检索结果-内蒙古大学图书馆

慢性缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞Kv1.3、Kv2.1、Kv3.1钾通道基因在急性缺氧时表达的影响

中国病理生理杂志 2002年第10期18卷 1192-1195页

作者：洪志刚金肆孔炜王迪浔陈琪玲孙秉庸华中科技大学同济医学院病理生理学教研室第三军医大学病理生理学教研室重庆630038

目的与方法 :用半定量RT -PCR方法 ,研究慢性连代缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞 (PASMC)Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1钾通道基因在急性缺氧时表达变化的影响。结果 :①正常及慢性缺氧鼠PASMC中均有Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1基因表达 ;②急性缺氧可... 详细信息

目的与方法 :用半定量RT -PCR方法 ,研究慢性连代缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞 (PASMC)Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1钾通道基因在急性缺氧时表达变化的影响。结果 :①正常及慢性缺氧鼠PASMC中均有Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1基因表达 ;②急性缺氧可使PASMC中Kv2 1、Kv3 1mRNA表达明显上调 ,其mRNA分别由 0 6 4 6± 0 0 92、0 782± 0 10 4升高到 1 0 5 9± 0 134、0 985± 0 116 (P <0 0 1) ;③慢性缺氧后复氧 12h再急性缺氧 6h ,PASMCKv2 1mRNA、Kv3 1mRNA水平均降低 ,其中Kv2 1mRNA由 1 0 0 8± 0 117下降到 0 6 4 9± 0 0 97,差异有极显著意义 (P<0 0 1)。结论 :Kv2 1、Kv3 1基因可能是缺氧反应基因 ,慢性缺氧可改变PASMC的Kv2 1、Kv3 1钾通道基因对急性缺氧的反应 ,使其由表达上调转变为下调 ,可能因而降低此钾通道在HPV中的作用。

关键词：肺动脉钾通道低氧基因表达

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

炎症介质在高原暴露下血脑屏障通透性改变中的作用及相互关系

引用

中国应用生理学杂志 2007年第3期23卷 281-285页

作者：周其全王静汪云利李爱冬程丽第三军医大学高原军事医学系病理生理与高原生理学教研室重庆400038 成都医学院基础医学部病理学与病理生理学教研室成都610083

目的:探讨炎症介质在高原暴露下血脑屏障通透性改变中的作用及与脑含水量的关系。方法:应用放射免疫法测定脑组织内TNFα、ET含量,化学法测定脑内NO含量,应用伊文思蓝(EB)透过率测定血脑屏障(BBB)通透性,脑湿干比重法测定脑含水量百分... 详细信息

目的:探讨炎症介质在高原暴露下血脑屏障通透性改变中的作用及与脑含水量的关系。方法:应用放射免疫法测定脑组织内TNFα、ET含量,化学法测定脑内NO含量,应用伊文思蓝(EB)透过率测定血脑屏障(BBB)通透性,脑湿干比重法测定脑含水量百分率。结果:高原暴露下,大鼠脑内TNFα、ET、NO含量随着海拔增高而逐渐增高,随着暴露时间延长而逐渐增高,以暴露于5000m的高海拔区第9d增高最明显。与此同时,脑内EB含量和脑内含水量逐渐增高。脑内TNFα、ET、NO含量与脑含水量之间有明显的正相关关系。结论:TNFα、ET、NO在BBB通透性增高中起了重要作用,是高原环境下BBB通透性增高的重要因素。

关键词：高海拔区血脑屏障通透性炎症介质脑含水量

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大鼠脑线粒体UCPs活性改变对缺氧过程中氧化磷酸化效能的影响

引用

中国病理生理杂志 2008年第11期24卷 2147-2150页

作者：夏琛柳君泽徐瑜第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室重庆400038

目的:通过观察GDP对缺氧大鼠离体脑线粒体UCPs活性的影响,探讨UCPs活性改变在高原缺氧大鼠脑线粒体氧化磷酸化效能改变中的作用。方法:健康成年SD大鼠随机分为对照组、急性缺氧组和慢性缺氧组,分别于模拟海拔5000米高原环境连续缺氧暴... 详细信息

