检索结果-内蒙古大学图书馆

中国美容医学 2011年第S6期20卷 324-324页

作者：夏玲唐遥卉代芬张艺第三军医大学新桥医院心内科全军心血管内科研究所重庆 400037

目的:探讨生活事件对心脏神经官能症患者的影响,以便对患者进行针对性的心理护理,使患者尽快走出负性生活事件的阴影,积极面对自己的人生,尽快得到康复.方法:采用生活事件量表(LES)对心脏神经官能症的患者进行相关性研究.结论:患者遇到... 详细信息

目的:探讨生活事件对心脏神经官能症患者的影响,以便对患者进行针对性的心理护理,使患者尽快走出负性生活事件的阴影,积极面对自己的人生,尽快得到康复.方法:采用生活事件量表(LES)对心脏神经官能症的患者进行相关性研究.结论:患者遇到各种重大生活事件,特别是以负性生活事件尤为明显,其潜意识会选择默默承受、逃避等以无器质性心身疾病等各种方式出现.护士除具备护理专业知识技能外,同时应加强对患者心理干预,以减少生活事件对患者的影响.

关键词：心脏神经官能症生活事件心理干预

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

雌二醇调控小鼠内皮祖细胞凋亡及体外血管新生研究

引用

第三军医大学学报 2010年第13期32卷 1399-1402页

作者：赵晓辉吴楠尹扬光方玉强宋明宝于世勇陈剑飞崔斌黄岚第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管病研究所重庆400037 第三军医大学西南医院全军眼科中心重庆400038 第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科重庆400042

目的观察雌二醇(estradiol,E2)对体外培养骨髓来源内皮祖细胞(endothlial progenitor cells,EPCs)分化及凋亡的影响。方法密度梯度离心法获取骨髓单个核细胞,流式细胞分析、FITC-荆豆凝集素Ⅰ、DiI-乙酰化低密度脂蛋白荧光双染鉴定。单... 详细信息

目的观察雌二醇(estradiol,E2)对体外培养骨髓来源内皮祖细胞(endothlial progenitor cells,EPCs)分化及凋亡的影响。方法密度梯度离心法获取骨髓单个核细胞,流式细胞分析、FITC-荆豆凝集素Ⅰ、DiI-乙酰化低密度脂蛋白荧光双染鉴定。单个核细胞培养7d后进行实验分为对照组、0.01μmol/LE2组、0.1μmol/LE2组、1μmol/LE2组。分别采用流式细胞仪、体外管型生成实验观察EPCs的凋亡及体外血管新生的变化。结果雌二醇治疗组体外血管新生实验评分分别为0.01μmol/L组(2.91±0.70);0.1μmol/L组(4.04±0.66);1μmol/L组(4.73±0.48),较对照组(2.13±0.59)均明显增加(P<0.01);流式细胞仪检测过氧化氢诱导的雌二醇治疗组EPCs凋亡率分别0.1μmol/L组[(0.24±0.01),(P<0.05)];1μmol/L组[(0.21±0.02),(P<0.01)],较对照组(0.29±0.02)明显降低;0.01μmol/L雌二醇治疗后EPCs凋亡率无明显变化[(0.27±0.03),(P>0.05)]。结论 E2可抑制EPCs凋亡、促进EPCs体外血管新生。

关键词：雌二醇内皮祖细胞凋亡血管新生小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

冠脉介入术后再狭窄药物治疗的临床研究进展

引用

西部医学 2010年第1期22卷 155-156,159页

作者：苏华科宋耀明第三军医大学新桥医院全军心血管内科研究所重庆400037

经皮冠状动脉成形术(PTCA)已广泛应用于治疗有症状冠心病,但术后再狭窄的发生限制了其应用。冠脉内支架的应用使再狭窄率有所下降,但是再狭窄的防治仍然是一个新的、棘手的问题。以普罗布考和西洛他唑为代表的少数药物,临床试验证实其... 详细信息

