检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2010年第4期32卷 324-326页

作者：孔耀刘鲁川周霞刘福玉杨苏平张海元第三军医大学大坪医院野战外科研究所口腔科重庆400042 三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室高原医学教育部重点实验室全军高原生理与高原病研究重点实验室重庆400038

目的研究常氧与缺氧条件下慢性牙周炎大鼠血清中基质金属蛋白酶2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)的表达变化,探讨MMP-2与高原牙周病的关系。方法模拟高原缺氧建立大鼠慢性牙周炎模型,采用ELISA法测定正常对照组、常氧牙周炎组、缺氧... 详细信息

目的研究常氧与缺氧条件下慢性牙周炎大鼠血清中基质金属蛋白酶2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)的表达变化,探讨MMP-2与高原牙周病的关系。方法模拟高原缺氧建立大鼠慢性牙周炎模型,采用ELISA法测定正常对照组、常氧牙周炎组、缺氧对照组、缺氧牙周炎组大鼠血清中MMP-2表达。结果正常对照组、常氧牙周炎组、缺氧对照组、缺氧牙周炎组血清中MMP-2浓度分别为(92.00±21.78)、(118.09±25.01)、(102.03±21.30)、(159.19±34.13)ng/ml,常氧牙周炎组与正常对照组、缺氧牙周炎组与缺氧对照组、缺氧对照组与正常对照组、缺氧牙周炎组与常氧牙周炎组比较均有统计学意义(P<0.01)。其中缺氧牙周炎组血清中MMP-2浓度升高最为显著(P<0.01)。结论缺氧上调血清中MMP-2的表达,进而促进大鼠牙周组织的破坏。

关键词：缺氧基质金属蛋白酶2 血清牙周炎大鼠

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氨茶碱对幼猪空运高原1周后氧动力学的影响

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第三军医大学学报 2004年第14期26卷 1238-1238,1241页

作者：郑必海高钰琪牟信兵刘福玉郑建保周先利李素芝西藏军区总医院全军高山病防治研究中心拉萨850003 第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室全军高原医学重点实验室重庆400038 第三军医大学新桥医院内分泌科重庆400037

急性高原病的主要原因是高原缺氧 ,所以在高原缺氧的治疗中 ,纠正氧供需失衡非常重要。氨茶碱在急性高原病的治疗中虽然已是常规用药 ,但其对急性缺氧患者的氧动力学的影响少见报道。为了了解氨茶碱对急性缺氧患者氧动力学的影响 ,我们... 详细信息

急性高原病的主要原因是高原缺氧 ,所以在高原缺氧的治疗中 ,纠正氧供需失衡非常重要。氨茶碱在急性高原病的治疗中虽然已是常规用药 ,但其对急性缺氧患者的氧动力学的影响少见报道。为了了解氨茶碱对急性缺氧患者氧动力学的影响 ,我们对幼猪空运高原 1周后应用氨茶碱氧动力学的变化进行了研究 ,现报告如下。1　材料与方法1 1　实验材料　　长白幼猪 8只 (由四川医学实验动物繁育场提供 ) ,雄性 ,体质量 ( 11.44± 1.5 5 )kg ,身长 ( 75 .13± 4.88)cm ,月龄 2个月。由成都 (海拔 40 0m)经飞机空运至拉萨 (海拔 3 65 8m ,大气氧分压 97mmHg)

关键词：缺氧氨茶碱氧动力学

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收集动物肺淋巴液的方法及其在实验研究中的应用

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中国病理生理杂志 1988年第2期 116-119+110页

作者：陈希林孙秉庸第三军医大学病理生理学教研室上海海军医学研究所第三军医大学病理生理学教研室

肺淋巴液的蛋白质含量与肺组织间液极为接近,肺淋巴流量及蛋白质含量的变化,可动态反映肺内液体及蛋白质跨肺血管壁移动的情况,以及肺微血管壁通透性的改变;测定肺淋巴液中物质成份的浓度及酶的活性,可以了解肺的代谢机能,探讨肺损伤的... 详细信息

肺淋巴液的蛋白质含量与肺组织间液极为接近,肺淋巴流量及蛋白质含量的变化,可动态反映肺内液体及蛋白质跨肺血管壁移动的情况,以及肺微血管壁通透性的改变;测定肺淋巴液中物质成份的浓度及酶的活性,可以了解肺的代谢机能,探讨肺损伤的机制。Warren和Drinker 1942年首先在狗经右淋巴导管收集肺淋巴液。七十年代,Staub等人创建并完善了绵羊慢性肺淋巴痿模型,可以在清醒和无应激的动物收集肺淋巴液。此法已用于探讨在生理和病理状态下,肺内液体和蛋白质交换的规律,以及实验性肺水肿和肺损伤的研究中,现综述如下。

