检索结果-内蒙古大学图书馆

中华烧伤杂志 2020年第12期36卷 1117-1129页

作者：卢毅飞邓君王竞罗高兴陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市疾病蛋白质组学重点实验室400038 陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院微生物学教研室重庆400038

目的探讨乳酸乳球菌温敏水凝胶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制。方法(1)按照菌与培养基体积比为1∶100用M17GS液体培养基培养约5×108集落形成单位/mL乳酸乳球菌(浓度下同),分别于培养0(即刻)、2、4、6、8、10、1... 详细信息

目的探讨乳酸乳球菌温敏水凝胶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制。方法(1)按照菌与培养基体积比为1∶100用M17GS液体培养基培养约5×108集落形成单位/mL乳酸乳球菌(浓度下同),分别于培养0(即刻)、2、4、6、8、10、12 h用酶标仪观测其生长情况。另取该菌菌落同前处理并于相同时间点收集培养基分离细菌培养上清液,用台式pH计测定pH值,并用L-乳酸检测分析试剂盒测定培养0(即刻)、2、4、8、12 h的L-乳酸浓度(样本数为3)。(2)将泊洛沙姆温敏聚合物与M17GS液体培养基按照质量与体积比为0.2 g∶1 mL充分混匀,制备单纯温敏水凝胶。按照菌与水凝胶体积比1∶100在单纯温敏水凝胶中加入乳酸乳球菌,充分混匀后制备乳酸乳球菌温敏水凝胶,分别在4、37℃孵育以及成胶后再4℃孵育观察其形态;通过流变仪测定乳酸乳球菌温敏水凝胶在10~40℃的储能模量与损耗模量,同时观察成胶温度;将乳酸乳球菌温敏水凝胶冷冻干燥后,通过扫描电子显微镜观察其表面及其中乳酸乳球菌的形态结构。(3)将小鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞用终质量浓度分别为100、10 ng/mL内毒素/脂多糖与γ干扰素培养24 h刺激M1型极化,将细胞分为空白对照组(不做其他处理)、乳酸乳球菌温敏水凝胶组和乳酸组。乳酸乳球菌温敏水凝胶组细胞加入1 mL乳酸乳球菌温敏水凝胶,乳酸组细胞加入终物质的量浓度为30 mmol/L乳酸,37℃培养24 h后,通过实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测M2型巨噬细胞标志物精氨酸酶1、CD206的mRNA表达量(样本数为3),采用免疫荧光法检测精氨酸酶1和CD206的蛋白定位与表达。(4)取15只8~10周龄雌性BALB/c小鼠,通过链脲佐菌素联合高糖高脂饲料的方法诱导为糖尿病小鼠模型后,在每只小鼠背部制作直径6 mm全层皮肤缺损创面,采用随机数字表法将小鼠分为空白对照组(不做其他处理)、单纯温敏水凝胶组和乳酸乳球菌温敏水凝胶组,每组5只。水凝胶处理2组小鼠伤后即刻分别滴加200μL相应水凝胶至创面,每天更换水凝胶。水凝胶处理2组小鼠处理0(即刻)、3、6、9、12 d后,观察创面愈合情况,测量创面面积;处理12 d后,取创面组织,行苏木精-伊红染色观察肉芽组织厚度,采用免疫荧光法观测CD206、M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性细胞。空白对照组小鼠于前述相同时间点进行相应观测。(5)取9只8~10周龄雌性BALB/c小鼠同实验(4)方法诱导糖尿病小鼠模型后,采用随机数字表法分为正常皮肤组(不做其他处理)、单纯创面组、乳酸乳球菌温敏水凝胶组,每组3只。单纯创面组与乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠按照实验(4)方法制成全层皮肤缺损创面,前一组小鼠伤后不做其他处理,后一组小鼠伤后即刻滴加200μL乳酸乳球菌温敏水凝胶至创面。水凝胶处理组小鼠处理1 d后,取创面组织,通过实时荧光定量RT-PCR法检测白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子κB mRNA表达量;眼球取血后,通过全自动血细胞分析仪检测外周血白细胞计数、淋巴细胞计数和单核细胞计数,通过L-乳酸检测分析试剂盒测定血清L-乳酸浓度。于前述相同时间点,取正常皮肤组小鼠相应部位正常皮肤组织、单纯创面组小鼠创面组织及2组小鼠血液进行相应检测。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、Tukey和Dunnett检验。结果(1)乳酸乳球菌于培养约6 h生长达到平台期。乳酸乳球菌培养上清液中,pH值逐渐降低,至培养8 h下降至最低值4.9左右;L-乳酸浓度逐渐升高,至培养8 h达到最高值约70 mmol/L。(2)乳酸乳球菌温敏水凝胶在4℃为液体溶胶态,在37℃为固体凝胶态,成胶后于4℃孵育后再次变为液体溶胶态;成胶温度约为25℃,成胶后储能模量约为3000 Pa、损耗模量约为1000 Pa。扫描电子显微镜下可见,乳酸乳球菌温敏水凝胶为疏松三维多孔结构,乳酸乳球菌为椭球形并被包裹在水凝胶内部。(3)培养24 h,与空白对照组比较,乳酸乳球菌温敏水凝胶组、乳酸组巨噬细胞中精氨酸酶1表达量显著升高(q=11.620、15.250,P<0.01)、CD206 mRNA表达量显著升高(q=16.770、19.030,P<0.01),定位于细胞膜的CD206蛋白和定位于细胞质的精氨酸酶1蛋白表达明显升高;乳酸组巨噬细胞中精氨酸酶1、CD206 mRNA表达量与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近(q=3.629、2.259,P>0.05)。(4)处理3~12 d后,与空白对照组和单纯温敏水凝胶组比较,乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠创面愈合速度更快,创面面积明显缩小,创缘炎症减轻。乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠处理3、6、9、12 d后创面面积[(25.

