检索结果-内蒙古大学图书馆

心力衰竭时心肌能量代谢的研究进展

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心血管康复医学杂志 2009年第1期18卷 85-88页

作者：李佳蓓黄岚祝善俊第三军医大学附属新桥医院全军心血管内科研究所重庆市400037

近年来研究结果显示心力衰竭时心肌能量代谢发生了一系列变化,调节心肌能量代谢,使其远离脂肪酸代谢而向碳水化合物的氧化代谢转变,有助于改善心肌的舒缩功能,延缓泵衰竭的进程。

关键词：心力衰竭充血性心肌能量代谢

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二肾一夹和肾下主动脉缩窄模型对高血压大鼠右室纤维化的影响

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中国微循环 2009年第6期13卷 564-567,I0003页

作者：于学军宋明宝何作云王晓燕叶自林第三军医大学新桥医院全军心血管内科研究所四川重庆400037

目的探讨二肾一夹(2K1C)及肾下主动脉缩窄(INAC)高血压模型大鼠右室功能与结构的改变及其Ang(1-7)的影响。方法建立2K1C及INAC模型,并采用微渗泵植入技术,用Ang(1-7)进行体内干预,采用无创及有创方法检测动物血压及右心功能;定性及定量... 详细信息

目的探讨二肾一夹(2K1C)及肾下主动脉缩窄(INAC)高血压模型大鼠右室功能与结构的改变及其Ang(1-7)的影响。方法建立2K1C及INAC模型,并采用微渗泵植入技术,用Ang(1-7)进行体内干预,采用无创及有创方法检测动物血压及右心功能;定性及定量分析这两种高血压模型右室心肌细胞及纤维化程度的变化。结果在血压增高的过程中,2K1C模型右室的功能和结构均发生明显的变化,术后14d时其右室收缩及舒张功能均已受损;其心肌细胞无明显变化,但其胶原已明显增多,CVF及PVCA均明显增加;应用Ang(1-7)干预可明显改善2K1C大鼠右室功能并减轻心肌纤维化的发生。在INAC动物模型,14d时其右心功能并无明显变化,无心肌细胞的改变及心肌纤维化的发生,Ang(1-7)对其亦无明显影响。结论在这两种动物模型,其右心功能的改变与其是否发生心肌纤维化有关,而心肌纤维化的发生是RAAS激活的结果。Ang(1-7)可抑制2K1C模型右室心肌纤维化进而改善右心功能,其机制可能与直接抑制RAAS有关。

关键词：右室心功能心肌纤维化肾素-血管紧张素醛固酮系统压力超负荷血管紧张素(1-7)

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血管紧张素(1-7)对不同高血压模型大鼠心功能的影响

血管紧张素(1-7)对不同高血压模型大鼠心功能的影响

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中华医学会第11次心血管病学术会议

作者：于学军何作云黄岚第三军医大学附属新桥医院全军心血管内科研究所

目的探讨血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对单纯压力负荷增加及肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活的两种高血压大鼠模型左右心室收缩及舒张功能的影响及其机制。方法建立肾下主动脉缩窄(INAC)及二肾一夹(2KIC)模型,

关键词：心功能高血压模型模型大鼠

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内皮缝隙连接在介导细胞间交联及损伤血管内皮修复中的作用

内皮缝隙连接在介导细胞间交联及损伤血管内皮修复中的作用

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中华医学会第11次心血管病学术会议

作者：宋明宝黄岚于学军第三军医大学附属新桥医院全军心血管内科研究所

目的探讨内皮缝隙连接在介导细胞间通讯及在损伤血管内皮修复中的作用。方法采用植块法培养大鼠主动脉内皮细胞,细胞免疫荧光染色法检测大鼠主动脉内皮细胞缝隙连接蛋白37、40及47的表达,荧光漂白后恢复技术检测缝隙连接介导的细胞间通... 详细信息

