检索结果-内蒙古大学图书馆

中华烧伤杂志 2019年第2期35卷 116-124页

作者：易若凡林洁志崔琳张琼贾杰只吕艳玲张东霞黄跃生陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

目的探讨己糖激酶Ⅱ在体外培养的缺血缺氧小鼠心肌细胞自噬流变化中的作用。方法取6只1~2 d龄雌雄不限C57BL/6小鼠,分离心脏并培养原代心肌细胞,取原代细胞进行以下实验。(1)按照随机数字表法(分组方法下同)将细胞分为6组,即正常对照3、... 详细信息

目的探讨己糖激酶Ⅱ在体外培养的缺血缺氧小鼠心肌细胞自噬流变化中的作用。方法取6只1~2 d龄雌雄不限C57BL/6小鼠,分离心脏并培养原代心肌细胞,取原代细胞进行以下实验。(1)按照随机数字表法(分组方法下同)将细胞分为6组,即正常对照3、6、9 h组及缺血缺氧3、6、9 h组,每组4孔。DMEM/F12培养基常规培养(常规培养条件下同)48 h后,正常对照3、6、9 h组更换新鲜DMEM/F12培养基分别培养3、6、9 h,缺血缺氧3、6、9 h组更换无糖无血清培养基后于37℃含体积分数1%氧气、体积分数5%二氧化碳的低氧培养箱(缺氧培养条件下同)内分别培养3、6、9 h。细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞活力。(2)细胞分组及处理同实验(1),每组1孔。蛋白质印迹法检测细胞微管相关蛋白1轻链3 Ⅰ(LC3 Ⅰ)、LC3 Ⅱ、p62和己糖激酶Ⅱ蛋白表达。(3)将细胞分为正常对照组、单纯缺血缺氧9 h组和缺血缺氧9 h+2-脱氧葡萄糖(2-DG)组,每组4孔。常规培养48 h后,正常对照组更换新鲜DMEM/F12培养基培养9 h;单纯缺血缺氧9 h组更换无糖无血清培养基,缺血缺氧9 h+2-DG组更换溶有物质的量浓度为10 mmol/L 2-DG(20 μmol)的无糖无血清培养基,2组均缺氧培养9 h。CCK-8法检测细胞活力。(4)细胞分组及处理同实验(3),每组1孔。蛋白质印迹法检测细胞LC3 Ⅰ、LC3Ⅱ和p62蛋白表达。(5)细胞分组及处理同实验(3),每组2孔。透射电镜下观察心肌细胞中自噬体/自噬溶酶体情况。(6)将细胞分为正常对照组、单纯缺血缺氧9 h组、缺血缺氧9 h+己糖激酶Ⅱ小干扰RNA1(HK-ⅡsiRNA1)组和缺血缺氧9 h+HK-ⅡsiRNA2组,每组4孔。正常对照组和单纯缺血缺氧9 h组常规培养48 h,缺血缺氧9 h+HK-ⅡsiRNA1组和缺血缺氧9 h+HK-ⅡsiRNA2组分别转染200 nmol/L HK-ⅡsiRNA1和HK-ⅡsiRNA2后常规培养48 h。