关键词：糖尿病伤口愈合水凝胶巨噬细胞乳酸乳球菌

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新型冠状病毒肺炎引发细胞因子风暴的机制及相关免疫治疗研究进展

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中华烧伤杂志 2020年第6期36卷 471-475页

作者：陈成张小容鞠振宇贺伟峰陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市疾病蛋白质组学重点实验室400038 暨南大学衰老与再生医学研究院广州510632

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)已严重影响了患者的生命安全和社会稳定。部分COVID-19患者在疾病后期可发展为急性呼吸窘迫综合征甚至多器官功能衰竭,而导致这一病情转变潜在的重要机制就是细胞因子风暴的产生。目前,白细胞介素6抗体阻断... 详细信息

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)已严重影响了患者的生命安全和社会稳定。部分COVID-19患者在疾病后期可发展为急性呼吸窘迫综合征甚至多器官功能衰竭,而导致这一病情转变潜在的重要机制就是细胞因子风暴的产生。目前,白细胞介素6抗体阻断剂、干细胞疗法和回输康复患者血清等方法缓解细胞因子风暴已取得一定进展。本文就细胞因子风暴对COVID-19的影响及抵抗细胞因子风暴的免疫治疗方法进行综述。

关键词：细胞因子类免疫系统新型冠状病毒肺炎细胞因子风暴免疫治疗

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现代功能材料促进皮肤创面修复

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中华烧伤杂志 2020年第12期36卷 1113-1116页

作者：罗高兴吴军陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市疾病蛋白质组学重点实验室400038 深圳大学第一附属医院烧伤整形美容科 518035

随着生物医学与材料科学的发展,通过学科间的相互交叉融合,研制出越来越多的新型现代功能材料应用于皮肤创面修复,从而为皮肤创面的治疗提供新策略、新方法、新工具,本文就此做了一些总结。

关键词：伤口愈合皮肤创面现代功能材料

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氧化铜纳米酶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面修复的作用及其机制

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中华烧伤杂志 2020年第12期36卷 1139-1148页

作者：彭源卢毅飞邓君张艳上海交通大学医学院附属第九人民医院整复外科 200011 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市疾病蛋白质组学重点实验室400038

目的探讨氧化铜纳米酶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面修复的作用及其机制。方法(1)采用氯化铜与L-抗坏血酸反应的方法合成氧化铜纳米酶。采用透射电子显微镜观察氧化铜纳米酶大小和形貌,动态光散射粒度分析仪和纳米粒度电位仪分别分析其... 详细信息