目的:通过观察GDP对缺氧大鼠离体脑线粒体UCPs活性的影响,探讨UCPs活性改变在高原缺氧大鼠脑线粒体氧化磷酸化效能改变中的作用。方法:健康成年SD大鼠随机分为对照组、急性缺氧组和慢性缺氧组,分别于模拟海拔5000米高原环境连续缺氧暴露0d、3d和30d,分离脑线粒体,通过体外GDP干预后采用[3H]-GTP结合法测定UCPs的活性(以Scatchard作图法计算两者结合的解离常数Kd和最大结合量Bmax),采用Rhodamine123法和Clark氧电极法分别测定线粒体膜电位(MMP)和线粒体呼吸氧耗。结果:急、慢性缺氧使大鼠脑组织线粒体UCPs与[3H]-GTP的最大结合量(Bmax)均显著升高,而解离常数(Kd)、线粒体膜电位(MMP)和呼吸控制率(RCR)均显著降低,但解偶联呼吸氧耗增加。给予GDP干预后,各组UCPs的活性均被显著抑制,表现为Kd升高,Bmax降低;而MMP和RCR则升高,其中急性缺氧组的变化最显著。结论:模拟高原缺氧条件下GDP能通过抑制UCPs的活性提高大鼠脑线粒体呼吸活性和膜电位,提示UCPs的活性改变是高原缺氧条件下脑线粒体氧化磷酸化效率改变的原因之一。

关键词：高海拔缺氧脑线粒体解偶联蛋白质

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

急性缺氧对冠状动脉内皮细胞释放ET-1、NO、PGI_2的影响

引用

中国应用生理学杂志 2002年第3期18卷 309-311页

作者：廖卫公万强许蜀闽周玉峰谢增柱第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室重庆400038

冠状动脉内皮细胞能分泌多种血管收缩和舒张物质。其中缩血管物质以内皮素的缩血管作用最强，且作用持久。内皮源性舒张因子主要为NO和花生四烯酸代谢产物PGI_2。三种内皮源性血管活性因子均通过旁分泌方式作用于血管内皮下的平滑肌细... 详细信息

冠状动脉内皮细胞能分泌多种血管收缩和舒张物质。其中缩血管物质以内皮素的缩血管作用最强，且作用持久。内皮源性舒张因子主要为NO和花生四烯酸代谢产物PGI_2。三种内皮源性血管活性因子均通过旁分泌方式作用于血管内皮下的平滑肌细胞，调节局部血管紧张度和血流量。在体研究表明缺氧可引起内皮素-1、NO、PGI_2合成分泌改变。但在体研究时血浆及组织匀浆中ET-1、NO、PGI_2的浓度改变难以反映其在血管内皮细胞形成和释放的状况。国外有关缺氧对离体冠状动脉内皮细胞合成和释放ET-1、NO、PGI_2影响的研究也才刚起步，缺氧时间短暂，时相点少。国内尚未见报道。因此我们建立了离体内皮细胞缺氧模型，观察了多个时间点缺氧对冠状动脉内皮细胞释放ET-1、NO、PGI_2的影响。

关键词：急性缺氧冠状动脉内皮细胞释放 ET-1 NO PGI2

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性低氧大鼠骨骼肌线粒体的蛋白质组学研究

引用

中国病理生理杂志 2007年第3期23卷 591-594页

作者：高文祥陈建高钰琪黄瑊第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室重庆400038

目的:采用蛋白质组学方法研究慢性低氧大鼠线粒体蛋白表达变化并讨论其病理生理学意义。方法:Wistar大鼠随机分为2组:慢性低氧组和对照组。动物麻醉后取双侧腓肠肌标本,分离纯化线粒体蛋白进行二维电泳和ImageMaster分析,对差异蛋白质用... 详细信息

目的:采用蛋白质组学方法研究慢性低氧大鼠线粒体蛋白表达变化并讨论其病理生理学意义。方法:Wistar大鼠随机分为2组:慢性低氧组和对照组。动物麻醉后取双侧腓肠肌标本,分离纯化线粒体蛋白进行二维电泳和ImageMaster分析,对差异蛋白质用MALDI-TOF-MS质谱仪进行肽指纹图谱测定。结果:建立了大鼠腓肠肌线粒体蛋白质二维凝胶图像;与对照组相比,慢性低氧组大鼠线粒体350-450个蛋白点中共有35个蛋白表达显著改变,其中27个表达下调,8个表达上调;并对低氧相关的线粒体蛋白进行了鉴定。结论:慢性低氧可诱导低氧相关线粒体蛋白表达改变,其作用可能与线粒体氧化磷酸化、物质转运和脂代谢有关。

