检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2017年第8期39卷 718-723页

作者：温燕刘雅第三军医大学药学系药物研究所暨药剂学教研室重庆400038

目的探讨孕期炎症刺激对子代大鼠心肌纤维化的影响。方法 8只SD孕鼠采用随机数字表法完全随机分为:对照组(Con)和脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激组,每组4只。分别在孕第8、10、12天腹腔注射0.5 m L生理盐水或LPS(0.79 mg/kg)。仔... 详细信息

目的探讨孕期炎症刺激对子代大鼠心肌纤维化的影响。方法 8只SD孕鼠采用随机数字表法完全随机分为:对照组(Con)和脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激组,每组4只。分别在孕第8、10、12天腹腔注射0.5 m L生理盐水或LPS(0.79 mg/kg)。仔鼠6、8、10、12、16周龄测尾动脉血压;组织切片Masson染色观察心肌组织纤维化;透射电镜观察心肌显微结构;实时荧光定量PCR检测心肌组织缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)43、微管相关蛋白1轻链3B(microtubule-associated protein 1light chain 3B,LC3B)、DNA甲基转移酶-1(DNA methyltransferase 1,DNMT-1)mRNA表达水平;Western blot检测Cx43、LC3B、DNMT-1蛋白表达。结果与Con组子代相比,LPS组子代大鼠6、8、10、12、16周龄时血压均明显升高(P<0.01);心肌组织胶原沉积增多,细胞间缝隙连接减少,自噬小体数量增加;Cx43和DNMT-1 mRNA表达水平显著增加(P<0.05),而LC3B的mRNA表达水平显著下降(P<0.05);Cx43蛋白表达水平较Con组子代明显降低(P<0.05),LC3BⅡ/LC3BⅠ和DNMT-1的蛋白表达水平均明显增加(P<0.05)。结论孕期炎症刺激可导致子代大鼠心肌纤维化。这可能与孕期炎症刺激子代大鼠心肌组织自噬活化及Cx43蛋白表达降低相关。

关键词：孕期炎症心肌纤维化缝隙连接蛋白43 自噬

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孕期炎症刺激对子代大鼠血脂水平的影响

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中国动脉硬化杂志 2016年第3期24卷 224-228页

作者：余世云刘雅苏敏第三军医大学药学系药物研究所暨药剂学教研室重庆市400038

目的研究孕期炎症刺激对子代大鼠血脂水平的影响。方法 8只SD孕鼠随机分为对照组和脂多糖刺激组,分别在孕第8、10、12天腹腔注射生理盐水或脂多糖(0.79 mg/kg)。子代出生1天及每周测体重;检测8周龄雄性仔鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(... 详细信息

目的研究孕期炎症刺激对子代大鼠血脂水平的影响。方法 8只SD孕鼠随机分为对照组和脂多糖刺激组,分别在孕第8、10、12天腹腔注射生理盐水或脂多糖(0.79 mg/kg)。子代出生1天及每周测体重;检测8周龄雄性仔鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平;组织切片观察子代肝脏病理形态学变化;透射电镜观察肝、胸主动脉超微结构;免疫荧光检测仔鼠肝脏8-OHd G表达情况;TMRE染色检测线粒体膜电位。结果与对照组子代相比,脂多糖刺激组子代1天、1周龄体重下降(P<0.01),而后体重显著增加(P<0.01)。脂多糖刺激组子代8周龄外周血TG、TC、LDL及AST水平与对照组子代相比显著升高(P<0.05或P<0.01);肝脏病理改变明显,线粒体结构显著损伤,8-OHd G表达增多,肝脏线粒体膜电位较对照组子代明显降低(P<0.01);胸主动脉表现出内皮脱落、平滑肌细胞迁移为特征的损伤。结论孕期炎症刺激导致子代线粒体损伤,可能与脂质代谢障碍并最终导致动脉粥样硬化发生相关。

关键词：孕期炎症血脂线粒体膜电位

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miR-199a-5p在血管紧张素Ⅱ致心肌肥大细胞中的表达变化

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第三军医大学学报 2014年第10期36卷 1017-1020页

作者：刘红梅陈新孙丹云唐渊李晓辉第三军医大学药学系药物研究所暨药剂学教研室重庆400038

目的研究miR．199a-Sp在血管紧张素Ⅱ（AngII）导致肥大心肌细胞中的表达变化。方法雄性sD大鼠30只，采用完全随机方法将其分为假手术组、模型组、氯沙坦组[10mg／（kg·d）]，每组10只。制备腹主动脉缩窄致心肌肥大模型，在术后第2... 详细信息

目的研究miR．199a-Sp在血管紧张素Ⅱ（AngII）导致肥大心肌细胞中的表达变化。方法雄性sD大鼠30只，采用完全随机方法将其分为假手术组、模型组、氯沙坦组[10mg／（kg·d）]，每组10只。制备腹主动脉缩窄致心肌肥大模型，在术后第28天，检测心脏质量指数和左心室质量指数，HE染色观察左心室心肌细胞肥大情况，qRT—PCR方法测定左心室miR-199a-Sp表达。取10只1-3dSD乳鼠，消化获得心肌细胞，分为对照组、模型组（1×10^-7mol／LAngII）和氯沙坦组（1×10^-7mol／LAngⅡ＋1×10“mol／L氯沙坦钾），***方法测定心肌细胞miR-199a-Sp表达；分别转染miR-199a-Sp模拟物或者抑制物，观察[^3H]-亮氨酸的掺人情况。结果腹主动脉缩窄大鼠左心室心肌细胞明显肥大，左心室miR-199a-5p表达显著升高（P〈0．05），AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦可显著逆转上述变化。体外实验发现氯沙坦可显著降低AngII刺激致乳鼠心肌细胞所致的miR-199a-5p显著升高（P〈0．05），采用转染miR-199a-Sp抑制物的方法抑制miR-199a-Sp表达可显著抑制AngII刺激所致的心肌细胞[^3H]-亮氨酸掺入（P〈0．01）；且转染miR-199a-Sp模拟物增加miR-199a-Sp表达可显著增加[^3H]．亮氨酸掺入（P〈0．01）。结论miR-199a-Sp是介导AngⅡ致心肌细胞肥大的重要调节分子，可能在该信号通路中发挥重要作用。

关键词：腹主动脉缩窄心肌肥大血管紧张素II 心肌细胞 miR-199a-5p

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纳米医学在动脉粥样硬化防治中的进展

引用

第三军医大学学报 2014年第2期36卷 87-91页

作者：张建祥第三军医大学药学院药剂学教研室暨药物研究所重庆400038

过去的半个多世纪，尽管公共卫生、临床心脏病学的发展和新的治疗药物的发现使得心血管疾病的死亡率逐渐下降，全球范围内依然有30％的死亡南心血管疾病导致，超过包括癌症在内的其他所有疾病。

关键词：纳米医学动脉粥样硬化分子影像靶向治疗

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