目的探讨氧化铜纳米酶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面修复的作用及其机制。方法(1)采用氯化铜与L-抗坏血酸反应的方法合成氧化铜纳米酶。采用透射电子显微镜观察氧化铜纳米酶大小和形貌,动态光散射粒度分析仪和纳米粒度电位仪分别分析其水合粒径和表面电位。(2)采用过氧化氢检测试剂盒、超氧阴离子检测试剂盒、3,3′,5,5′-四甲基联苯胺显色剂分别测定150 ng/mL氧化铜纳米酶的过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除能力,计算过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例(样本数均为3)。(3)将小鼠成纤维细胞系3T3细胞采用随机数字表法(分组方法下同)分为空白对照组、单纯过氧化氢组和过氧化氢+氧化铜组,每组3孔。将终质量浓度25 ng/mL的氧化铜纳米酶加入过氧化氢+氧化铜组细胞中预处理30 min。然后,在单纯过氧化氢组和过氧化氢+氧化铜组细胞中各加入终物质的量浓度250μmol/L过氧化氢,空白对照组常规培养。培养24 h后,采用2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针检测细胞内活性氧水平(以绿色荧光强度表示),细胞计数试剂盒8法检测并计算细胞存活率。(4)取10只6~8周龄雄性BALB/c小鼠(性别、鼠龄下同),分为磷酸盐缓冲液(PBS)组与氧化铜组,每组5只。氧化铜组小鼠经尾静脉注射200 ng/mL的氧化铜纳米酶800 ng/kg,PBS组小鼠注射等体积的PBS。2组小鼠均每天注射1次,连续注射7 d。于第8天,取每组5只小鼠,采血行血细胞与血清生化分析,处死后收集心、肝、脾、肺和肾行苏木精-伊红(HE)染色后组织病理学观察。(5)取20只小鼠分为PBS组与氧化铜组,每组10只。采用链脲佐菌素及高糖高脂饮食法诱导糖尿病,并在其背部制作直径6 mm的全层皮肤缺损创面。伤后即刻,PBS组小鼠创面滴加20μL PBS,氧化铜组小鼠创面滴加20μL 200 ng/mL的氧化铜纳米酶,连续处理12 d。每组选定3只小鼠分别于伤后0(即刻)、3、6、9、12 d观察创面愈合情况,并计算创面未愈合面积。伤后6 d,每组取未行创面观察的3只小鼠,处死后酶联免疫吸附测定法测定创面组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6含量。伤后12 d,处死2组各剩余7只小鼠,行HE染色并观察创面新生上皮长度,行二氢乙锭荧光探针染色观察活性氧水平(以红色荧光强度表示)。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、独立样本t检验、Bonferroni检验。结果(1)制备的氧化铜纳米酶大小均匀,在干燥状态下平均直径为3.5~4.0 nm,水合粒径约为4.5 nm,表面电位为(-9.8±0.3)mV。综合判定,成功制备了氧化铜纳米酶。(2)氧化铜纳米酶分别处理2 h、10 min、5 min后,过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例分别为(77±5)%、(45±5)%、(84±4)%。(3)培养24 h后,单纯过氧化氢组细胞内活性氧水平急剧增高,细胞形态异常且数量减少;过氧化氢+氧化铜组细胞内活性氧水平明显降低,细胞形态与空白对照组相比无明显变化。单纯过氧化氢组细胞存活率明显低于空白对照组和过氧化氢+氧化铜组(P<0.01),而过氧化氢+氧化铜组细胞存活率与空白对照组相近。(4)注射7 d后,PBS组和氧化铜组小鼠肝功能指标、肾功能指标、血细胞相关指标均相近;氧化铜组小鼠的心、肝、脾、肺和肾中,均未观察到组织坏死、充血或出血,与PBS组无明显差别。(5)氧化铜组小鼠创面相比PBS组表现出更快的愈合趋势,创面红肿情况较轻。氧化铜组小鼠伤后6、9、12 d创面未愈合面积分别为(28.8±1.9)、(17.6±3.8)、(10.4±1.8)mm^2,明显小于PBS组的(38.0±4.3)、(30.2±3.0)、(24.2±3.0)mm2(t=3.706、5.075、5.558,P<0.01)。伤后6 d,氧化铜组小鼠创面IL-1β、TNF-α、IL-6含量均明显低于PBS组(t=6.115、11.762、11.725,P<0.01)。伤后12 d,氧化铜组小鼠创面新生上皮长度长于PBS组,创面组织活性氧水平明显低于PBS组。结论氧化铜纳米酶不仅具有良好的生物相容性,同时具有高效的活性氧清除活性,能够消除糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面过量表达的活性氧,降低氧化应激、减轻炎症,促进创面修复。