关键词：淋巴液 RLD 组织间液淋巴结淋巴组织肺淋巴肺微血管压力实验研究动物

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GBT440对鼠血液氧结合特性的影响以及抗缺氧效果

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第三军医大学学报 2020年第9期42卷 923-928页

作者：魏铭黄缄崔宇苏文婷李晓栩官立彬沈宜重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原生理学与病理学教研室全军高原医学重点实验室特殊环境医学教育部重点实验室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原生理学与病理学教研室全军高原医学重点实验室第一附属医院全军病理学研究所重庆400038 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室实验教学管理中心重庆400016

目的观察血红蛋白变构剂Voxelotor(GBT440)对血液携氧特性的影响及其抗缺氧作用。方法将不同浓度GBT440与小鼠全血在37℃孵育1 h,通过血氧分析仪绘制氧解离曲线(oxygen dissociation curves,ODCs)并计算P50,且通过分别添加酸、碱改变样... 详细信息

目的观察血红蛋白变构剂Voxelotor(GBT440)对血液携氧特性的影响及其抗缺氧作用。方法将不同浓度GBT440与小鼠全血在37℃孵育1 h,通过血氧分析仪绘制氧解离曲线(oxygen dissociation curves,ODCs)并计算P50,且通过分别添加酸、碱改变样本pH值,检测ODCs的变化。将24只SD雄性大鼠按随机数表法分为常氧对照、常氧用药、缺氧对照、缺氧用药组(n=6)。对照组和用药组大鼠分别以0、100 mg/kg GBT440灌胃,1 h后将常氧组和缺氧组大鼠分别置于21%O2和10%O2的密闭小室中;6 h后取所有大鼠腹主动脉血,进行血气检测。另将C57雄性小鼠同以上的分组和实验处理,取材前1.5 h腹腔注射缺氧探针派诺硝唑,用免疫组织化学方法检测小鼠肝、肾、脑组织的缺氧程度。结果随着与血液孵育的GBT440浓度的增加,ODCs呈剂量依赖性左移,P50降低(P<0.05),加酸后ODCs右移,加碱后ODCs左移。未使用GBT440时,与常氧组相比,缺氧组动脉氧分压[p(O2)]、动脉血氧饱和度(SpO2)均显著降低(P<0.05),肝、肾、脑组织缺氧程度明显加重;使用GBT440后,上述变化得以改善,与缺氧对照组相比,缺氧用药组p(O2)增加了21.35%;SpO2增加了8.14%(P<0.05),肝、肾、脑组织缺氧程度明显减轻。结论GBT440能提高血液的携氧能力,改善组织的缺氧程度,有望成为一种有效的抗缺氧药物。

关键词： GBT440 缺氧血红蛋白氧亲和力

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肿瘤坏死因子受体1在中耳胆脂瘤上皮中的表达

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中华耳科学杂志 2007年第1期5卷 94-97页

作者：徐洁李朝军夏琛李增鹏杨宇馨第三军医大学大坪医院野战外科研究所耳鼻咽喉-头颈外科重庆400042 第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室重庆400038 第三军医大学大坪医院野战外科研究所病理科重庆400042

目的研究肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在中耳继发性胆脂瘤上皮的表达,探讨其在胆脂瘤型中耳炎的发病机制中的作用。方法分别采用免疫组化法和Western blot技术检测TNFR1在36例中耳胆脂瘤组织及20例正常外耳道皮肤组织中的表达情况。结果TN... 详细信息

目的研究肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在中耳继发性胆脂瘤上皮的表达,探讨其在胆脂瘤型中耳炎的发病机制中的作用。方法分别采用免疫组化法和Western blot技术检测TNFR1在36例中耳胆脂瘤组织及20例正常外耳道皮肤组织中的表达情况。结果TNFR1在36例胆脂瘤上皮各层细胞中均有强表达,定位于胞膜和胞质,而外耳道皮肤表达较弱甚至没有表达,TNFR1在胆脂瘤上皮中的蛋白表达水平较外耳道皮肤显著增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论胆脂瘤上皮中TNFR1表达较外耳道皮肤显著增高,肿瘤坏死因子可能通过与TNFR1相结合而导致胆脂瘤上皮细胞的过度增殖及凋亡。

关键词：胆脂瘤,中耳肿瘤坏死因子受体1

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模拟高原缺氧大鼠骨髓像的改变的观察

模拟高原缺氧大鼠骨髓像的改变的观察

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第六次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议

