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第三军医大学学报 2004年第15期26卷 1336-1338页

作者：叶自林何作云第三军医大学新桥医院肾内科全军肾脏病中心重庆市肾病研究所重庆400037 第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管内科中心重庆400037

目的　观察血管紧张素 ( 1 7) [angiotensin ( 1 7) ,Ang ( 1 7) ]对二肾一夹 (two kidney ,onecliphypertension ,2K1C)高血压大鼠肾脏结构和功能的影响。方法　采用微渗泵植入技术 ,复制Ang ( 1 7)对高血压大鼠干预模型 ,光镜下观察... 详细信息

目的　观察血管紧张素 ( 1 7) [angiotensin ( 1 7) ,Ang ( 1 7) ]对二肾一夹 (two kidney ,onecliphypertension ,2K1C)高血压大鼠肾脏结构和功能的影响。方法　采用微渗泵植入技术 ,复制Ang ( 1 7)对高血压大鼠干预模型 ,光镜下观察肾脏病理变化 ;考马斯亮蓝法测定尿蛋白 ,全自动生化分析仪测定血肌酐、尿素氮。结果　Ang ( 1 7)干预 2 8d后 ,2K1C高血压大鼠肾纤维化明显减轻 (光镜 ) ,尿蛋白 (g L)显著减少 ( 0 2 63± 0 172vs 0 5 79± 0 15 8,P <0 0 1) ,对血肌酐( 5 2 9± 19 8vs 5 3 5 79± 2 4 3 ,P >0 0 5 )、尿素氮 ( 4 4± 2 6vs 4 2± 1 8,P >0 0 5 )无显著影响。结论　Ang ( 1 7)对 2K1C高血压大鼠肾纤维化具有一定保护作用。

关键词：血管紧张素-(1-7) 高血压肾脏尿蛋白纤维化

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高血压伴胰岛素抵抗病人颈动脉血流动力学的研究

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第三军医大学学报 2004年第17期26卷 1564-1566页

作者：王旭开杜文华李陶杨成明付春江何作云王燕第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科重庆400042 第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管内科中心重庆400037 第三军医大学基础医学部分子遗传学教研室重庆400038

目的　探讨高血压伴胰岛素抵抗颈动脉血流动力学及血管壁顺应性变化与动脉粥样硬化形成的关系。方法　选择原发性高血压 (EH)病人 48例 ,正常对照 49人。按胰岛素抵抗指数 (HOMA)分 3组 ,原发性高血压伴胰岛素抵抗[EHIR( +) ]组 ,原发... 详细信息

目的　探讨高血压伴胰岛素抵抗颈动脉血流动力学及血管壁顺应性变化与动脉粥样硬化形成的关系。方法　选择原发性高血压 (EH)病人 48例 ,正常对照 49人。按胰岛素抵抗指数 (HOMA)分 3组 ,原发性高血压伴胰岛素抵抗[EHIR( +) ]组 ,原发性高血压无胰岛素抵抗 [EHIR( -) ]组 ,正常对照组 (NEH)。应用二维彩色超声诊断仪测定受检者颈动脉参数及临床生化指标 ,计算HOMA指数、CSDC、Vd Vs评估胰岛素抵抗颈动脉血流动力学及血管壁顺应性。结果　EHIR( +)组HOMA指数与IMT呈正相关 (r =0 3 8,P <0 0 1) ,CSDC与HOMA指数呈负相关 (r =-0 2 9,P <0 0 1) ,Vd Vs与HOMA指数呈负相关 (r =-0 3 1,P <0 0 1)。BMI、甘油三酯 (TG)水平高于EHIR( -)及NEH组 (P <0 0 5 )。高密度脂蛋白 (HDL C)水平及颈动脉斑块大小在EHIR( +)组明显低于EHIR( -)组 (P <0 .0 5 )。

关键词：胰岛素抵抗动脉粥样硬化原发性高血压

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rHuEPO对慢性肾衰患者红细胞膜带3蛋白的影响

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第三军医大学学报 2004年第14期26卷 1251-1251,1254页

作者：叶自林王红勇第三军医大学新桥医院肾内科全军肾脏病中心重庆400037 第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科重庆400042

贫血是终末期病 (ESRF)的常见症状 ,也是ESRF心血管系统合并症及酸碱电解质紊乱的重要原因。重组人促红细胞生成素 (rHuEPO)是治疗ESRF肾性贫血的有效方法。红细胞阴离子转运蛋白 (band 3protein ,带 3蛋白 )是红细胞膜主要蛋白质 ,分... 详细信息