关键词：糖尿病伤口愈合氧化性应激氧化铜纳米酶

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皮肤γδT淋巴细胞调节小鼠表皮细胞增殖分化对创面愈合的影响

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中华烧伤杂志 2019年第4期35卷 298-307页

作者：朱海杰李雅舒王杨平胡晓红张小容邱林贺伟峰罗高兴陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所、创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室、重庆市疾病蛋白质组学重点实验室重庆400038

目的探讨树突状表皮T淋巴细胞(DETC)和Vγ4T淋巴细胞对小鼠表皮细胞增殖分化的影响及其在创面愈合中的作用。方法(1)取6只8周龄C57BL/6雄性小鼠,采用随机数字表法(分组方法下同)分为对照组和创面组,每组3只。于创面组小鼠背部剪1条长4c... 详细信息

目的探讨树突状表皮T淋巴细胞(DETC)和Vγ4T淋巴细胞对小鼠表皮细胞增殖分化的影响及其在创面愈合中的作用。方法(1)取6只8周龄C57BL/6雄性小鼠,采用随机数字表法(分组方法下同)分为对照组和创面组,每组3只。于创面组小鼠背部剪1条长4cm深达皮肤全层的直线切口,对照组小鼠不行任何处理。伤后3d,断颈处死2组小鼠,取创面组小鼠背部距创缘5mm内的皮肤,取对照组小鼠相应部位正常皮肤制成单细胞悬液,流式细胞仪检测表达白细胞介素17A(IL-17A)的Vγ4T淋巴细胞的百分比及表达胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的DETC百分比。(2)取10只8周龄C57BL/6雄性小鼠,分为对照组和Vγ4T淋巴细胞清除组,每组5只。Vγ4T淋巴细胞清除组小鼠腹腔注射200g亚美尼亚仓鼠抗小鼠Vγ4T淋巴细胞单克隆中和抗体,对照组小鼠腹腔注射等量亚美尼亚仓鼠Ig,分别于背部脊柱两侧各打1个深达皮肤全层的孔,观察伤后1~8d创面愈合情况,并计算剩余创面面积百分比。(3)取6只8周龄C57BL/6雄性小鼠,同实验(2)进行分组及处理,每组3只。伤后3d,蛋白质印迹法检测创缘表皮组织IL-17A和IGF-Ⅰ的蛋白表达。(4)取30只3d龄C57BL/6雄性小鼠,断颈处死后提取表皮细胞,流式细胞仪(下同)检测角蛋白14阳性细胞率。(5)另取小鼠表皮细胞,分为对照组、IGF-Ⅰ组与IL-17A组,每组3孔(下同)。IGF-Ⅰ组与IL-17A组细胞分别加入1mL终质量浓度为100ng/mL的重组小鼠IGF-Ⅰ和重组小鼠IL-17A,对照组细胞加入等量无菌磷酸盐缓冲液(PBS)。培养5d后,检测角蛋白14阴性细胞率。另取小鼠表皮细胞,同前进行分组及处理,培养10d后,检测角蛋白10阳性细胞率。(6)另取小鼠表皮细胞,加入4mmol/L羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)染液,分为对照0d组、对照7d组、IGF-Ⅰ组、IL-17A组。IGF-Ⅰ组、IL-17A组细胞同实验(5)对应组进行处理,对照0d组、对照7d组细胞同实验(5)对照组进行处理。对照0d组细胞培养0d,余3组细胞培养7d,检测CFSE荧光波峰位置。(7)另取小鼠表皮细胞,分为对照组、IGF-Ⅰ组。