经皮冠状动脉成形术(PTCA)已广泛应用于治疗有症状冠心病,但术后再狭窄的发生限制了其应用。冠脉内支架的应用使再狭窄率有所下降,但是再狭窄的防治仍然是一个新的、棘手的问题。以普罗布考和西洛他唑为代表的少数药物,临床试验证实其防治再狭窄作用显著,可望成为裸支架或药物洗脱支架重要辅助措施。本文综述再狭窄防治药物的临床研究进展,以期进一步了解再狭窄的防治途径。

关键词：西洛他唑普罗布考再狭窄药物治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

AIF促进缺氧/复氧诱导的肥大心肌细胞凋亡的研究

引用

解放军医学杂志 2009年第3期34卷 262-266页

作者：周小波何作云于学军覃军第三军医大学新桥医院心内科全军心血管内科中心重庆400037

目的探讨凋亡诱导因子(AIF)对缺氧/复氧致肥大心肌细胞凋亡的影响及其意义。方法分离培养新生昆明系小鼠心肌细胞,应用血管紧张素Ⅱ(0.1μmol/L培养12h)诱导心肌细胞肥大并建立缺氧/复氧模型以模拟缺血/再灌注损伤。实验共分设7组:肥大... 详细信息

目的探讨凋亡诱导因子(AIF)对缺氧/复氧致肥大心肌细胞凋亡的影响及其意义。方法分离培养新生昆明系小鼠心肌细胞,应用血管紧张素Ⅱ(0.1μmol/L培养12h)诱导心肌细胞肥大并建立缺氧/复氧模型以模拟缺血/再灌注损伤。实验共分设7组:肥大对照组(HC组)、缺氧8h组(H8h组)、缺氧12h组(H12h组)、缺氧8h/复氧4h组(H8h/R组)、缺氧12h/复氧4h组(H12h/R组)、缺氧12h+siRNA基因转染组(H12h+siRNA组)、缺氧12h/复氧4h+siRNA基因转染组(H12h/R+siRNA组)。AIF小干扰RNA(siRNA)转染心肌细胞后分别采用RT-PCR、Western blotting、Hoechst 33258染色法检测AIFmRNA、蛋白及细胞凋亡率。结果H8h组、H12h组AIF mRNA(分别为0.52±0.04、0.85±0.10)均较HC组(0.29±0.08)显著升高(P<0.05);H8h组、H12h组蛋白表达水平(分别为2.07±0.15、3.12±0.19)较HC组(1.00±0.04)显著升高(P<0.05),且H12组AIF mRNA、蛋白表达水平均高于H8h组(P<0.05)。与单纯缺氧组比较,缺氧后给予复氧刺激,H8h/R组和H12h/R组AIF mRNA(分别为1.09±0.07、1.41±0.12)及蛋白表达水平(分别为4.57±0.25、5.71±0.27)均较单纯缺氧时对应时间组显著升高(P<0.05)。H12h+siRNA组可显著抑制肥大心肌细胞AIF的表达,其细胞凋亡率(13.40%±1.53%)与H12h组(12.90%±1.55%)比较无显著差异(P>0.05);H12h/R+siRNA组肥大细胞凋亡率(24.90%±3.90%)显著高于H12h/R组(14.50%±1.32%,P<0.05)。结论AIF siRNA转染显著减轻缺氧/复氧时肥大心肌细胞凋亡程度,提示AIF促进缺氧/复氧诱导的肥大心肌细胞凋亡。

关键词：凋亡诱导因子 RNA,小分子干扰肥大肌细胞,心脏细胞凋亡缺氧复氧

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

西洛他唑抑制颈总动脉球囊损伤后大鼠血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达

引用

第三军医大学学报 2009年第18期31卷 1774-1777页

作者：苏华科宋耀明郭文昀第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管病研究所重庆400037

目的观察大鼠颈总动脉球囊损伤后血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin like oxidized low density lipoprotein receptor-1,LOX-1)的表达及西洛他唑对其表达的影响,探索西洛他唑抑制内膜增生的机制。方法24只健康雄性SD大鼠按完全随... 详细信息