作者：吴洲宋玲孙秉庸高钰琪第三军医大学高原军事医学系高原医学研究室病理生理学教研室第三军医大学高原军事医学系高原医学研究室病理生理学教研室第三军医大学高原军事医学系高原医学研究室病理生理学教研室第三军医大学高原军事医学系高原医学研究室病理生理学教研室

目的:骨髓穿刺抽取液涂膜标本染色镜检计数各种细胞的百分率称为骨髓橡检查,它是诊断各种血液系统疾病的常规检查方法,是诊断各种贫血,白血病,细胞增多或减少性疾病,淋巴系统疾病,骨髓自身以及其他系统疾病是否累及骨髓的重要依据。高... 详细信息

目的:骨髓穿刺抽取液涂膜标本染色镜检计数各种细胞的百分率称为骨髓橡检查,它是诊断各种血液系统疾病的常规检查方法,是诊断各种贫血,白血病,细胞增多或减少性疾病,淋巴系统疾病,骨髓自身以及其他系统疾病是否累及骨髓的重要依据。高原缺氧能导致继发性红细胞增多症,骨髓生成红细胞的功能增强是对组织缺氧的代偿性反应。增多循环血液中的红细胞可以提高血液的携氧能力,但红细胞增多后,血液的粘滞性增高,使得血流变慢,心脏负荷加重。大鼠血液中红细胞数量随缺氧时间延长而增多。血像是骨髓像在时间上的延续。本实验主要观察了模拟高原缺氧条件下大鼠骨髓像的变化。方法:实验用Wistar大鼠,体重150g-200g,雌雄各半。随机分为4组:常氧对照组和模拟缺氧5天、15天和30天组。模拟缺氧组在低压舱实验室模拟海拔5000米缺氧。每天减压23小时,1小时喂食和打扫卫生。大鼠断头处死后,取股骨骨髓细胞悬液做瑞氏染色涂片,每组大鼠做4张涂片,所有染色后干燥的涂片均送重庆西南医院骨髓检查实验室做骨髓像细胞学检查。分类计数100个细胞算出百分率。结果:对照大鼠骨髓像:骨髓有核细胞增生程度均为极度活跃;粒:有核红范围2.62-6.78,平均3.941。缺氧5天组大鼠骨髓像:骨髓有核细胞增生程度均为极度活跃;粒:有核红范围1.00-2.33,平均1.590。缺氧15无组大鼠骨髓像:骨髓有核细胞增生程度均为极度活跃;粒:有核红范围2.35-3.73,平均2.865。缺氧30天组大鼠骨髓像:骨髓有核细胞增生程度1例为明显活跃,1例活跃外其余均为极度活跃;粒:有核红范围1.32-5.78,平均3.673。骨髓像观察到缺氧5天大鼠骨髓红系计数比例高于对照,缺氧15天和30天骨髓淋巴系计数比例高于对照,缺氧30天骨髓粒系计数比例低于对照。结论:缺氧对大鼠骨髓像的影响并不仅限于红系,其对粒系和淋巴系比例的改变也有影响。缺氧还影响了骨髓细胞的形态。这些可能是组织对缺氧过程的适应性改变。

关键词：高原缺氧骨髓像大鼠

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肺动脉内皮和平滑肌对缺氧反应性的比较

肺动脉内皮和平滑肌对缺氧反应性的比较

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第六次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议

作者：王培勇刘健曾强许蜀闽于中和孙秉庸第三军医大学高原军事医学系高原医学研究室病理生理学教研室第三军医大学高原军事医学系高原医学研究室病理生理学教研室第三军医大学高原军事医学系高原医学研究室病理生理学教研室第三军医大学高原军事医学系高原医学研究室病理生理学教研室第三军医大学高原军事医学系高原医学研究室病理生理学教研室第三军医大学高原军事医学系高原医学研究室病理生理学教研室

背景和目的:目前已知血管床是复杂的器官,能感受内环境改变,将信号转导给血管细胞或周围组织,并合成局部介质,促进结构和功能改变,调节心血管系统的稳态。肺循环对缺氧尤其敏感,缺氧可导致肺血管收缩,中膜肥厚以及平滑肌细胞向内膜转移... 详细信息