目的探讨内皮缝隙连接在介导细胞间通讯及在损伤血管内皮修复中的作用。方法采用植块法培养大鼠主动脉内皮细胞,细胞免疫荧光染色法检测大鼠主动脉内皮细胞缝隙连接蛋白37、40及47的表达,荧光漂白后恢复技术检测缝隙连接介导的细胞间通讯。机械划痕建立内皮损伤模型,每24 h摄像1次以定量分析内皮损伤修复速度,并观察缝隙连接特异性阻断剂18α-甘草次酸对内皮损伤后修复的影响。结果缝隙连接蛋白37、40及47在内皮细胞中均有表达。荧光物

关键词：缝隙连接内皮修复

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高渗造影剂对大鼠肾血管内皮功能的影响

高渗造影剂对大鼠肾血管内皮功能的影响

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中华医学会第11次心血管病学术会议

作者：赵景宏黄岚晋军第三军医大学附属新桥医院全军心血管内科研究所

目的通过体内和体外实验,观察高渗造影剂泛影葡胺对肾血管内皮功能的影响,探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET-1)在造影剂诱导肾血管内皮功能改变中的作用。方法用不同浓度的高渗造影剂泛影葡胺作用于孵育的大鼠肾动脉血管环1h,检测培养液中NO... 详细信息

目的通过体内和体外实验,观察高渗造影剂泛影葡胺对肾血管内皮功能的影响,探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET-1)在造影剂诱导肾血管内皮功能改变中的作用。方法用不同浓度的高渗造影剂泛影葡胺作用于孵育的大鼠肾动脉血管环1h,检测培养液中NO和ET-1的含量,以此分析泛影葡胺对肾动脉内皮分泌NO和ET-1的影响。通过免疫组织化学染色观察大鼠尾静脉注射泛影葡胺24h后肾小球毛细血管内皮细胞内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)和ET-1的表达变化,

关键词：高渗造影剂肾血管内皮功能泛影葡胺

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压力超负荷性大鼠肥厚心肌过氧化物酶体增殖物激活受体和肌型肉碱棕榈酰转移酶mRNA的表达

压力超负荷性大鼠肥厚心肌过氧化物酶体增殖物激活受体和肌型肉碱...

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中华医学会第11次心血管病学术会议

作者：李隆贵胡琴耿昭华第三军医大学附属新桥医院全军心血管内科研究所

目的了解压力超负荷肥厚心肌过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和肌型肉碱棕榈酰转移酶(M-CPT-Ⅰ)mRNA的表达变化,探讨PPARα调控肥厚心肌线粒体脂肪酸摄取及维持能量和脂质平衡的作用。方法雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄术后观察2、4、... 详细信息

目的了解压力超负荷肥厚心肌过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和肌型肉碱棕榈酰转移酶(M-CPT-Ⅰ)mRNA的表达变化,探讨PPARα调控肥厚心肌线粒体脂肪酸摄取及维持能量和脂质平衡的作用。方法雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄术后观察2、4、8、16周。另以一组大鼠在腹主动脉相同部位穿线但不结扎血管作为假手术组(SH组)和一组未行手术的大鼠作为对照组(C组)。术后观察期满记录主动脉、左心室压力曲线。测量心率(HR)、主动脉收缩压(SAP)、主动脉舒张压(DAP)、左室舒张末压(LVEDP)及±dp/dtmax。开胸取出心脏,分别称取左、右心室(不包括室间隔)湿重,以左、右

关键词：肥厚心肌压力超负荷主动脉缩窄肉碱棕榈酰转移酶

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阿司匹林对大鼠缺血心肌血管生成及内皮祖细胞动员的影响

阿司匹林对大鼠缺血心肌血管生成及内皮祖细胞动员的影响

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中华医学会第11次心血管病学术会议

作者：周健黄岚晋军第三军医大学附属新桥医院全军心血管内科研究所

目的观察阿司匹林对大鼠缺血心肌血管生成和内皮祖细胞(EPC)动员的影响和可能机制。方法实验大鼠分为正常对照组、假手术组、心肌缺血加大剂量阿司匹林组、心肌缺血加小剂量阿司匹林组和单纯心肌缺血组。心肌缺血组和假手术组于术后1周... 详细信息