正常对照组更换新鲜DMEM/F12培养基培养9 h,单纯缺血缺氧9 h组、缺血缺氧9 h+HK-Ⅱ siRNA1组和缺血缺氧9 h+HK-ⅡsiRNA2组更换无糖无血清培养基后缺氧培养9 h。CCK-8法检测细胞活力。(7)细胞分组及处理同实验(6),每组1孔。蛋白质印迹法检测细胞LC3 Ⅰ、LC3Ⅱ、p62和己糖激酶Ⅱ蛋白表达。除实验(5)外,各实验均重复3次。对数据行单因素方差分析、LSD-t检验、Bonferroni校正。结果(1)缺血缺氧3、6、9 h组心肌细胞活力分别为0.450±0.022、0.385±0.010、0.335±0.015,分别明显低于对应正常对照3、6、9 h组的0.662±0.026、0.656 ±0.028、0.661±0.021(t=6.21、9.12、12.48,P<0.01)。(2)与对应正常对照3、6、9 h组比较,缺血缺氧3、6、9 h组心肌细胞LC3Ⅱ/Ⅰ比值、p62和己糖激酶Ⅱ蛋白表达均显著增加(t3h=16.15、10.99、5.30,t6 h=6.79、10.42、9.42,t9h=15.76、16.51、7.20,P<0.05或P<0.01)。(3)单纯缺血缺氧9 h组心肌细胞活力为0.353±0.022,较正常对照组的0.673 ±0.027明显降低(t=9.29,P<0.01);缺血缺氧9 h+2-DG组心肌细胞活力为0.472 ±0.025,较单纯缺血缺氧9 h组明显升高(t=3.60,P<0.05)。(4)与正常对照组比较,单纯缺血缺氧9 h组心肌细胞LC3 Ⅱ/Ⅰ比值及p62蛋白表达均明显增加(t=9.45、8.40,P<0.01);与单纯缺血缺氧9 h组比较,缺血缺氧9 h+2-DG组心肌细胞LC3 Ⅱ/Ⅰ比值及p62蛋白表达均明显减少(t=4.39、4.74,P<0.05)。(5)正常对照组心肌细胞中仅可见个别双层膜结构的自噬体/自噬溶酶体;与正常对照组比较,单纯缺血缺氧9 h组心肌细胞中双层膜结构的自噬体/自噬溶酶体明显增多;与单纯缺血缺氧9 h组比较,缺血缺氧9 h+2-DG组心肌细胞中自噬体/自噬溶酶体数量明显减少。(6)单纯缺血缺氧9 h组心肌细胞活力为0.358±0.023,较正常对照组的0.673 ±0.026明显降低(t=9.12,P<0.01);缺血缺氧9 h+HK-Ⅱ siRNA1组和缺血缺氧9 h+HK-Ⅱ siRNA2组心肌细胞活力分别为0.487 ±0.027、0.493±0.022,较单纯缺血缺氧9 h组明显升高(t=3.63、4.28,P<0.05)。(7)与正常对照组比较,单纯缺血缺氧9 h组心肌细胞LC3 Ⅱ/Ⅰ比值、p62和己