目的观察大鼠颈总动脉球囊损伤后血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin like oxidized low density lipoprotein receptor-1,LOX-1)的表达及西洛他唑对其表达的影响,探索西洛他唑抑制内膜增生的机制。方法24只健康雄性SD大鼠按完全随机分组法分成假手术组、模型组、西洛他唑组(n=8)。观察球囊损伤后内膜增生情况并计算内膜、中膜面积比值,检测血清MDA含量,RT-PCR法和免疫组化法分别检测各组球囊损伤后大鼠颈总动脉血管壁组织中LOX-1mRNA和蛋白的表达。结果西洛他唑组内膜/中膜面积比值(IA/MA)、LOX-1mRNA及蛋白表达水平、血清MDA含量显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论西洛他唑可显著抑制内膜增生,抑制LOX-1表达及其介导的氧化应激,这可能是西洛他唑抑制内膜增生的机制之一。

关键词：血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1 西洛他唑球囊损伤再狭窄

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素(1-7)对不同模型高血压大鼠左心室结构的影响

引用

第三军医大学学报 2009年第18期31卷 1753-1756页

作者：于学军何作云黄岚王晓燕第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管病研究所重庆400037

目的探讨血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对单纯压力负荷增加及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活的高血压模型左心室肥厚及心肌纤维化的影响及其机制。方法建立二肾一夹(2K1C)及肾下主动脉缩窄(INAC)模型,应用微渗泵植入技术,使Ang(1-7... 详细信息

目的探讨血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对单纯压力负荷增加及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活的高血压模型左心室肥厚及心肌纤维化的影响及其机制。方法建立二肾一夹(2K1C)及肾下主动脉缩窄(INAC)模型,应用微渗泵植入技术,使Ang(1-7)进行不同时间(14、28d)的体内干预,采用定性及定量分析的方法检测Ang(1-7)对这2种高血压模型早期(14d)和晚期(42d)左心室心肌细胞及纤维化程度的影响。结果对2K1C和INAC动物模型,早期其左心室质量(LVW)、左心室质量指数(LVI)及左心室心肌细胞横断面积(LCA)均较对照组明显增加(P<0.05),晚期上述指标增加更为显著(P<0.01);Ang(1-7)可使2K1C动物模型的上述指标均显著下降(P<0.05),但对INAC动物模型,Ang(1-7)使其上述指标在早期显著下降(P<0.05),晚期略有下降(P>0.05)。对2K1C动物模型,早期已出现明显的心肌纤维化(P<0.05),晚期更为显著(P<0.01);Ang(1-7)可明显抑制早期的间质及血管周围纤维化(P<0.05),在晚期,Ang(1-7)可明显抑制血管周围纤维化(P<0.05),但对间质纤维化,虽有下降趋势,但不明显(P>0.05)。对IN-AC动物模型,早期心肌纤维化并不显著(P>0.05),晚期则有明显表现(P<0.05),Ang(1-7)可有效抑制间质和血管周围纤维化(P<0.05)。结论Ang(1-7)可预防改善这2种高血压模型的左心室肥厚和心肌纤维化,但对2种模型不同时期的改善程度不同,提示Ang(1-7)可能具有不同的作用机制。

关键词：血管紧张素(1—7) 压力超负荷肾素-血管紧张素-醛固酮系统左心室肥厚心肌纤维化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

ALT711干预对高龄大鼠供体内皮祖细胞的活化作用

引用

第三军医大学学报 2009年第15期31卷 1432-1435页

作者：陈剑飞黄岚宋明宝于世勇部攀郭瑞威王红第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管病研究所重庆400037

