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SOX6-SOCS3通过STAT3信号通路调控缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖

第三军医大学学报 2021年第4期43卷 295-302页

作者：王羽王授衔陈德伟刘宝高钰琪陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原特需药品与器材研究室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系病理生理学教研室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系极端环境医学教育部重点实验室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系全军高原医学重点实验室重庆400038

目的探究SRY盒转录因子6(SRY-Box transcription factor 6,SOX6)-细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)在缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(human pulmonary artery smooth cells, HPASMCs)增殖中的作用及其可能机制。方法 (1)4%O2缺氧处理HPASMCs分为3组:常氧组、缺氧24 h组、缺氧48 h组(n=3)。(2)使用小RNA干扰SOX6或SOCS3表达,干扰SOX6表达分为4组:si-SOX6-NC组、si-SOX6-1组、si-SOX6-2组、si-SOX6-3组(n=3),干扰SOCS3表达分为3组:si-SOCS3-NC组、si-SOCS3-1组、si-SOCS3-2组(n=3)。(3)构建慢病毒过表达SOX6细胞后缺氧处理48 h,分为4组:常氧对照组、过表达SOX6组、缺氧对照组、缺氧+过表达SOX6组(n=3)。(4)采用CCK-8检测各组细胞增殖,RT-qPCR、Western blot检测各组SOX6、SOCS3、磷酸化信号转导与转录激活因子3(phosphorylated-signal transduction and activators of transcription 3,p-STAT3)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果缺氧可降低SOX6和SOCS3的表达(P<0.01),不仅能诱导HPASMCs增殖(P<0.05),还能显著上调p-STAT3、PCNA的表达(P<0.05)。在常氧条件下,干扰SOX6或SOCS3可显著增强HPASMCs的增殖(P<0.05),细胞中p-STAT3、PCNA的表达也显著升高(P<0.01)。在缺氧条件下过表达SOX6可显著抑制缺氧诱导的HPASMCs增殖(P<0.01),并显著降低p-STAT3、PCNA的表达(P<0.01)。结论 SOX6-SOCS3可抑制缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞的增殖,其机制可能与抑制STAT3信号通路有关。

关键词： SOX6 SOCS3 STAT3 肺动脉平滑肌细胞缺氧增殖

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雌激素对缺氧保护作用的研究进展

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中国药理学通报 2003年第2期19卷 134-137页

作者：李晓莉高钰琪军事经济学院营养食品研究所武汉430035 第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室

雌激素具有多方面的生理功能 ,如预防动脉粥样硬化、冠心病和骨质疏松等。植物雌激素是一种存在于植物中、结构与雌激素相似、并具有雌激素效能的天然化合物。目前 ,雌激素和植物雌激素对缺氧条件下机体的影响的研究尚少。

关键词：研究进展雌激素植物雌激素缺氧

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缺氧家兔组织钙调蛋白水平及钙调蛋白拮抗剂对血流动力学的影响

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陆军军医大学学报 1987年第1期 21-25+108页

作者：陈江帆孙秉庸王仕军彭鹰第三军医大学病理生理教研室高原医学研究室

为观察钙调蛋白(CaM)在缺氧所致的肺动脉高压等血流动力学改变中的作用,我们采用环核苷酸磷酸二脂酶的方法测定了缺氧家兔肺动脉、肺和心肌组织CaM水平,观察了脂质体包裹的CaM拮抗剂三氟啦嗪(TFP)对缺氧动物血流动力学的影响。结果表明... 详细信息

为观察钙调蛋白(CaM)在缺氧所致的肺动脉高压等血流动力学改变中的作用,我们采用环核苷酸磷酸二脂酶的方法测定了缺氧家兔肺动脉、肺和心肌组织CaM水平,观察了脂质体包裹的CaM拮抗剂三氟啦嗪(TFP)对缺氧动物血流动力学的影响。结果表明:1.缺氧(模拟4000m高原10～11天)家兔肺动脉、肺和心肌组织CaM活性量水平与平原对照值无显著差异,CaM在上述实验条件下改变不甚显著;2.在模拟4000m高原为缺氧家兔注入脂质体包裹的TFP后,Ppa无显著改变,PVR有增高趋势,而观察45分钟末动物肺动脉的CaM活性受到显著抑制,说明缺氧性肺动脉压增高不一定依赖于CaM;3.家兔肺循环和体循环对缺氧反应不同,在模拟4000m高原,脂质体包裹的TFP对缺氧动物的肺、体循环的血流动力学影响也不同,提示;肺循环与体循环血管平滑肌收缩的调节机制不尽一致。