关键词：缺血缺氧肌细胞,心脏己糖激酶自噬细胞活力

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体外研究小鼠心肌细胞自噬过程中人抗原R对溶酶体酸化的作用

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中华烧伤杂志 2019年第3期35卷 169-178页

作者：林洁志易若凡张星月贾杰只张琼崔琳杨雷叶晶莹张东霞吕艳玲黄跃生陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

目的探讨人抗原R在体外培养的小鼠心肌细胞自噬过程中对溶酶体酸化的作用。方法取1~2d龄C57BL/6小鼠(雌雄不限)20只,分离心脏培养原代心肌细胞,进行以下实验。(1)采用随机数字表法(分组方法下同)将细胞分为5组,即正常对照组和无糖无血清... 详细信息

目的探讨人抗原R在体外培养的小鼠心肌细胞自噬过程中对溶酶体酸化的作用。方法取1~2d龄C57BL/6小鼠(雌雄不限)20只,分离心脏培养原代心肌细胞,进行以下实验。(1)采用随机数字表法(分组方法下同)将细胞分为5组,即正常对照组和无糖无血清0.5、1.0、3.0、6.0h组。正常对照组用DMEM/F12培养基常规培养(常规培养条件下同)54.0h,无糖无血清0.5、1.0、3.0、6.0h组常规培养53.5、53.0、51.0、48.0h后更换无糖无血清培养基分别处理0.5、1.0、3.0、6.0h,蛋白质印迹法检测细胞总蛋白中微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、自噬相关蛋白5、腺苷三磷酸酶V1区E1亚基(ATP6V1E1)蛋白表达。(2)将细胞分为正常对照组和无糖无血清3.0h组,相应各组细胞处理同实验(1),激光扫描共聚焦显微镜下观测细胞溶酶体酸化水平。(3)取2个批次细胞,均同实验(1)分组处理,蛋白质印迹法检测一个批次细胞总蛋白及另一个批次细胞胞质、胞核蛋白中人抗原R蛋白表达。(4)将细胞分为正常对照组、单纯对照小干扰RNA(siRNA)组、单纯人抗原R-siRNA1(HuR-siRNA1)组、单纯HuR-siRNA2组、无糖无血清3.0h组、无糖无血清+对照siRNA组、无糖无血清+HuR-siRNA1组、无糖无血清+HuR-siRNA2组。常规培养48h后,单纯对照siRNA组及无糖无血清+对照siRNA组加入阴性对照siRNA、单纯HuR-siRNA1组及无糖无血清+HuR-siRNA1组加入HuR-siRNA1、单纯HuR-siRNA2组及无糖无血清+HuR-siRNA2组加入HuR-siRNA2转染6h,8组均继续常规培养48h后,正常对照组及各单纯siRNA处理组更换DMEM/F12培养基、其余各组更换无糖无血清培养基培养3h,蛋白质印迹法检测细胞总蛋白中人抗原R蛋白表达。