目的观察ALT711干预对大鼠骨髓内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）活性的影响，探讨ALT711影响年龄导致的EPCs功能改变的可能机制及在细胞移植治疗损伤性血管疾病中的作用。方法3—4月龄、10—12月龄、18—20月龄3个年... 详细信息

目的观察ALT711干预对大鼠骨髓内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）活性的影响，探讨ALT711影响年龄导致的EPCs功能改变的可能机制及在细胞移植治疗损伤性血管疾病中的作用。方法3—4月龄、10—12月龄、18—20月龄3个年龄段大鼠，每个年龄段20只随机分为ALT711喂养组和对照组（n=10），从骨髓获取单个核细胞并进行体外培养、分化。培养7d后检测各组EPCs迁移、黏附、增殖能力。提取3个年龄段大鼠血清，分为ALT711干预组和对照组培养年轻大鼠骨髓EPCs，培养7d后检测培养的各组EPCs迁移、黏附、增殖能力。结果随供体大鼠年龄增加，骨髓EPCs迁移[（30．5±2．0）VS（18．8±2．3）F5（12．9±1．6）EPCs／视野（×400），P〈0．01]、黏附[（52．2±2．3）vs（31．5±3．3）vs（23．9±2．0）EPCs／视野（×400），P〈0．01]、增殖（0．522±0．031）vs（0．349±0．022）vs（0．272±0．020），P〈0．01]能力降低，使用ALT711干预可恢复因供体年龄增加导致的骨髓活性减弱；随供体大鼠年龄增加其血清对培养的年轻供体骨髓EPCs迁移[（26．8±1．8）vs（20．24-1．5）vs（16．0±1．3）EPCs／视野（×400），P〈0．01]、黏附[（45．6±2．1）vs（30．1±3．0）vs（22．8±1．6）EPCs／视野（×400），P〈0．01]、增殖[（0．466±0．023）vs（0．360±0．019）vs（0．303±0．015），P〈0．01]活性具有抑制作用，加入ALT711干预可以拮抗这种效应。结论EPCs生物学功能随机体年龄增加而减退，ALT711干预可以改善供体增龄导致的EPCs活性减退，拮抗老年供体血清对EPCs活性的负性调节效应。

关键词： ALTT11 内皮祖细胞晚期糖基化终末产物年龄

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

卡维地洛对心肌梗死后心衰大鼠心肌肌浆网Ca^(2+)泵活性和Ca^(2+)释放通道密度的影响

引用

第三军医大学学报 2009年第6期31卷 522-525页

作者：耿召华刘春燕李隆贵赵晓辉崔斌于世勇第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管病研究所重庆400037

目的探讨β受体阻滞剂卡维地洛干预慢性心衰对心肌肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)Ca2+泵活性和Ca2+释放通道(Type 2 Ryanodine receptor,RyR2)密度的影响及意义。方法通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以大剂量卡维地洛(60mg... 详细信息

目的探讨β受体阻滞剂卡维地洛干预慢性心衰对心肌肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)Ca2+泵活性和Ca2+释放通道(Type 2 Ryanodine receptor,RyR2)密度的影响及意义。方法通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以大剂量卡维地洛(60mg·kg-1·d-1)进行干预,对照观察血流动力学、左室心肌SRCa2+泵活性、[3H]-ryanodine与RyR2最大结合量(Bmax)及Kd值。结果与假手术组(SH组)相比,心衰组(HF组)左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01),左室压力上升、下降最大速度(+dp/dtmax、-dp/dtmax)显著降低(P<0.01),卡维地洛(Carv组)LVEDP显著低于心衰组(P<0.01),+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于心衰组(P<0.01);心衰组心肌SRCa2+泵活性、[3H]-ryanodine与RyR2最大结合量Bmax显著低于假手术组(P<0.01),卡维地洛组显著高于心衰组(P<0.01),3组Kd值差异不显著(P>0.05)。结论大剂量卡维地洛长期干预心梗后慢性心衰,能够改善心肌SRCa2+泵活性,增加RyR2密度,并改善心肌舒缩功能。