背景和目的:目前已知血管床是复杂的器官,能感受内环境改变,将信号转导给血管细胞或周围组织,并合成局部介质,促进结构和功能改变,调节心血管系统的稳态。肺循环对缺氧尤其敏感,缺氧可导致肺血管收缩,中膜肥厚以及平滑肌细胞向内膜转移,最终导致肺高压。肺动脉内皮细胞（Pulmonary aterial endothelial cells,PAECs）和平滑肌细胞（smooth muscle cells,PASMCs）是肺动脉壁的主要细胞。许多资料表明,二者存在密切的结构和功能关系,包括细胞相互作用,自分泌旁分泌调节以及第二信号相互作用。但是PAECs和PASMCs对缺氧的反应有何不同尚不明确。本研究旨在比较缺氧情况下这两种细胞在增殖活性、活性物质分泌方面的差异。方法:胎牛PAECs和PASMCs取自同一肺小动脉段,在含20%胎牛血清的RPMI-1640培养基中于37℃5%CO孵箱中培养。采用氚标胸腺嘧啶核（H-thymidine,H-TdR）掺人和流式细胞技术测定细胞增殖活性。细胞内环乌着一磷酸（cyclic guanosinemonophosphate,cGMP）用放免法测定用于评估细胞内一氧化氮（nitric oxide,NO）的产生。培养细胞的内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,ATⅡ）、心房利钠多肽（artrial natriuretic peptide,ANP）的释放采用放免测定。用斑点杂交测定ET-1 mRNA表达。结果:缺氧显著抑制PAECs的H-TdR掺入（2.5%O缺氧组19341±3123,0.5%O缺氧组15159±647 vs常氧组28384±2590 dpm/10～4细胞,p<0.001）,刺激ET-1 mRNRNA表达（0.5%O缺氧24h末增加3.2倍）和ET-1释放（2.5%和0.5%O缺氧24h末分别增加3.1和5.3倍）,促进,ATⅡ释放（0.5%O缺氧24h末增加2.2-倍）,但抑制ANP释放（0.5%O缺氧24h末降低了44%）。在常氧和缺氧情况下NO供体SIN-1抑制而内源性NO抑制剂L硝基精氨酸（L-nitro-arginine,LNA）显著促进PAECs分泌ATⅡ。0.5%O缺氧24h末PAEC内的cGMP显著降低。有趣的是PASMCs对缺氧的反应恰恰相反,缺氧显著刺激了PASMCs的H-TdR掺入（2.5%O缺氧组14216±2658,0.5%O缺氧组12695±1800vs常氧组7600±1311 dpm/10～4细胞,p<0.001）,抑制ET-1 mRNA表达（0.5%O缺氧条件下降低了25-40%）和ET-1释放（0.5%O缺氧培养3,6,12,48小时末分别降低了58%,66%,15%,33%）,也抑制ATⅡ释放（0.5%O缺氧24h末降低82%）,但刺激ANP释放（0.5%O缺氧24n末增加了46%）。常氧时若加入NO供体SIN-1,PASMCs的ATⅡ分泌降低到缺氧水平,而缺氧情况下若加入NO合酶抑制剂LNA,PASMCs的ATⅡ分泌可升高到常氧水平。0.5%O缺氧24h末PASMCs的cGMP水平显著增加（p<0.01）,这一变化可通过加入LNA而取消。结论::上述结果提示PAECs和PASMCs对缺氧的反应完全不同,缺氧刺激PAECs缩血管活性物质分泌抑制舒血管活性物质分泌,而PASMCs的变化恰恰相反,缺氧时二者旁分泌及其相互作用重新调整可能决定了缺氧性肺高压的发生程度。

关键词：缺氧肺血管内皮平滑肌内皮素-1 一氧化氮血管紧张素 Ⅱ心房利钠多肽环磷酸鸟苷

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梯度氧浓度下多形核白细胞的趋化特性与机制

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免疫学杂志 2015年第4期31卷 293-296,301页

作者：宓保梅黄瑊李晓栩官立彬崔宇梁潇杨诚忠沈宜重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室干细胞与组织工程研究室 400016 第三军医大学高原军事医学系高原生理学与高原生物学教研室高原医学教育部重点实验室全军高原医学重点实验室重庆400038

目的探讨梯度氧浓度下大鼠多形核白细胞的趋化特性与机制。方法用ibidi 6通道细胞趋化板观察白细胞在梯度下氧浓度的趋化方向。用48孔趋化小室趋化板观察趋化因子作用于白细胞后在缺氧条件下的趋化能力以及白细胞缺氧培养上清的趋化能力... 详细信息