(5)取2个批次细胞,均分为无糖无血清+对照siRNA组、无糖无血清+HuR-siRNA1组,相应各组细胞处理同实验(4),免疫荧光法观测一个批次细胞人抗原R分布及表达,激光扫描共聚焦显微镜下观测另一批次细胞溶酶体酸化水平。(6)取3个批次细胞,均分为无糖无血清3.0h组、无糖无血清+对照siRNA组、无糖无血清+HuR-siRNA1组、无糖无血清+HuR-siRNA2组,相应各组细胞处理同实验(4),蛋白质印迹法检测一个批次细胞总蛋白中组织蛋白酶D、一个批次细胞胞质蛋白中人抗原R及另一个批次细胞总蛋白中ATP6V1E1蛋白表达。(7)将细胞分为正常对照组、无糖无血清3.0h组、无糖无血清+对照siRNA组、无糖无血清+HuR-siRNA1组,相应各组细胞处理同实验(4),实时荧光定量反转录PCR法检测细胞ATP6V1E1mRNA表达。各实验样本数均为3。对数据进行独立样本t检验、单因素方差分析、LSD-t检验、Bonferroni校正。结果(1)与正常对照组比较,无糖无血清1.0、3.0、6.0h组细胞总蛋白中LC3Ⅱ、ATP6V1E1蛋白表达显著增加(t=12.16、4.05、4.82,11.64、3.29、8.37,P<0.05或P<0.01),无糖无血清0.5、1.0、3.0、6.0h组细胞总蛋白中自噬相关蛋白5蛋白表达显著增加(t=6.88、10.56、5.76、9.91,P<0.05或P<0.01)。(2)与正常对照组的1.03±0.08比较,无糖无血清3.0h组细胞溶酶体酸化水平(2.92±0.30)明显升高(t=6.01,P<0.01)。(3)5组细胞总蛋白中人抗原R蛋白表达组间总体比较,差异无统计学意义(F=1.09,P>0.05)。与正常对照组比较,无糖无血清1.0、3.0、6.0h组细胞胞质蛋白中人抗原R蛋白表达显著增加(t=43.05、11.07、5.39,P<0.05或P<0.01),无糖无血清3.0、6.0h组细胞胞核蛋白中人抗原R蛋白表达显著减少(t=11.18、12.71,P<0.01)。(4)与单纯对照siRNA组比较,单纯HuR-siRNA1组、单纯HuR-siRNA2组细胞总蛋白中人抗原R蛋白表达显著减少(t=4.82、4.44,P<0.05)。与无糖无血清+对照siRNA组比较,无糖无血清+HuR-siRNA1组、无糖无血清+HuR-siRNA2组细胞总蛋白中人抗原R蛋白表达显著减少(t=4.39、6.27,P<0.05)。(5)与无糖无血清+对照siRNA组比较,无糖无血清+HuR-siRNA1组细胞胞质中人抗原R分布减少、表达水平显著降低(t=10.13,P<0.01)。与无糖无血清+对照siRNA组的1.00±0.06比较,无糖无血清+HuR-siRNA1组细胞溶酶体酸化水平(0.73±0.