关键词：缺氧线粒体肌骨骼蛋白质组

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Tempol对大鼠任意皮瓣成活影响的实验研究

引用

中国修复重建外科杂志 2016年第10期30卷 1264-1269页

作者：李国栋徐永清何晓清杨帆陈德伟罗浩天杨曦第三军医大学研究生管理大队重庆400038 昆明总医院骨科第三军医大学高原系病理生理学教研室重庆400038

目的探讨新型小分子氧自由基清除剂Tempol对大鼠背部超长任意皮瓣(long random pattern skin flap,LRPSF)成活及血管生成的影响及机制。方法取成年雄性SD大鼠84只,体质量(300±20)g,随机分为Tempol组及对照组,每组42只。两组参照Mcf... 详细信息

目的探讨新型小分子氧自由基清除剂Tempol对大鼠背部超长任意皮瓣(long random pattern skin flap,LRPSF)成活及血管生成的影响及机制。方法取成年雄性SD大鼠84只,体质量(300±20)g,随机分为Tempol组及对照组,每组42只。两组参照Mcfarlane皮瓣模型方法,于大鼠背部制备面积为9 cm×3 cm的LRPSF。Tempol组术前15 min及术后7 d内每天腹腔注射Tempol(100 mg/kg),对照组同时间点注射相同体积生理盐水。术后观察各组大鼠成活以及皮瓣成活情况;第7天,测量皮瓣成活率,Micro-CT血管成像观察血管形成情况并测量血管容积和血管总长度,HE染色观察皮瓣组织层次结构及炎性反应程度,免疫组织化学染色观察VEGF表达;术后即刻及第1、3、7天,采用水溶性四氮唑-1法及可见光法测定皮瓣组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,ELISA法测定炎性因子TNF-α和IL-6含量。结果术后各组大鼠均存活至实验完成,无积血、积液和感染等发生。随时间延长,两组皮瓣远端均发生坏死,但Tempol组坏死程度较对照组轻;且Tempol组血管分布及连续性均优于对照组。术后第7天Tempol组皮瓣成活率、血管容积及血管总长度均显著高于对照组(P<0.05)。术后第7天组织学及免疫组织化学染色观察示,与对照组比较,Tempol组皮肤各层组织结构层次尚清楚,组织炎性反应及炎性细胞浸润较轻,VEGF蛋白染色程度增高。术后即刻两组SOD、MDA以及TNF-α、IL-6含量比较,差异均无统计学意义(P<0.05);术后第1、3、7天,Tempol组SOD含量高于对照组,MDA及TNF-α、IL-6含量明显低于对照组(P<0.05)。结论 Tempol显著提高大鼠背部LRPSF成活率,其机制可能与促进皮瓣组织血管生成、降低氧化应激和减轻炎性反应有关。

关键词： Tempol 超长任意皮瓣血管生成氧化应激炎性反应大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

低压缺氧延迟预适应小鼠海马差异表达基因的筛选及鉴定研究

引用

中国病理生理杂志 2006年第2期22卷 342-346页

作者：范有明高钰琪黄缄廖卫公蔡明春第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室重庆400038

目的:探索低压缺氧延迟预适应小鼠海马差异表达基因。方法:将近交系Babl/c小鼠放入减压舱,模拟海拔7000m高度减压2·5h/d,连续3d。第3次减压毕36h后,提取海马总RNA,SMARTPCR合成cDNA,经抑制消减杂交,建立消减cDNA文库。随机挑取文... 详细信息

目的:探索低压缺氧延迟预适应小鼠海马差异表达基因。方法:将近交系Babl/c小鼠放入减压舱,模拟海拔7000m高度减压2·5h/d,连续3d。第3次减压毕36h后,提取海马总RNA,SMARTPCR合成cDNA,经抑制消减杂交,建立消减cDNA文库。随机挑取文库单克隆,用反向Northern杂交,分别对来自于正、反向文库的452个和74个克隆进行了筛选。结果:用消减探针筛选时,217个基因片段的杂交信号在延迟预适应海马增加2倍以上,85个基因片段的杂交信号则降低66%以下。用未消减探针筛选时,135个基因片段的杂交信号在延迟预适应海马增加2倍以上,44个基因片段的杂交信号则降低66%以下。对部分基因片段测序显示,小鼠线粒体细胞色素C氧化酶亚单位1、线粒体NADH脱氢酶亚单位1和6、小鼠DSS1和克隆号为IMAGE:3582855的基因在延迟预适应海马表达增加。克隆号为IMAGE:3593193的基因、与成年雄性小鼠嗅脑的一个cDNA高度相似的基因及与小鼠bladder RCB-0544MBT-2cDNA高度相似的基因在延迟预适应海马表达降低。结论:小鼠海马低压缺氧延迟预适应多种基因表达发生改变,它们可能是产生低压缺氧延迟预适应的重要机制之一。