目的观察阿司匹林对大鼠缺血心肌血管生成和内皮祖细胞(EPC)动员的影响和可能机制。方法实验大鼠分为正常对照组、假手术组、心肌缺血加大剂量阿司匹林组、心肌缺血加小剂量阿司匹林组和单纯心肌缺血组。心肌缺血组和假手术组于术后1周从心腔内取血测血管内皮生长因子(VEGF),外周血分离单个核细胞培养计数EPC,28 d后取缺血区心

关键词：缺血心肌手术组大剂量 EPC 阿司匹林心肌缺血内皮祖细胞

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环化单磷酸鸟苷介导B型利钠肽抑制血管平滑肌细胞增殖的研究

环化单磷酸鸟苷介导B型利钠肽抑制血管平滑肌细胞增殖的研究

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中华医学会第11次心血管病学术会议

作者：郜攀黄岚郭瑞威第三军医大学附属新桥医院全军心血管内科研究所

目的既往的研究中已经提示利钠肽家族成员具有抗增殖的作用,能够抑制血清刺激的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖。近来的研究发现ROS产生对VSMC增殖有着重要影响,而多种血管活性物质均能够刺激VSMC内ROS的产生,并促进VSMC增殖,如血管紧张素... 详细信息

目的既往的研究中已经提示利钠肽家族成员具有抗增殖的作用,能够抑制血清刺激的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖。近来的研究发现ROS产生对VSMC增殖有着重要影响,而多种血管活性物质均能够刺激VSMC内ROS的产生,并促进VSMC增殖,如血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。因此本实验的目的在于观察B型利钠肽（BNP）对AngⅡ在VSMC产生ROS和促进VSMC增殖的影响,并探讨其可能的机理。方法原代培养大鼠VSMC,各加入1×10、1×10、1×10、×10、1×

关键词：平滑肌细胞增殖 ROS 单磷酸鸟苷利钠肽

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B型利钠肽对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

B型利钠肽对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

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中华医学会第11次心血管病学术会议

作者：郜攀黄岚郭瑞威第三军医大学附属新桥医院全军心血管内科研究所

目的观察B型利钠肽（BNP）对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及探讨其可能作用机制。方法斑贴法培养大鼠主动脉VSMC,取生长良好的第3～5代细胞用于实验。血管紧张素（Ang）Ⅱ刺激VSMC建立细胞增殖模型,随机分为对照组、AngⅡ组、BNP+AngⅡ... 详细信息

目的观察B型利钠肽（BNP）对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及探讨其可能作用机制。方法斑贴法培养大鼠主动脉VSMC,取生长良好的第3～5代细胞用于实验。血管紧张素（Ang）Ⅱ刺激VSMC建立细胞增殖模型,随机分为对照组、AngⅡ组、BNP+AngⅡ、AngⅡ+***-cGMP组,H胸腺嘧啶（H-TdR）掺入法测定VSMC的DNA合成,结晶染色的方法

关键词：平滑肌细胞增殖 BNP 利钠肽

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AMD3100动员内皮祖细胞加速损伤血管内膜修复

AMD3100动员内皮祖细胞加速损伤血管内膜修复

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中华医学会第11次心血管病学术会议

作者：尹阳光黄岚赵晓辉第三军医大学附属新桥医院全军心血管内科研究所

目的探讨高效干细胞动员剂AMD3100对内皮祖细胞(EPC)的动员作用,及其动员的EPC在促进损伤血管再内皮化、抑制新生内膜增生中的作用。方法给颈动脉损伤小鼠皮下注射单剂量的AMD3100(5mg/kg),在不同时间点取外周血,采用流式细胞仪检测外... 详细信息

目的探讨高效干细胞动员剂AMD3100对内皮祖细胞(EPC)的动员作用,及其动员的EPC在促进损伤血管再内皮化、抑制新生内膜增生中的作用。方法给颈动脉损伤小鼠皮下注射单剂量的AMD3100(5mg/kg),在不同时间点取外周血,采用流式细胞仪检测外周全血中EPC(Sca-1+VEGFR2+细胞)数量。密度梯度离心法分离小鼠骨髓单个核细胞(MNC),培养获取骨髓源性EPC,将MNC或EPC经心脏穿刺注射给颈动脉损伤小鼠,14d后采用Evans blue染色检测损伤

关键词： AMD3100 皮下注射 EPC 内膜修复再内皮化内皮祖细胞

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