贫血是终末期病 (ESRF)的常见症状 ,也是ESRF心血管系统合并症及酸碱电解质紊乱的重要原因。重组人促红细胞生成素 (rHuEPO)是治疗ESRF肾性贫血的有效方法。红细胞阴离子转运蛋白 (band 3protein ,带 3蛋白 )是红细胞膜主要蛋白质 ,分子量约为 90 0 0 0～ 10 0 0 0 0 ,它的主要功能是阴离子转运、识别和清除衰老红细胞、稳定红细胞膜骨架及调控红细胞糖酵解活性[1 ] 。本研究旨在探讨慢性肾衰患者红细胞带 3蛋白变化及rHuEPO对红细胞带 3蛋白的影响 ,并探讨其意义。1　资料与方法　　分组及标准 :患者组 (5 0例 ) :Cr >44 2 μmo

关键词：促红细胞生成素带3蛋白慢性肾功能衰竭

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NF-κB活化和TNF-α表达在大鼠心肌梗死后心力衰竭中的作用

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第三军医大学学报 2003年第19期25卷 1759-1761页

作者：谢萍祝善俊祝之明第三军医大学附属新桥医院心血管内科重庆400037 第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所高血压研究室重庆400042

目的　探讨心肌梗死后 (MI)大鼠心肌核因子 κB (NF κB)活化、肿瘤坏死因子 α(TNF α)表达在心室重塑和心力衰竭 (心衰 )进展中的作用。方法　结扎大鼠冠状动脉前降支复制MI模型 ,同时设假手术组 (SH组 ) ,4、8、12周后检测血流动... 详细信息

目的　探讨心肌梗死后 (MI)大鼠心肌核因子 κB (NF κB)活化、肿瘤坏死因子 α(TNF α)表达在心室重塑和心力衰竭 (心衰 )进展中的作用。方法　结扎大鼠冠状动脉前降支复制MI模型 ,同时设假手术组 (SH组 ) ,4、8、12周后检测血流动力学指标 ,称取心脏组织湿重。对左室非梗死区心肌组织采用Western blot法检测TNF α蛋白表达 ,电泳动度迁徙率法 (EMSA)检测NF κB活性。结果　各时相MI组与同期SH组相比 :①MI组左室舒张末压 (LVEDP)显著增加 (P <0 0 5 ) ,平均动脉压 (MAP)、左心室内压最大上升和下降速率 (±dp dtmax)均显著降低 (P <0 0 1) ;另外 ,除MI1 2w 组左室相对重量 (LVRW )外 ,其余组LVRW、右室相对重量 (RVRW )均明显增加 (P <0 .0 5 )。②MI组心肌TNF α蛋白表达均显著增加 ,呈时间依赖性 ,与心功能呈负相关 ;③MI组心肌NF κB活性均明显增加。结论　MI后衰竭心肌NF κB持续激活和炎性细胞因子TNF α表达增加可能是心室重塑、心衰进行性发展的重要机制之一。

关键词：核因子-κB 肿瘤坏死因子-α 心力衰竭

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G蛋白β3亚单位基因C825T多态性与高血压发病的关系

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第三军医大学学报 2003年第15期25卷 1381-1384页

作者：谭建聪祝之明祝善俊于长青王琳刘晓莉王海燕第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所高血压内分泌科重庆400042 第三军医大学附属新桥医院心血管内科重庆400037

目的　观察高血压病 (EH)病人G蛋白 β3亚单位基因 (GNB3 )C82 5T多态性 ,探讨EH发生的遗传学机制。方法　EH病人 112例 ,设对照组。取血标本提取DNA ,用PCR方法扩增目的基因 ,用限制性内切酶 (BseDⅠ )酶切PCR产物用于基因分型 ,同时... 详细信息

目的　观察高血压病 (EH)病人G蛋白 β3亚单位基因 (GNB3 )C82 5T多态性 ,探讨EH发生的遗传学机制。方法　EH病人 112例 ,设对照组。取血标本提取DNA ,用PCR方法扩增目的基因 ,用限制性内切酶 (BseDⅠ )酶切PCR产物用于基因分型 ,同时观察血脂、体质量指数 (BMI)、EH家族史。结果　EH病人GNB3C82 5T基因型分布 (基因型频率CC =0 .3 4,CT =0 .5 3 ,TT =0 .13 )与对照组有显著差别 (基因型频率CC =0 .5 9,CT =0 .3 6,TT =0 .0 5。 χ2 =6.9,P <0 0 5 ) ;Logis tic回归分析显示 ,C82 5T等位基因与EH关联最密切 (OR =2 .2 ,95 %CI 1.1～ 4.6)。结论　GNB3基因C82 5T多态性的T等位基因是EH发病的遗传危险因子。

关键词：高血压基因多态性 G蛋白

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降压药物干预高盐饮食复合冷应激诱导大鼠的心肌肥厚

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第三军医大学学报 2003年第14期25卷 1240-1242页

作者：吴自强祝之明祝善俊王海燕第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所高血压内分泌科重庆400042 第三军医大学附属新桥医院心血管内科重庆400037