关键词：缺氧预处理基因表达小鼠海马抑制消减杂交

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

并发缺氧性肺动脉高压肺心病患者血浆内皮素-1、血管紧张素Ⅱ和内源性洋地黄含量的变化及其意义

引用

解放军医学杂志 1998年第3期23卷 215-216页

作者：于忠和汪盛贤李继成陈杭薇刘小联孙秉庸钱桂生北京军区总医院第三军医大学病理生理学教研室第三军医大学新桥医院全军呼吸病研究所

并发缺氧性肺动脉高压肺心病患者血浆内皮素┐１、血管紧张素Ⅱ和内源性洋地黄含量的变化及其意义１００７００北京北京军区总医院于忠和汪盛贤李继成陈杭薇刘小联孙秉庸①钱桂生②关键词内皮缩血管肽类；血管紧张素－Ⅱ；洋地黄中国图... 详细信息

并发缺氧性肺动脉高压肺心病患者血浆内皮素┐１、血管紧张素Ⅱ和内源性洋地黄含量的变化及其意义１００７００北京北京军区总医院于忠和汪盛贤李继成陈杭薇刘小联孙秉庸①钱桂生②关键词内皮缩血管肽类；血管紧张素－Ⅱ；洋地黄中国图书资料分类号Ｒ５４１．５近年来发现...

关键词：肺动脉高压肺心病血管紧张素Ⅱ 洋地黄内皮素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺氧时体外培养的肺动脉内皮细胞增殖和活力的改变

引用

中国病理生理杂志 1998年第6期14卷 583-587页

作者：刘健王培勇罗德成陈兆珍许蜀闽孙秉庸第三军医大学病理生理学教研室高原医学研究室第三军医大学新桥医院心内科第三军医大学中心实验室

目的：探讨无氧和／或低氧（０％Ｏ２和／或２５％Ｏ２）对肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）活力和增殖的影响。方法：应用形态学观察、细胞活力测定、流式细胞技术、３Ｈ－ＴｄＲ掺入、免疫组化染色等方法。结果：缺氧使ＰＡＥＣ胞浆内的... 详细信息

目的：探讨无氧和／或低氧（０％Ｏ２和／或２５％Ｏ２）对肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）活力和增殖的影响。方法：应用形态学观察、细胞活力测定、流式细胞技术、３Ｈ－ＴｄＲ掺入、免疫组化染色等方法。结果：缺氧使ＰＡＥＣ胞浆内的线粒体和粗面内质网增多，随缺氧时间的延长，线粒体肿胀、空泡化，内质网扩张。ＭＴＴ法细胞活力测定显示无氧６ｈ末ＰＡＥＣ的细胞活力无明显变化，无氧１２ｈ至２４ｈ末ＰＡＥＣ的细胞活力明显增加（Ｐ＜００１）。在６ｈ，１２ｈ，１８ｈ，２４ｈ，低氧和无氧使ＰＡＥＣ的３Ｈ－ＴｄＲ掺入显著少于常氧对照组（Ｐ＜００５）。无氧２４ｈ末ＰＡＥＣ的增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）阳性反应颗粒明显少于常氧对照组，且常氧组ＰＣＮＡ含量是无氧组的３７５倍。然而流式细胞分析显示，与常氧对照组相比，无氧和低氧ＰＡＥＣ的Ｓ期和Ｇ２／Ｍ期细胞比例明显增多（Ｐ＜００１）、Ｇ０／Ｇ１期细胞比例明显减少（Ｐ＜０．００１），细胞内总蛋白除无氧１２ｈ组外含量均显著增多（Ｐ＜０．００１）。结论：缺氧可激活ＰＡＥＣ使其细胞活力增加，但却抑制其增殖；缺氧ＰＡＥＣ的Ｇ２／Ｍ期细胞增多，可能由于缺氧通过延长细胞周期时间和使ＰＡＥＣ的Ｇ２／Ｍ期细胞和Ｇ?

关键词：缺氧肺动脉内皮细胞细胞增殖活力

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管内皮生长因子mRNA在激光视网膜损伤后的表达

引用

第三军医大学学报 2003年第9期25卷 821-821,827页

作者：陈少军阴正勤高钰琪第三军医大学附属西南医院眼科重庆400038 第三军医大学高原军事医学系病理生理学教研室重庆400038

缺血性视网膜病变是由于视网膜循环障碍而造成视网膜缺血、缺氧并诱发脉络膜新生血管形成。

关键词：缺血性视网膜病变激光视网膜损伤血管内皮生长因子 mRNA 原位杂交

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：