目的探讨梯度氧浓度下大鼠多形核白细胞的趋化特性与机制。方法用ibidi 6通道细胞趋化板观察白细胞在梯度下氧浓度的趋化方向。用48孔趋化小室趋化板观察趋化因子作用于白细胞后在缺氧条件下的趋化能力以及白细胞缺氧培养上清的趋化能力,结合甲酰肽受体拮抗剂,分析缺氧白细胞上清中甲酰肽受体激动剂水平。用免疫印迹检测多形核白细胞不同缺氧时间(0、3、6、12、24 h)或趋化因子作用后葡萄糖转运体1的表达。结果在梯度氧浓度下,白细胞趋化呈现明显的方向性,白细胞向梯度氧浓度的低氧侧迁移。细胞缺氧培养上清诱导的趋化反应显著高于常氧培养上清,用甲酰肽受体特异性拮抗剂可显著削弱这一反应。用甲酰肽受体激动剂预处理或缺氧预处理显著增强白细胞在缺氧条件下对血清的趋化反应,并剂量依赖性地上调白细胞葡萄糖转运体1表达,显著增强在缺氧条件下的葡萄糖摄取率。结论多形核白细胞逆梯度氧浓度趋化,其机制可能与低氧促进靠近低氧侧的细胞释放甲酰肽受体激动剂等趋化因子有关。这些趋化因子在诱导趋化的同时提高白细胞葡萄糖摄取能力,从而提高白细胞无氧代谢能力或省氧能力。

关键词：缺氧白细胞趋化甲酰肽受体

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TGF-β与CTGF在大鼠低压缺氧时右心室心肌纤维化中的作用

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第三军医大学学报 2016年第9期38卷 927-931页

作者：梁潇黄缄官立彬崔宇李晓栩宓保梅沈宜重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016 第三军医大学高原军事医学系高原生理学与高原生物学教研室、高原医学教育部重点实验室、全军高原医学重点实验室重庆400038

目的探讨转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在低压缺氧条件下发生右心室心肌纤维化与肥大中的作用。方法将50只8周龄雄性SD大鼠[体质量(188.6±19.3)g... 详细信息

目的探讨转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在低压缺氧条件下发生右心室心肌纤维化与肥大中的作用。方法将50只8周龄雄性SD大鼠[体质量(188.6±19.3)g]随机分为常氧喂养对照组与低压缺氧喂养3、7、14和28 d实验组(n=10),低压缺氧大鼠置于模拟海拔6 000 m的低压舱内饲养。分离右心室,称量法计算右心室肥厚指数。采用荧光定量PCR与免疫印迹法分别检测右心室心肌组织中Ⅰ型胶原、TGF-β和CTGF的mRNA与蛋白表达水平,并分析低压缺氧相同天数TGF-β和CTGF与Ⅰ型胶原表达水平、右心室肥厚指数的相关性。结果与常氧组相比,右心室心肌组织中低压缺氧各组右心室肥厚指数均升高,其中低压缺氧7、14、28 d组右心室肥厚指数显著升高(P<0.05)。与常氧组相比,右心室心肌组织中低压缺氧各组Ⅰ型胶原水平均升高,其中低压缺氧7、14、28 d组水平显著升高(P<0.05)。与常氧组相比,低压缺氧3 d组右心室心肌组织中TGF-β(3.68±0.17)、CTGF(8.73±0.96)蛋白表达量均显著升高(P<0.05),低压缺氧28 d组右心室心肌组织中TGF-β(0.93±0.15)、CTGF(12.62±0.14)蛋白水平均显著升高(P<0.05),而低压缺氧7、14 d组两细胞因子表达量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。随低压缺氧时间增加,右心室心肌组织中两生长因子mRNA表达水平与右心室肥厚指数呈显著正相关(P<0.05),与Ⅰ型胶原的mRNA水平也呈显著正相关(P<0.05,低压缺氧28 d组除外);随低压缺氧时间增加,TGF-β的mRNA水平与CTGF的mRNA水平呈显著正相关(P<0.05)。结论随低压缺氧时间增加,右心室心肌组织中TGF-β、CTGF先增加后降低再增加的表达变化,参与了低压缺氧时右心室心肌纤维化、心肌肥大的过程。

关键词：低压缺氧右心室心肌纤维化心肌肥大转化生长因子β 结缔组织生长因子

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缺氧时机体能量利用下调机制

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国外医学（生理病理科学与临床分册） 2003年第2期23卷 210-212页

作者：张志辉第三军医大学高原医学研究所病理生理学教研室重庆400038

缺氧可以导致机体能量生成减少 ,产生能量供需矛盾。低氧耐受动物可以通过多种调节途径有效减少能量消耗 ,将代谢维持在一个相对较低的状态 ,以适应长时间缺氧。其机制主要包括离子泵活性下调和蛋白质代谢(合成和分解 )降低。

关键词：缺氧能量离子泵蛋白质代谢

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