关键词：缺氧血流动力学钙调蛋白钙调蛋白拮抗剂三氟啦嗪

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低氧反应和屏气反应在急性高原反应预测中的作用

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中国应用生理学杂志 2004年第2期20卷 142-145页

作者：黄庆愿高钰琪刘福玉牟信兵周其全翟羽蒋春华第三军医大学病理生理学与高原生理学教研室重庆400038 西藏军区总医院全军高山病防治研究中心西藏拉萨850003 第三军医大学成都军医学院机能教研室四川成都610083

目的 :探讨低氧反应和屏气反应在急性高原反应预测中的作用。方法 :在平原观察 113名入藏人员吸入 10 %低氧气体 10min和屏气过程中的血氧饱和度、心率和血压变化 ;进入高原后进行急性高原反应 (AMS)症状评分 ;两组数据进行相关分析 ,... 详细信息

目的 :探讨低氧反应和屏气反应在急性高原反应预测中的作用。方法 :在平原观察 113名入藏人员吸入 10 %低氧气体 10min和屏气过程中的血氧饱和度、心率和血压变化 ;进入高原后进行急性高原反应 (AMS)症状评分 ;两组数据进行相关分析 ,并对急性高原反应者和基本无反应者数据进行分析。结果 :吸入 10 %低氧气体过程中 ,动脉血氧饱和度进行性下降 ,心率迅速升高 ,血压普遍呈现先升高后降低的变化趋势。急性高原反应者吸入低氧气体 1min时的心率明显慢于基本无反应者。所观测指标均存在着较大的个体差异 ,但相关分析表明 ,AMS评分仅与吸入低氧气体 7min时的心率呈显著负相关 ,相关系数r为 - 0 .176。结论 :在平原单纯用低氧和屏气反应来预测36 5 8m高原地区的AMS发病情况意义可能有限。

关键词：高原急性高原反应低氧屏气相关分析生理

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急性低氧加重氰化钠对大鼠离体肝线粒体能量代谢的抑制作用

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第三军医大学学报 2009年第10期31卷 898-901页

作者：卢国守刘福玉高钰琪杨晓红罗勇军高文祥第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室高原医学教育部重点实验室全军高原生理与高原病研究重点实验室重庆400038 第三军医大学高原军事医学系军事医学地理学教研室重庆400038 第三军医大学高原军事医学系高原疾病学教研室重庆400038

目的通过观察不同浓度的NaCN对模拟高原急性低氧大鼠离体肝脏线粒体呼吸氧耗、膜电位和复合酶Ⅳ活性的影响,探讨急性低氧条件下氰化物中毒大鼠线粒体能量代谢变化特点。方法16只SD大鼠按简单完全随机分组法分为对平原照组和急性低氧组,... 详细信息

目的通过观察不同浓度的NaCN对模拟高原急性低氧大鼠离体肝脏线粒体呼吸氧耗、膜电位和复合酶Ⅳ活性的影响,探讨急性低氧条件下氰化物中毒大鼠线粒体能量代谢变化特点。方法16只SD大鼠按简单完全随机分组法分为对平原照组和急性低氧组,急性低氧组大鼠暴露于低压舱内,模拟海拔5000m高原,23h/d,连续3d;对照组大鼠于常压和常氧环境中同时喂养。用差速离心法提取肝线粒体,分别在0、0.01、0.1、0.25mmol/L NaCN条件下采用Clark氧电极法测定线粒体呼吸氧耗和复合酶Ⅳ活性并计算Ⅲ态呼吸(state3respiration,ST3)、Ⅳ态呼吸(state4respiration,ST4)、呼吸控制率(respiratory control rate,RCR)、氧化磷酸化效率(oxidative phosphorylation,OPR)和复合酶Ⅳ耗氧率,用Rhodamine123法测定线粒体膜电位(the mitochondrial membrane potential,MMP)。结果0.01、0.1、0.25mmol/L NaCN均可显著抑制线粒体呼吸功能,降低线粒体膜电位,且呈剂量依赖关系。与相应NaCN浓度的对照组比较,急性低氧组线粒体功能受抑制程度显著增加。结论急性低氧加重NaCN对大鼠肝脏线粒体能量代谢的抑制作用,其机制可能与急性缺氧大鼠线粒体氧化磷酸化脱偶联、呼吸链复合体Ⅳ功能降低及线粒体膜电位改变有关。

