例的一致性。结果 HHD患者1 h-HRV各项指标的值以中位数和四分位数间距[M（Q1,Q3）]表示，SDNN为64（50,91）ms, SDANN为35（26,54）ms, rMSSD为38（25,65）ms, pNN50为3%（1%,9%）,HRVTI为14（10,18）(1/128s),LF为346（164,669）ms2,HF为305（106,955）ms2,LF/HF为1.0（0.7,2.0）。以24 h-HRV指标的正常值范围为参考，SDNN、SDANN、pNN50、LF/HF异常占比分别为89.54%、98.69%、53.59%、87.58%,以低于正常值为主。59.48%患者rMSSD异常，以高于正常值为主。ICC分析显示，1 h-HRV与24 h-HRV各参数无显著的一致性；但Bland-Altman分析表明，1 h-HRV与24 h-HRV在LF/HF和pNN50两项参数的结果判定方面具有较好的一致性，98.69%的LF/HF数据点和91.50%的pNN50数据点处于一致性界限（LoA）内。1 h-HRV和24 h-HRV的rMSSD、SDANN、pNN50和LF/HF的异常值所占比例无显著差异（P>0.05）。结论日间1 h-HRV各参数可反应HHD患者交感神经兴奋性的改变，其对异常情况的检出率与24 h-HRV基本一致，鉴于其监测的便捷性，可作为临床进行自主神经功能评估和随访的补充手段。

关键词：高血压高血压性心脏病 1小时心率变异性 24小时心率变异性

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阿托伐他汀钙调节PPARγ和NF-κB活性参与巨噬细胞泡沫化的形成

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南方医科大学学报 2014年第6期34卷 896-900页

作者：成小凤刘小燕宋凌鲲何云李小庆张浩第三军医大学新桥医院心血管内科重庆400037

目的探讨阿托伐他汀钙是否通过调节PPARγ和NF-κB活性来抑制Ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞泡沫化形成。方法THP-1巨噬细胞与10、20、40μmol/L阿托伐他汀钙分别预孵育2 h,PBS洗2次,然后与60μg/ml ox-LDL共孵育48 h后,通过酶荧光法检测细... 详细信息

目的探讨阿托伐他汀钙是否通过调节PPARγ和NF-κB活性来抑制Ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞泡沫化形成。方法THP-1巨噬细胞与10、20、40μmol/L阿托伐他汀钙分别预孵育2 h,PBS洗2次,然后与60μg/ml ox-LDL共孵育48 h后,通过酶荧光法检测细胞胆固醇酯与总胆固醇比值,油红O染色观察细胞胞浆内脂质蓄积情况,Western blot分析清道夫受体CD36、SRA的表达,p-iκB和PPARγ的表达,以及ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)的表达变化。用荧光探针DIL标记ox-LDL的方法,观察阿托伐他汀钙对THP-1巨噬细胞结合ox-LDL能力的影响。结果阿托伐他汀钙浓度依赖性降低THP-1巨噬细胞脂质蓄积和抑制清道夫受体CD36和SRA的表达,同时上调ABCA1表达,并减弱PPARγ和p-iκB活性(P<0.05)。荧光探针DIL标记ox-LDL的方法显示阿托伐他汀钙浓度依赖性降低THP-1巨噬细胞结合ox-LDL能力(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙抗动脉硬化作用可能部分通过降低PPARγ和p-iκB活性来抑制脂质蓄积。

关键词：阿托伐他汀钙 PPARγ NF-κB THP-1细胞细胞泡沫化

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心肌肥厚的PTEN负性调控与卡托普利干预对其影响的实验研究

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中华心血管病杂志 2005年第8期33卷 738-742页

作者：周裔忠祝善俊于林君田颖王江第三军医大学新桥医院心血管内科重庆400037

目的检测异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌肥厚大鼠PTEN mRNA、蛋白水平表达及卡托普利(captopril,Cap)对其表达的影响,从而探讨PTEN的负性调控在心肌肥厚中的作用。方法24只大鼠随机分为对照组、ISO组、Cap+ISO组。利用小剂... 详细信息

目的检测异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌肥厚大鼠PTEN mRNA、蛋白水平表达及卡托普利(captopril,Cap)对其表达的影响,从而探讨PTEN的负性调控在心肌肥厚中的作用。方法24只大鼠随机分为对照组、ISO组、Cap+ISO组。利用小剂量ISO持续背部皮下注射大鼠,建立心肌肥厚模型。在观察期末,分别测定各组大鼠体重、心脏湿重、左室湿重,计算出心脏重量/体重及左室重量/体重;电镜观察超微结构的变化,并测定左室收缩末压、左室舒张末压、左心室压力上升及下降最大速率等指标。RT-PCR测定心肌组织PTEN mRNA,Western blot测定其蛋白表达。结果(1)与对照组比较,ISO组、Cap+ISO组的左室重量/体重、心脏重量/体重、左室收缩末压、左室舒张末压均升高(P≤0.05),左室压力上升及下降最大速率(±dp/dtmax)均下降(P≤0.05)。(2)与ISO组相比,Cap+ISO组的左室重量/体重、心脏重量/体重、左室收缩末压、左室舒张末压均下降(P≤0.05,P≤0.01),左室压力上升及下降最大速率(±dp/dtmax)均升高(P≤0.05,P≤0.01)。(3)与对照组比较,ISO组、Cap+ISO组的PTEN mRNA、蛋白表达均增加。(4)与ISO组比较,Cap+ISO组的PTEN mRNA、蛋白表达增加。结论ISO诱导心肌肥厚PTENmRNA、蛋白表达升高,心肌肥厚过程中存在负性调控,PTEN是一种内源性抑制心肌肥厚的重要因子。卡托普利不仅能明显抑制心肌肥厚,改善血液动力学参数,而且还能上调心肌PTEN水平,这是其抑制心肌肥厚的又一机制。