关键词：肌细胞,心脏自噬人抗原R 溶酶体酸化

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体外研究瞬时受体电位香草酸亚型1对缺氧早期小鼠心肌细胞自噬的影响及机制

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中华烧伤杂志 2019年第3期35卷 186-192页

作者：韦劲宇崔琳林洁志张琼袁红萍向飞宋华培贾杰只吕艳玲张东霞黄跃生陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

目的初步探讨瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)对体外培养的缺氧早期小鼠心肌细胞自噬的影响及机制。方法取120只1~2d龄雌雄不拘C57BL/6小鼠,分离心脏培养原代心肌细胞,并进行如下实验,分组方法均按照随机数字表法。(1)将细胞分为常氧组... 详细信息

目的初步探讨瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)对体外培养的缺氧早期小鼠心肌细胞自噬的影响及机制。方法取120只1~2d龄雌雄不拘C57BL/6小鼠,分离心脏培养原代心肌细胞,并进行如下实验,分组方法均按照随机数字表法。(1)将细胞分为常氧组及缺氧3、6、9h组,每组1孔。常氧组细胞行常规培养(下同),缺氧3、6、9h组细胞采用不含胎牛血清的DMEM无糖培养基于体积分数1%氧气、5%二氧化碳、94%氮气的低氧条件下分别培养3、6、9h。蛋白质印迹法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin-1及TRPV1的蛋白表达。(2)将细胞分为常氧组和缺氧组,每组2张盖玻片,其中缺氧组细胞同前缺氧处理6h。免疫荧光法检测TRPV1的阳性表达。(3)将细胞分为4组,每组1孔。单纯缺氧组细胞同前行缺氧处理6h;缺氧+0.1μmol/L辣椒素组、缺氧+1.0μmol/L辣椒素组、缺氧+10.0μmol/L辣椒素组细胞分别加入0.1、1.0、10.0μmol/L辣椒素处理30min后,行缺氧处理6h。蛋白质印迹法检测LC3、Beclin-1及TRPV1的蛋白表达。(4)将细胞分为5组,每组5孔。缺氧组细胞同前缺氧处理6h;缺氧+氯喹组、缺氧+辣椒素组、缺氧+辣椒素+氯喹组细胞分别加入50μmol/L氯喹、10.0μmol/L辣椒素、50μmol/L氯喹+10.0μmol/L辣椒素处理30min后缺氧处理6h。细胞计数试剂盒8法检测细胞活力。(5)将细胞分为单纯缺氧组及缺氧+10.0μmol/L辣椒素组,每组1孔,前者细胞同前缺氧处理6h;后者细胞加入10.0μmol/L辣椒素处理30min后,行缺氧处理6h。蛋白质印迹法检测溶酶体相关膜蛋白1(LAMP-1)、LAMP-2的蛋白表达。各实验重复3次或5次。对数据行单因素方差分析、LSD-t检验、Bonferroni校正。结果(1)与常氧组比较,缺氧3、6、9h组心肌细胞中LC3、Beclin-1、TRPV1蛋白表达明显增高(t3h=4.891、5.890、4.928,t6h=9.790、6.750、10.590,t9h=6.948、6.764、5.049,P<0.05或P<0.01);缺氧6h组3种蛋白表达最高,分别为1.08±0.05、1.12±0.10、0.953±0.071。(2)缺氧组TRPV1在心肌细胞膜和胞内密度明显增加,呈团块状分布,表达明显强于常氧组。(3)与单纯缺氧组比较,缺氧+0.1μmol/L辣椒素组心肌细胞中Beclin-1蛋白表达明显增高(t=10.488,P<0.01),LC3和TRPV1蛋白表达虽增高但差异无统计学意义(t=4.372、3.026,P>0.05);缺氧+1.0μmol/L辣椒素组、缺氧+10.0μmol/L辣椒素组心肌细胞中LC3和TRPV1、Beclin-1蛋白表达均明显增高(t=15.505、5.773、13.430,20.915、8.054、16.384,P<0.05或P<0.01),其中缺氧+10.0μmol/L辣椒素组3种蛋白表达均达峰值,分别为2.33±0.09、1.34±0.07、1.246±0.053。(4)与常氧组(0.585±0.045)比较,缺氧组心肌细胞活力明显下降(0.471±0.037,t=4.365,P<0.05);与缺氧组比较,缺氧+氯喹组心肌细胞活力进一步明显下降(0.350±0.023,t=6.216,P<0.01),缺氧+辣椒素组心肌细胞活力则明显升高(0.564±0.047,t=3.489,P<0.05);与缺氧+氯喹组比较,缺氧+辣椒素+氯喹组心肌细胞活力无明显变化(0.364±0.050,t=0.545,P>0.05)。(5)与单纯缺氧组(0.99±0.04、0.54±0.04)比较,缺氧+10.0μmol/L辣椒素组心肌细胞中LAMP-1和LAMP-2蛋白表达明显增加(1.49±0.06、0.81±0.05,t=12.550、7.442,P<0.01)。结论TRPV1通过自噬-溶酶体途径进一步促进缺氧早期小鼠心肌细胞自噬相关蛋白的表达,增强自噬活性,改善自噬流,减轻早期缺氧心肌细胞的损伤。