关键词： NaCN 低氧线粒体呼吸氧耗膜电位复合酶Ⅳ

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大鼠原位灌注肺的缺氧性肺动脉增压反应及其机制的探讨

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陆军军医大学学报 1986年第2期 113-119页

作者：孙立英孙秉庸第三军医大学病理生理学教研室高原医学研究室第三军医大学病理生理学教研室高原医学研究室教授

作者观察了大鼠原位灌注肺的缺氧性肺动脉增压反应（HPPR）和D-2-脱氧葡萄糖（2DG）、异捕定和潘生丁对HPPR的影响。呼吸性缺氧（3％-O;,10分钟）使肺动脉压平均增高50％,2DG可抑制第一、二次、增强第七、八次的HPPR,异搏定和潘生丁... 详细信息

作者观察了大鼠原位灌注肺的缺氧性肺动脉增压反应（HPPR）和D-2-脱氧葡萄糖（2DG）、异捕定和潘生丁对HPPR的影响。呼吸性缺氧（3％-O;,10分钟）使肺动脉压平均增高50％,2DG可抑制第一、二次、增强第七、八次的HPPR,异搏定和潘生丁均抑制NPPR。本实验结果提示:HPPR的机制主要在肺内,糖-能量代谢和HPPR的发生有关,Ca;跨膜内流在HPPR的发生机制中可能起一定作用,腺苷可能参与HPPR的调节。

关键词：大鼠原位灌注肺缺氧性肺动脉增压反应

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缺氧诱导因子-1α基因转染对缺氧损伤HepG2细胞的保护作用

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中国病理生理杂志 2010年第1期26卷 1-6页

作者：蒋春华罗勇军黄庆愿高钰琪第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室重庆400038 高原医学教育部重点实验室重庆400038 全军高原生理与高原病研究重点实验室重庆400038 第三军医大学高原军事医学系高原疾病学教研室重庆400038

目的:观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因转染对HepG2细胞缺氧损伤的影响并初步探讨其作用机制。方法:腺病毒转染的人HepG2细胞常氧培养24h后分为4组:Ad-GFP转染常氧培养组(Ad-GFP transfected-normoxia组)、Ad-HIF转染常氧培养组(Ad-HI... 详细信息

目的:观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因转染对HepG2细胞缺氧损伤的影响并初步探讨其作用机制。方法:腺病毒转染的人HepG2细胞常氧培养24h后分为4组:Ad-GFP转染常氧培养组(Ad-GFP transfected-normoxia组)、Ad-HIF转染常氧培养组(Ad-HIF transfected-normoxia组)、Ad-GFP转染低氧培养组(Ad-GFP transfected-hypoxia组)和Ad-HIF转染低氧培养组(Ad-HIF transfected-hypoxia组)。观察各组细胞的细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放率、细胞内活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)含量和诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)活力。结果:Ad-HIF转染的HepG2细胞可高效表达HIF-1α。Ad-GFP transfected-hypoxia组的细胞活力显著低于Ad-GFP transfected-normoxia组(P<0.05);Ad-HIF transfected-hypoxia组的细胞活力与Ad-HIF transfected-normoxia组比较无显著差异。Ad-GFP transfected-hypoxia组细胞内ROS含量显著高于Ad-GFP transfected-normoxia组(P<0.05);Ad-HIF transfected-hypoxia细胞内ROS含量与Ad-HIF transfected-normox-ia组或Ad-GFP transfected-hypoxia组比较均无显著差异。Ad-HIF transfected-normoxia组和Ad-GFP trans-fected-hypoxia组细胞内NO含量和iNOS活力均显著高于Ad-GFP transfected-normoxia组(P<0.05);Ad-HIFtransfected-hypoxia组细胞内NO含量和iNOS活力与Ad-GFP transfected-hypoxia组和Ad-HIF transfected-nor-moxia组比较无显著差异。结论:基础性HIF-1高表达可显著减轻缺氧时HepG2细胞的损伤程度,其机制可能与HIF-1高表达提高HIF-1调控的缺氧相关基因的基础表达水平和其产物含量有关;也可能与HIF-1高表达防止缺氧时ROS的过度增加有关。

关键词：缺氧缺氧诱导因子-1 基因转染腺病毒载体

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缺氧时肺动脉平滑肌细胞膜电位、细胞质及线粒体Ca^(2+)的动态变化

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第三军医大学学报 2007年第15期29卷 1477-1481页

作者：何秀娟许蜀闽张涛李雪辉孙玮王培勇第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室全军高原生理与高原病研究重点实验室重庆400038