关键词：心肌肥厚基因表达调控卡托普利异丙肾上腺素 PTEN PTENmRNA 心肌肥厚模型负性调控实验研左室舒张末压

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蜕皮甾酮对大鼠急性心肌梗塞侧支循环形成及VEGF产生的影响

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中国药理学通报 2000年第4期16卷 459-461页

作者：晋军黄岚向常青李洪吴旭耿建萌第三军医大学附属新桥医院心血管内科重庆400037

目的　研究蜕皮甾酮 (ecdysterone ,EDS)对大鼠急性心肌梗塞侧支循环形成的促进作用 ,以及上述过程实现的基本机制是否与蜕皮甾酮上调心肌细胞分泌产生血管内皮生长因子 (VEGF)有关。方法　①建立Wistar大鼠急性心肌梗塞模型 ,实验组给... 详细信息

目的　研究蜕皮甾酮 (ecdysterone ,EDS)对大鼠急性心肌梗塞侧支循环形成的促进作用 ,以及上述过程实现的基本机制是否与蜕皮甾酮上调心肌细胞分泌产生血管内皮生长因子 (VEGF)有关。方法　①建立Wistar大鼠急性心肌梗塞模型 ,实验组给予蜕皮甾酮治疗 7d后进行血清心肌酶测定 ;免疫组化检测VEGF表达 ;Ⅷ因子相关抗原标记内皮细胞 ,检测毛细血管密度。②原代培养大鼠心肌细胞在常氧与缺氧状态下 ,实验组分别给于蜕皮甾酮治疗 ,2 4h后进行免疫组化检测心肌细胞中血管内皮生长因子表达 ,经计算机扫描 ,图像分析定量。结果　与对照组相比 ,蜕皮甾酮治疗组大鼠血清肌酸激酶同工酶 (CK MB)明显降低〔(5 4 10 0±3 15 4)vs (73 5 5 7± 3 2 80 )U·L-1,P <0 0 1〕 ;VEGF表达增强〔(17 76 2± 1 42 0 )vs (2 0 90 5± 0 976 ) ,P <0 0 1〕 ;毛细血管密度增加〔(1 12 7%± 0 147% )vs (0 793 %±0 0 76 % ) ,P <0 0 1〕。在常氧与缺氧状态下 ,蜕皮甾酮治疗组心肌细胞VEGF表达高于对照组〔(2 5 0 0 0± 0 5 44 )、(2 1 2 86± 1 0 96 )vs (31 381± 0 912 )、(2 3 5 71± 0 95 7) ,P <0 0 1〕。结论　蜕皮甾酮通过刺激心肌分泌VEGF ,促进大鼠缺血区侧支循环建立 ,增加毛细血管密度。

关键词：蜕皮甾酮急性心肌梗塞侧支循环

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内皮细胞生长状态对血管平滑肌细胞增生迁移的影响(英文)

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生理学报 2003年第5期55卷 554-559页

作者：武晓静黄岚宋代良晋军赵刚第三军医大学附属新桥医院全军心血管内科中心第三军医大学附属新桥医院肾内科重庆400037

实验通过建立细胞共培养体系,探讨内皮细胞生长状态对血管平滑肌细胞增生迁移的影响及机制.检测指标包括3H-TdR掺入、细胞周期、细胞迁移计数和α-SM-actin mRNA表达.结果显示,融合生长内皮使平滑肌细胞3H-TdR掺入量明显降低,增加平滑... 详细信息

实验通过建立细胞共培养体系,探讨内皮细胞生长状态对血管平滑肌细胞增生迁移的影响及机制.检测指标包括3H-TdR掺入、细胞周期、细胞迁移计数和α-SM-actin mRNA表达.结果显示,融合生长内皮使平滑肌细胞3H-TdR掺入量明显降低,增加平滑肌细胞停留在Go/G1期的比例,上调平滑肌细胞α-SM-actin mRNA表达;而对数生长内皮细胞使平滑肌细胞3H-TdR掺入量明显升高,促进平滑肌细胞由Go/G1期进入G2/M和S期,下调平滑肌细胞α-SM-actin mRNA表达.对照组平滑肌细胞在基础状态下存在少量迁移,对数增殖内皮细胞组平滑肌迁移数比对照组增高约4倍(P＜0.01),而融合生长内皮细胞组平滑肌迁移数仅为对照组的0.5倍(P＜0.05).结果提示内皮细胞生长状态不同,对平滑肌细胞生物学特性的影响也不同,增殖期内皮明显促进平滑肌细胞增生迁移、下调平滑肌细胞α-SM-actin mRNA表达.

关键词：内皮细胞平滑肌细胞增生迁移

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冠状动脉腔内成形术病人的护理