IGF-Ⅰ组细胞加入1mL终质量浓度为100ng/mL重组小鼠IGF-Ⅰ,对照组细胞加入等量无菌PBS,培养5d后,同前进行角蛋白14和CFSE染色,检测CFSE阳性细胞角蛋白14阴性细胞率。另取小鼠表皮细胞,分为对照组与IL-17A组,IL-17A组细胞加入1mL终质量浓度为100ng/mL重组小鼠IL-17A,对照组细胞加入等量无菌PBS,培养5d后,检测CFSE阳性细胞角蛋白14阴性细胞率。对数据行单因素方差分析和t检验。结果(1)伤后3d,对照组小鼠正常表皮组织中表达IGF-Ⅰ的DETC百分比为(9.9±0.8)%,明显低于创面组小鼠创缘表皮组织中的(19.0±0.6)%,t=8.70,P<0.01;对照组小鼠正常表皮组织中表达IL-17A的Vγ4T淋巴细胞百分比为(0.123±0.024)%,明显低于创面组小鼠创缘表皮组织中的(8.967±0.406)%,t=21.77,P<0.01。(2)对照组小鼠伤后1~4d创面周围有明显的炎症反应;伤后5~8d,创面面积仍较大。Vγ4T淋巴细胞清除组小鼠伤后1~4d创面周围炎症反应较轻;伤后5~8d,创面面积明显缩小。伤后3~7d,Vγ4T淋巴细胞清除组小鼠剩余创面面积百分比明显低于对照组(t=5.92、5.74、7.17、5.38、5.57,P<0.01);培养1、2、8d,2组小鼠剩余创面面积百分比相近(t=1.46、3.17、3.10,P>0.05)。(3)伤后3d,与对照组比较,Vγ4T淋巴细胞清除组小鼠创缘表皮组织的IL-17A蛋白表达明显下降,IGF-Ⅰ蛋白表达明显升高(t=8.47、19.24,P<0.01)。(4)小鼠表皮细胞角蛋白14阳性细胞率为94.7%。(5)培养5d后,对照组小鼠表皮细胞角蛋白14阴性细胞率明显高于IGF-Ⅰ组,明显低于IL-17A组(t=7.25、5.64,P<0.01)。培养10d后,对照组小鼠表皮细胞角蛋白10阳性细胞率明显高于IGF-Ⅰ组,明显低于IL-17A组(t=3.99、10.82,P<0.05或P<0.01)。(6)相较于对照0d组,对照7d组、IGF-Ⅰ组和IL-17A组小鼠表皮细胞培养7d后CFSE荧光波峰左移。相较于对照7d组,IGF-Ⅰ组和IL-17A组小鼠表皮细胞培养7d后CFSE荧光波峰均左移。(7)培养5d后,对照组CFSE阳性小鼠表皮细胞角蛋白14阴性细胞率明显高于IGF-Ⅰ组(t=9.91,P<0.01),对照组CFSE阳性小鼠表皮细胞角蛋白14阴性细胞率明显低于IL-

关键词：创伤和损伤伤口愈合细胞增殖细胞分化 T淋巴细胞胰岛素样生长因子Ⅰ 白细胞介素17

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白细胞介素17A调控小鼠角质形成细胞表达白细胞介素1β和白细胞介素23机制研究

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中华烧伤杂志 2020年第10期36卷 923-929页

作者：李雅舒张小容于梅杰胡晓红杨加彩黄勇罗高兴贺伟峰上海交通大学医学院附属第九人民医院整复外科 200011 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市疾病蛋白质组学重点实验室400038 联勤保障部队第九七〇医院威海院区麻醉科 264299

目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC,用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中,用于以下实验。(1)取细胞,采... 详细信息