关键词：自噬缺氧肌细胞,心脏瞬时受体电位香草酸亚型1

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维生素D3对严重烧伤小鼠肠黏膜屏障的作用

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中华烧伤杂志 2019年第4期35卷 284-291页

作者：刘馨竹游波张玉龙杨子晨陈平石云龙陈渝陈雅洁陈婧彭毅志陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所、创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

目的探讨维生素D3对严重烧伤小鼠肠黏膜屏障的作用。方法将42只C57BL/6C雄性8~12周龄小鼠按随机数字表法分为维生素D3溶剂+假伤组7只、维生素D3溶剂+烧伤组14只、维生素D3+假伤组7只、维生素D3+烧伤组14只。维生素D3溶剂+假伤组及维生... 详细信息

目的探讨维生素D3对严重烧伤小鼠肠黏膜屏障的作用。方法将42只C57BL/6C雄性8~12周龄小鼠按随机数字表法分为维生素D3溶剂+假伤组7只、维生素D3溶剂+烧伤组14只、维生素D3+假伤组7只、维生素D3+烧伤组14只。维生素D3溶剂+假伤组及维生素D3溶剂+烧伤组小鼠实验前1、24、48h腹腔注射0.1mL维生素D3溶剂,维生素D3+假伤组和维生素D3+烧伤组小鼠于相同时间点腹腔注射将按100ng/kg计算的维生素D3溶于0.1mL维生素D3溶剂中配制的维生素D3溶液。维生素D3溶剂+烧伤组及维生素D3+烧伤组小鼠背部浸于98℃热水中3~4s致30%体表总面积Ⅲ度烫伤(以下称烧伤)。维生素D3溶剂+假伤组及维生素D3+假伤组小鼠背部浸于37℃温水中3~4s致假伤。伤后24h,取7只维生素D3溶剂+假伤组、7只维生素D3+假伤组小鼠断颈处死;伤后6、24h,分别取7只维生素D3溶剂+烧伤组、7只维生素D3+烧伤组小鼠断颈处死,取肝脏、脾脏、肠系膜淋巴结及肠组织。取各组小鼠肝脏、脾脏、肠系膜淋巴结,观察细菌生长情况,并行细菌计数。取各组小鼠肠组织,采用免疫组织化学法检测带状闭合蛋白1(ZO-1)及咬合蛋白的表达,免疫荧光法检测ZO-1分布,蛋白质印迹法检测咬合蛋白的表达。对数据行Kruskal-WallisH检验、Nemenyi检验、单因素方差分析、t检验及Bonferroni校正。结果(1)伤后6、24h,维生素D3溶剂+烧伤组小鼠肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏细菌载量显著高于维生素D3溶剂+假伤组(P<0.05)。伤后6h,维生素D3+烧伤组小鼠肝脏、脾脏的细菌载量明显低于维生素D3溶剂+烧伤组(P<0.05)。伤后24h,维生素D3+烧伤组小鼠肠系膜淋巴结、肝脏细菌载量明显低于维生素D3溶剂+烧伤组(P<0.05)。(2)伤后6、24h,维生素D3溶剂+烧伤组小鼠肠组织ZO-1及咬合蛋白表达明显低于维生素D3溶剂+假伤组,维生素D3+烧伤组小鼠肠组织ZO-1及咬合蛋白表达与维生素D3+假伤组相近。伤后6、24h,维生素D3+烧伤组小鼠肠组织ZO-1及咬合蛋白表达明显高于维生素D3溶剂+烧伤组。(3)伤后6、24h,与维生素D3溶剂+假伤组相比,维生素D3溶剂+烧伤组小鼠肠黏膜上皮ZO-1分布不连续;维生素D3+假伤组小鼠肠黏膜上皮ZO-1分布正常,维生素D3+烧伤组小鼠肠黏膜上皮ZO-1分布连续性良好。(4)维生素D3溶剂+烧伤组小鼠伤后6、24h肠组织咬合蛋白表达分别为0.720±0.003、0.638±0.052,显著低于维生素D3溶剂+假伤组的0.918±0.003(t=57.33、5.36,P<0.05);维生素D3+烧伤组小鼠伤后6、24h肠组织咬合蛋白表达为0.994±0.058、1.064±0.060,与维生素D3+假伤组的0.938±0.023相近(t=0.91、1.96,P>0.05)。维生素D3溶剂+烧伤组小鼠伤后6、24h肠组织咬合蛋白表达明显低于维生素D3+烧伤组(t=4.75、5.35,P<0.05)。结论严重烧伤早期小鼠即可发生肠道细菌移位,而维生素D3可通过保护肠上皮紧密连接蛋白,从而起到保护肠黏膜屏障,减少肠道细菌移位的作用。

关键词：创伤和损伤细菌移位紧密连接蛋白维生素D3 肠黏膜屏障

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线粒体转录因子A和细胞色素c氧化酶途径对肿瘤坏死因子受体相关蛋白1调节大鼠缺氧心肌细胞能量生成的作用及机制

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中华烧伤杂志 2020年第8期36卷 651-657页

作者：向飞薛冬冬罗佳胡建红原莉莉贾杰只黄跃生陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038 深圳市人民医院南方科技大学第一附属医院暨南大学第二临床医学院创面修复科创面修复研究所518020

目的探讨线粒体转录因子A(TFAM)和细胞色素c氧化酶(COX)途径在肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)调节大鼠缺氧心肌细胞能量生成中的作用及机制。方法取135只1~3 d龄SD大鼠乳鼠,分离培养心肌细胞。(1)取细胞,按随机数字表法(分组方法下同... 详细信息