目的　研究药物干预对高盐复合冷应激诱导大鼠的肾素血管紧张素醛固酮系统、血压和心肌肥厚的影响。方法　Wistar大鼠随机分为 5组 :正常对照组 ,未治疗组 ,卡托普利组 ,倍他乐克组和尼群地平组。除正常对照组外 ,其余 4组大鼠在药... 详细信息

目的　研究药物干预对高盐复合冷应激诱导大鼠的肾素血管紧张素醛固酮系统、血压和心肌肥厚的影响。方法　Wistar大鼠随机分为 5组 :正常对照组 ,未治疗组 ,卡托普利组 ,倍他乐克组和尼群地平组。除正常对照组外 ,其余 4组大鼠在药物或生理盐水干预的同时 ,均给予含 8%NaCl饲料喂养 ,并每天置于 5± 2℃冷室内 4h。每周测血压和体质量一次 ,8周后处死动物称全心脏湿质量。用放免法测定大鼠左室心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度。结果　①倍他乐克组大鼠左室心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度明显低于未治疗组、卡托普利组和尼群地平组 (P <0 .0 1) ,与对照组无明显差异。② 3种药物干预的大鼠血压均明显低于未治疗组 (P <0 .0 1) ,与对照组之间无差异。③尼群地平组大鼠心脏质量指数与对照组之间无显著性差异 ,但显著低于卡托普利组和倍他乐克组 (P <0 .0 1)。结论　尼群地平可抑制大鼠心肌肥厚 ,卡托普利和倍他乐克则无此作用。

关键词：高盐饮食冷应激高血压心肌肥厚

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一氧化氮抑制牵张刺激心肌细胞肥大反应的实验研究

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第三军医大学学报 2002年第12期24卷 1420-1422页

作者：黄敏冯兵陈意生何作云第三军医大学附属新桥医院心血管内科重庆400037 第三军医大学附属西南医院病理学研究所重庆400038

目的　探讨一氧化氮 (NO)对牵张刺激心肌细胞肥大的抑制作用。方法　用分光光度法、原位杂交及图像分析法测定蛋白、DNA含量及 β MHCmRNA表达。结果　 2 0 %牵张刺激可诱导培养心肌细胞内游离Ca2 + 含量迅速升高 ,12～ 2 4h即见蛋白... 详细信息

目的　探讨一氧化氮 (NO)对牵张刺激心肌细胞肥大的抑制作用。方法　用分光光度法、原位杂交及图像分析法测定蛋白、DNA含量及 β MHCmRNA表达。结果　 2 0 %牵张刺激可诱导培养心肌细胞内游离Ca2 + 含量迅速升高 ,12～ 2 4h即见蛋白质合成及 β MHCmRNA显著增加。大于 3× 10 - 4mol L的硝普钠 (NO供体 )可显著抑制牵张刺激诱导的心肌细胞蛋白质合成及 β MHCmRNA表达。NO可同时使牵张刺激引起的细胞内游离Ca2 + 浓度升高受到抑制。结论　一氧化氮可显著抑制牵张刺激诱导的心肌细胞肥大反应 ,这种抑制可能是通过降低细胞内游离Ca2 + 浓度而发挥作用的。

关键词：实验研究 NO 牵张刺激心肌细胞肥大

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国产果糖二磷酸钠片辅助治疗冠心病心绞痛疗效临床观察

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重庆医学 2002年第11期31卷 1111-1113页

作者：覃军何作云李隆贵黄岚周世文黄永萍第三军医大学新桥医院全军心血管内科中心重庆400037 第三军医大学新桥医院国家药品临床研究基地重庆400037

目的　评价国产果糖二磷酸钠片 (FDP片 )辅助治疗冠心病心绞痛的疗效及安全性。方法　 5 0例心绞痛患者随机分为验证组 (n =33)和对照组 (n =17)进行单盲试验。两组均除使用硝酸甘油类抗心绞痛药物外 ,停用其它辅助治疗药物 1周后开始... 详细信息

目的　评价国产果糖二磷酸钠片 (FDP片 )辅助治疗冠心病心绞痛的疗效及安全性。方法　 5 0例心绞痛患者随机分为验证组 (n =33)和对照组 (n =17)进行单盲试验。两组均除使用硝酸甘油类抗心绞痛药物外 ,停用其它辅助治疗药物 1周后开始试验。验证组加口服FDP片 (1.0tid ,连服 7d,0 .2 5g/片 ) ;对照组加服用同等剂量的安慰剂。用药前后检查心电图、血压、血尿常规、肝肾功能 ,以及观察心绞痛发作次数、诱发心绞痛发作劳累强度、心绞痛疼痛程度与持续时间、硝酸甘油片日耗量。结果　验证组与对照组对心绞痛的疗效在统计学上无显著性差异 ,但用药后验证组硝酸硝酸甘油片日耗量、减停量均显著低于对照组。验证组未发现明显毒副作用及不良反应。结论　国产FDP片作为治疗冠心病心绞痛的辅助药物其疗效确切、使用安全 ,值得临床推广使用。其用法以每日 3g、连续 7～ 14d为宜。