目的研究缺氧时肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)膜电位、细胞质游离Ca2+及线粒体游离Ca2+的动态变化,探讨缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasocontriction,HPV)的可能机制。方法分离成年Wistar大鼠PASMCs进行体外培养,将PASMCs分为3组:分别负载荧光指示剂Di-8-ANEPPS(2μmol/L)、Fluo-4/AM(4μmol/L)和Rhod-5F(5μmol/L)。利用Na2S2O4(2mmol/L)的强还原特性,对细胞进行化学缺氧干预,在共聚焦显微镜下观察缺氧环境下细胞膜电位、细胞质Ca2+和线粒体Ca2+的动态变化。结果用Na2S2O4对PASMCs施加缺氧刺激后,PASMCs细胞膜电位荧光强度迅速大幅度降低,继而迅速回升,于100s时升至峰值且高于初始水平,随后逐渐下降低于初始水平;缺氧刺激后PASMCs细胞质Ca2+荧光强度缓慢增高,并呈持续增高趋势;PASMCs线粒体Ca2+荧光强度在缺氧刺激后迅速增高,持续约30s后回降至低于起始值,随后开始回升,达到并逐渐高于起始值。结论缺氧刺激PASMCs,导致膜电位、细胞质Ca2+和线粒体Ca2+呈特定模式的升高和降低的动态变化,除了细胞质Ca2+稳态失衡之外,线粒体Ca2+变化可能在HPV发生中也起着重要的作用。

关键词：膜电位钙缺氧肺动脉平滑肌线粒体

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高糖对培养肾小球内皮细胞细胞膜流动性影响的研究

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第三军医大学学报 2001年第6期23卷 723-725页

作者：闫振成贾昆霞张建国黄庆愿朱妙珍丁涵露第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所肾内科重庆400042 第三军医大学高原军事医学系病理生理学教研室重庆400038

目的　观察高糖状态下肾小球内皮细胞过氧化损伤与内皮细胞膜流动性改变的关系。方法　采用体外人肾小球内皮细胞培养 ,八木组织测量之TBA法测定脂质过氧化产物丙二醛 ,Prendergast法测定细胞膜流动性 ,Fura 2双波长荧光法检测细胞内钙... 详细信息

目的　观察高糖状态下肾小球内皮细胞过氧化损伤与内皮细胞膜流动性改变的关系。方法　采用体外人肾小球内皮细胞培养 ,八木组织测量之TBA法测定脂质过氧化产物丙二醛 ,Prendergast法测定细胞膜流动性 ,Fura 2双波长荧光法检测细胞内钙离子含量的变化。结果　高糖对肾小球内皮细胞可致过氧化损伤 ,使细胞膜流动性明显增高 ,细胞内钙含量增加 ,随着培养时间的延长 ,糖浓度愈高 ,作用愈明显。结论　高糖致内皮细胞过氧化损伤影响细胞膜流动性改变 ,可能是糖尿病肾病发生的始动因素。

关键词：葡萄糖内皮细胞肾小球脂质过氧化作用细胞膜流动性高糖

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缺氧对大鼠中性粒细胞趋化能力的影响

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中国病理生理杂志 2008年第3期24卷 427-429页

作者：张钢高钰琪第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室全军高原生理与高原病研究重点实验室重庆400038

目的:研究急、慢性缺氧对大鼠中性粒细胞(PMNs)趋化能力的影响。方法:应用细胞微管吸吮实验技术,从单细胞角度研究在血清趋化作用下不同缺氧状态PMNs伪足生长的变化。结果:自身血清作趋化剂,急性、慢性缺氧组PMNs伪足长度分别为(1.200&#... 详细信息

目的:研究急、慢性缺氧对大鼠中性粒细胞(PMNs)趋化能力的影响。方法:应用细胞微管吸吮实验技术,从单细胞角度研究在血清趋化作用下不同缺氧状态PMNs伪足生长的变化。结果:自身血清作趋化剂,急性、慢性缺氧组PMNs伪足长度分别为(1.200±0.178)μm和(1.094±0.164)μm,显著大于常氧对照组(0.914±0.156)μm(P<0.05);常氧、急性缺氧和慢性缺氧血清作用于常氧PMNs时,急、慢性缺氧血清作用下PMNs伪足长度分别为(1.059±0.179)μm和(1.041±0.175)μm,显著大于常氧血清作用(P<0.05);常氧血清作用于常氧、急性和慢性缺氧PMNs时,急性、慢性缺氧PMNs伪足长度分别为(1.058±0.163)μm和(1.118±0.126)μm,显著大于常氧对照组(P<0.05)。结论:急、慢性缺氧促进了大鼠PMNs趋化能力,缺氧后血液微环境的变化和PMNs响应能力的变化是其重要原因。

关键词：缺氧趋化作用中性白细胞

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