目的探讨线粒体转录因子A(TFAM)和细胞色素c氧化酶(COX)途径在肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)调节大鼠缺氧心肌细胞能量生成中的作用及机制。方法取135只1~3 d龄SD大鼠乳鼠,分离培养心肌细胞。(1)取细胞,按随机数字表法(分组方法下同)分为常氧空白对照组、缺氧空白对照组、缺氧+TRAP1过表达对照组、缺氧+TRAP1过表达组,每组1瓶。常氧空白对照组细胞常规培养;缺氧空白对照组细胞常规培养后缺氧6 h;缺氧+TRAP1过表达对照组、缺氧+TRAP1过表达组细胞常规培养后,分别加入TRAP1过表达空病毒载体、TRAP1过表达腺病毒载体病毒悬液转染48 h后缺氧6 h。蛋白质印迹法检测各组细胞TFAM蛋白表达。(2)取细胞,分为常氧空白对照组、缺氧空白对照组、缺氧+TRAP1过表达对照组、缺氧+TRAP1过表达组、缺氧+TRAP1过表达+TFAM干扰对照组、缺氧+TRAP1过表达+TFAM干扰组,每组1孔,前4组细胞处理同实验(1)对应组别。缺氧+TRAP1过表达+TFAM干扰对照组、缺氧+TRAP1过表达+TFAM干扰组细胞分别加入TFAM干扰空病毒载体、TFAM干扰腺病毒载体病毒悬液转染48 h,其他处理同缺氧+TRAP1过表达组。采用ATP检测试剂盒及酶标仪检测细胞内ATP含量,采用COX活性检测试剂盒及酶标仪检测细胞内COX活性。(3)取细胞,分为常氧空白对照组、常氧+叠氮化钠组、缺氧空白对照组、缺氧+叠氮化钠组,每组1孔,常氧空白对照组和缺氧空白对照组细胞处理同实验(1)对应组别。常氧+叠氮化钠组细胞实验前30 min加入32 nmol叠氮化钠,缺氧+叠氮化钠组细胞缺氧前30 min加入32 nmol叠氮化钠后缺氧6 h,同前检测ATP含量。以上实验均重复3次。对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果(1)与常氧空白对照组比较,缺氧空白对照组细胞TFAM蛋白表达量明显下降(P<0.01)。与缺氧空白对照组和缺氧+TRAP1过表达对照组比较,缺氧+TRAP1过表达组细胞TFAM蛋白表达量明显升高(P<0.01)。(2)与常氧空白对照组(0.552±0.041、1.99±0.15)比较,缺氧空白对照组细胞COX活性(0.270±0.044)和ATP含量(1.09±0.11)均明显降低(P<0.01)。与缺氧空白对照组和缺氧+TRAP1过表达对照组(0.269±0.042、1.17±0.12)比较,缺氧+TRAP1过表达组和缺氧+TRAP1过表达+TFAM干扰对照组细胞COX活性(0.412±0.032、0.404±0.016)和ATP含量(1.75±0.06、1.69±0.07)均明显升高(P<0.01)。与缺氧+TRAP1过表达组和缺氧+TRAP1过表达+TFAM干扰对照组比较,缺氧+TRAP1过表达+TFAM干扰组细胞COX活性(0.261±0.036)和ATP含量(1.23±0.07)均明显降低(P<0.01)。(3)与常氧空白对照组比较,常氧+叠氮化钠组和缺氧空白对照组细胞ATP含量明显降低(P<0.01)。与缺氧空白对照组比较,缺氧+叠氮化钠组细胞ATP含量明显降低(P<0.01)。结论TRAP1能够通过上调TFAM表达来提高COX活性,最终减轻缺氧导致的大鼠心肌细胞能量生成受损。

关键词：肌细胞,心脏缺氧腺苷三磷酸肿瘤坏死因子受体相关蛋白1 线粒体转录因子A 细胞色素c氧化酶

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噬菌体免疫作用在脓毒症治疗中的应用研究进展

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中华烧伤杂志 2019年第8期35卷 630-633页

作者：杨子晨袁志强彭毅志陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

传统上认为噬菌体只裂解宿主菌,但是新的证据证明噬菌体在抗感染治疗过程中对后生宿主具有免疫调节作用。针对细菌导致的脓毒症,噬菌体疗法由于兼具裂菌和免疫调节作用,受到国内外研究者的广泛关注。但中国噬菌体疗法的临床和基础研究... 详细信息

传统上认为噬菌体只裂解宿主菌,但是新的证据证明噬菌体在抗感染治疗过程中对后生宿主具有免疫调节作用。针对细菌导致的脓毒症,噬菌体疗法由于兼具裂菌和免疫调节作用,受到国内外研究者的广泛关注。但中国噬菌体疗法的临床和基础研究在噬菌体治疗的机制、用法用量、安全性等方面的探讨都不充分,亟须深入开展和加强。本文对噬菌体在治疗脓毒症方面的总体抗炎作用、对各种人体免疫细胞的影响及目前开展的噬菌体治疗脓毒症的临床研究进展做一综述。