关键词：果糖二磷酸钠片辅助治疗冠心病心绞痛临床观察

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转染血管紧张素Ⅱ受体反义核苷酸对心肌细胞生长的作用

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第三军医大学学报 2001年第4期23卷 401-403页

作者：杨永健祝善俊祝之明胡厚祥丁钢第三军医大学附属新桥医院心血管内科重庆400037 第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所高血压中心重庆400042

目的　评价转染AT1反义核苷酸 (AT1A)对心肌细胞血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体亚型mRNA表达 ,及蛋白质和核酸合成的作用。方法　RT PCR克隆AT1cDNA序列 (476bp) ,将克隆的AT1cDNA反向插入PcDNA3 .1(5 .4kb) ,构建一完整的含AT1A的质粒 (PAT... 详细信息

目的　评价转染AT1反义核苷酸 (AT1A)对心肌细胞血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体亚型mRNA表达 ,及蛋白质和核酸合成的作用。方法　RT PCR克隆AT1cDNA序列 (476bp) ,将克隆的AT1cDNA反向插入PcDNA3 .1(5 .4kb) ,构建一完整的含AT1A的质粒 (PAT1A) ,并转染入培养的心肌细胞 ,RT PCR和免疫印迹鉴定其转染后AT1mRNA和蛋白表达。比较AngⅡ 10 -7mol/L剌激 2 4h后的转染及非转染的心肌细胞AT1及AT2 mRNA表达 (RT PCR)、蛋白质和核酸合成 (3 H Leu及3 H TdR掺入量 )。结果　成功构建PAT1A。转染心肌细胞AT1mRNA和蛋白表达量显著减少 ,与正常对照心肌细胞相比差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。AngⅡ 10 -7mol/L剌激 2 4h后 ,与非转染心肌细胞相比 ,转染组AT1mRNA表达明显减少 ,AT2 mRNA表达明显增加 (P <0 .0 1) ,但两组间3 H Leu及3 H TdR掺入量差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　经AT1A封闭后 ,心肌细胞AT1mRNA表达显著抑制 ,同时AT2 mRNA上调。

关键词：血管紧张素Ⅱ 受体反义核苷酸心肌细胞细胞生长基因转染

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三磷酸肌醇剌激心肌成纤维细胞的增殖

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第三军医大学学报 2001年第10期23卷 1170-1172页

作者：杨永健祝善俊祝之明胡厚祥丁钢钟键第三军医大学附属新桥医院心血管内科重庆400037 第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所高血压内分泌科重庆400042

目的　探讨钙调神经磷酸酶 (CaN)依赖的信号通路在三磷酸肌醇 (IP3)剌激的乳鼠心肌成纤维细胞 (FBs)增殖中的作用。方法　以培养的FBs为模型 ,用IP3剌激FBs内Ca2 +释放 ,环孢素A(CsA)阻断CaN ,维拉帕米 (Ver)阻断FBs钙通道 ,检测FBs的Ca... 详细信息

目的　探讨钙调神经磷酸酶 (CaN)依赖的信号通路在三磷酸肌醇 (IP3)剌激的乳鼠心肌成纤维细胞 (FBs)增殖中的作用。方法　以培养的FBs为模型 ,用IP3剌激FBs内Ca2 +释放 ,环孢素A(CsA)阻断CaN ,维拉帕米 (Ver)阻断FBs钙通道 ,检测FBs的CaN、丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)、蛋白激酶C(PKC)活性 ,用3H 亮氨酸及3H 胸腺嘧啶掺入量作为反应FBs增殖的指标。结果　IP3剌激组FBs蛋白核酸合成速率明显增高 ,与对照组相比差异显著 (P <0 .0 1 ) ;CsA及Ver能明显抑制IP3介导的FBs蛋白核酸合成速率增高 ,与IP3剌激组相比差异显著 (P <0 .0 1 )。同时发现IP3剌激组CaN、PKC活性与对照FBs相比差异显著 (P <0 .0 5,P <0 .0 1 )。CsA和Ver抑制IP3介导的FBs的CaN活性增高 ,Ver抑制IP3介导的FBs的PKC活性增高。结论　CaN在IP3剌激的FBs增殖中起重要作用 ,但CaN信号通路不是IP3剌激FBs增殖的唯一信号通路 ,其它信号通路也可能参与了IP3剌激的FBs增殖。

关键词：钙调神经磷酸酶成纤维细胞心肌细胞增殖信号通路三磷酸肌醇

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