关键词：卡维地洛心力衰竭 Ca^2+泵 Ca^2+释放通道

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

rhNRG-1β对阿霉素心肌病大鼠的治疗作用

引用

第三军医大学学报 2009年第5期31卷 426-429页

作者：刘超宋耀明何作云耿召华第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管病研究所重庆400037

目的探讨rhNRG-1β对阿霉素心肌病(adriamycin-induced dilated cardiomyopathy,ADR-DCM)大鼠损伤心肌的治疗作用。方法雄性SD大鼠52只,参照Schwarz的方法成功制备阿霉素心肌病大鼠23只(余29只死亡),分为:①给药组(rhNRG-1,n=8),rhNRG-1β20μg/kg;②阴性对照组(赋形剂,n=8),注射方法同给药组;③阳性对照组(地高辛,n=7),0.0625 mg/kg,注射方法同给药组。另选取同批次正常鼠作为正常对照组(CON,n=8)。测定心功能、血流动力学指标,心质/体质量比(HW/BW),室壁厚度,并对心肌组织进行病理学检查及血清肌钙蛋白T、BNP水平测定。结果与正常对照组比较,各模型组LVSP和±dp/dtmax均显著降低(P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01),左室壁厚度明显下降(P<0.05),各模型组心肌细胞明显受损,病理评分均升高(P<0.05),血TNT及血BNP水平明显增高(P<0.05);与地高辛组、赋形剂组及给药前比较,给药组(rhNRG-1β)给药后LVSP和±dp/dtmax值均明显升高(P<0.05),LVEDP明显降低(P<0.05),HW/BW比值及左室壁厚度差异无显著性(P>0.05),心肌细胞坏死、变性程度轻,且病理评分明显降低(P<0.05),血清肌钙蛋白T(Tropomyosin binding componet,TnT)水平及血脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平显著下降(P<0.05)。结论rhNRG-1β可有效减轻阿霉素心肌病大鼠的心肌损伤,改善心功能,纠正心衰。

关键词： rhNRG-1β 地高辛阿霉素心肌病(ADR-DCM)

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

晚期糖基化终末产物对骨髓内皮祖细胞功能的影响及意义

引用

第三军医大学学报 2009年第3期31卷 187-190页

作者：陈剑飞黄岚于世勇宋明宝武晓静晋军赵晓辉赵刚第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管病研究所重庆400037

目的观察体外培养的骨髓内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)在晚期糖基化终末产物(advanced glycationend products,AGEs)作用后功能的改变,探讨AGEs影响EPCs功能的可能机制及在动脉粥样硬化发生、发展中的作用。方法使用... 详细信息

目的观察体外培养的骨髓内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)在晚期糖基化终末产物(advanced glycationend products,AGEs)作用后功能的改变,探讨AGEs影响EPCs功能的可能机制及在动脉粥样硬化发生、发展中的作用。方法使用密度梯度离心法从骨髓获取单个核细胞并进行体外培养。对贴壁细胞进行细胞化学分析,以激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记荆豆凝血素Ⅰ(FITC-UEA-Ⅰ)和DiI-标记的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-acLDL)双染色阳性细胞为正在分化的EPCs。培养细胞中加入不同浓度AGEs,测定AGEs作用后EPCs的迁移、黏附、增殖能力,同时分析细胞内活性氧浓度及细胞的凋亡情况。结果AGEs作用后EPCs生物学功能明显减退,细胞内氧化应激增强,凋亡率增加;同时这种改变可以被AGEs蛋白交联阻断剂ALT711削弱。结论AGEs增加骨髓EPCs内活性氧生成,增强氧化应激,破坏细胞内环境稳定性,使细胞生物学功能受损,最终导致细胞凋亡。这种变化与AGEs浓度成剂量依赖性。

关键词：晚期糖基化终末产物内皮祖细胞动脉粥样硬化氧化应激凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：