关键词：烧伤脓毒症细菌感染噬菌体疗法

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烧伤后脏器并发症的发生与防治

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中华烧伤杂志 2019年第8期35卷 565-567页

作者：罗高兴陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

脏器并发症是引起烧伤及其他重症患者死亡的最主要直接原因,烧伤后2个最重要的始动致病因素是应激与皮肤屏障功能破坏,它们直接决定着烧伤患者脏器并发症的发生发展与预后。全身炎症反应综合征与脓毒症是烧伤后引起脏器并发症的主要病因... 详细信息

脏器并发症是引起烧伤及其他重症患者死亡的最主要直接原因,烧伤后2个最重要的始动致病因素是应激与皮肤屏障功能破坏,它们直接决定着烧伤患者脏器并发症的发生发展与预后。全身炎症反应综合征与脓毒症是烧伤后引起脏器并发症的主要病因,如何有效预防与治疗严重烧伤后脏器并发症还有很多挑战。

关键词：烧伤系统性炎症反应综合征脓毒症脏器并发症

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烧伤临床营养新视角

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中华烧伤杂志 2019年第5期35卷 321-325页

作者：彭曦陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

营养治疗是烧伤综合救治的重要组成部分,在重症烧伤的治疗中发挥重要作用,但其疗效尚待进一步提高。随着对烧伤后机体代谢规律认识的不断深入,营养治疗的原则和措施发生了一些变化。一方面营养治疗应与烧伤后代谢改变相适应;另一方面营... 详细信息

营养治疗是烧伤综合救治的重要组成部分,在重症烧伤的治疗中发挥重要作用,但其疗效尚待进一步提高。随着对烧伤后机体代谢规律认识的不断深入,营养治疗的原则和措施发生了一些变化。一方面营养治疗应与烧伤后代谢改变相适应;另一方面营养要以调控机体代谢,保护脏器功能,维护内环境稳定为首要目标。为此,在能量供给、营养时机和营养途径等几个关键环节需进行相应调整,以期提高营养疗效,改善患者临床结局。

关键词：烧伤代谢肠内营养肠外营养营养治疗

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深切缅怀世界烧创伤学术界泰斗Basil ***教授

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中华烧伤杂志 2019年第4期35卷 241-242页

作者：彭毅志陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所、创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

惊悉我们尊敬的Basil ***教授于2019年3月17日下午在美国逝世,享年88岁,我们深感悲痛!我谨代表中国医师协会烧伤科医师分会和《中华烧伤杂志》编辑委员会对Pruitt教授的逝世表示沉痛哀悼!

关键词：烧伤创伤和损伤缅怀

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扬帆再启航迎接新甲子

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中华烧伤杂志 2019年第1期35卷 1-2页

作者：彭毅志陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

2018年《中华烧伤杂志》所做的亮点工作:"烧伤医学60年"专栏的成功策划与展示,推出7篇行业指南与共识,网站开设"优先出版"、"视频中心"板块。其中,"烧伤医学60年"庆祝专栏特别邀请院士、烧伤... 详细信息

2018年《中华烧伤杂志》所做的亮点工作:"烧伤医学60年"专栏的成功策划与展示,推出7篇行业指南与共识,网站开设"优先出版"、"视频中心"板块。其中,"烧伤医学60年"庆祝专栏特别邀请院士、烧伤学术界老前辈及近3年复旦版中国医院专科声誉排行榜上榜科室作为代表撰写的30余篇论文讴歌了学科60年发展历程并畅谈学科未来建设、发展构想,值得同道们认真品味思考,借此开启学科探索新征途,杂志定将陪伴您左右携手与共推动学科迈向新高峰。

关键词：烧伤学科回顾展望

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