目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC,用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中,用于以下实验。(1)取细胞,采用随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-17A刺激组,分别加入10μL的PBS、质量浓度为100 ng/mL的IL-17A培养6 h,采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平,每组3个样本。(2)取细胞,分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、IL-17A+DMSO组、IL-17A+核因子κB抑制剂组、IL-17A+信号转导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂组、IL-17A+胞外信号调节激酶1(ERK1)抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组、IL-17A+c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂组,分别加入相应试剂,各试剂体积均为10μL,IL-17A质量浓度为100 ng/mL,核因子κB、STAT3、ERK1、ERK2、JNK信号通路抑制剂PDTC、S3I-201、SCH772984、SCH772984、SP600125物质的量浓度分别为5μmol/L、100μmol/L、4 nmol/L、1 nmol/L、10μmol/L,均培养6 h。采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平,每组3个样本。(3)取细胞,同实验(1)分组处理,采用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平,每组3个样本。对数据行双尾Student t检验、单因素方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)培养6 h,与PBS对照组比较,IL-17A刺激组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t=13.46、6.72,P<0.01)。(2)培养6 h,DMSO对照组、IL-17A+DMSO组、IL-17A+核因子κB抑制剂组、IL-17A+STAT3抑制剂组、IL-17A+ERK1抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组、IL-17A+JNK抑制剂组细胞中IL-1β与IL-23 mRNA表达水平分别为1.00±0.11、4.01±0.32、0.32±0.06、1.76±0.43、3.62±0.24、3.80±0.43、4.26±0.74和1.03±0.29、4.08±0.34、4.76±0.38、4.70±0.21、1.06±0.42、0.92±0.21、0.39±0.05。与DMSO对照组比较,IL-17A+DMSO组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t=9.24、12.60,P<0.01)。与IL-17A+DMSO组比较,IL-17A+核因子κB抑制剂组与IL-17A+STAT3抑制剂组细胞中IL-1βmRNA表达水平均明显下降(t=11.34、6.91,P<0.01),IL-17A+ERK1抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组和IL-17A+JNK抑制剂组细胞中IL-23 mRNA表达水平均明显下降(t=12.44、13.03、15.21,P<0.01)。(3)培养6 h,与PBS对照组比较,IL-17A刺激组细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平均明显升高。结论IL-17A分别通过促进核因子κB、STAT3信号通路磷酸化与ERK、JNK信号通路磷酸化促进小鼠KC转录表达IL-1β与IL-23。

关键词：白细胞介素1β 白细胞介素23 NF-κB 角质形成细胞白细胞介素17A 胞外信号调节激酶 c-Jun氨基端激酶信号转导及转录激活因子3

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树突状表皮T细胞在胸腺内发育的研究进展

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中华细胞与干细胞杂志（电子版） 2021年第2期11卷 125-128页

作者：李雅舒张小容胡晓红黄勇罗高兴贺伟峰上海交通大学医学院附属第九人民医院整复外科 200011 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市疾病蛋白质组学重点实验室重庆400038

树突状表皮T淋巴细胞(DETC),特异性分布在表皮组织内,在皮肤免疫监视,皮肤伤面愈合中发挥重要作用。小鼠DETC发育仅涉及胚胎14.5~18 d这一短暂时间窗,而后则不再产生这类细胞。本综述拟从DETC T细胞受体(TCR)基因重排特点及调控机制,DET... 详细信息

树突状表皮T淋巴细胞(DETC),特异性分布在表皮组织内,在皮肤免疫监视,皮肤伤面愈合中发挥重要作用。小鼠DETC发育仅涉及胚胎14.5~18 d这一短暂时间窗,而后则不再产生这类细胞。本综述拟从DETC T细胞受体(TCR)基因重排特点及调控机制,DETC在胸腺中的阳性选择及调控机制等方面进行论述,以期对DETC发育的时空特异性有一个系统性的认识。

关键词：树突状表皮T淋巴细胞 TCR基因调控机制阳性选择

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DETC在创面愈合过程中对炎症反应的调控作用及机制研究进展

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中华细胞与干细胞杂志（电子版） 2020年第6期10卷 378-382页

作者：陈成胡晓红梁光萍贺伟峰陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市疾病蛋白质组学重点实验室重庆400038

创面修复过程中的炎症反应对创面愈合既有促进作用也有抑制作用。适度的炎症反应有助于免疫防御的启动和各种生长因子的产生,过度的炎症反应则会导致瘢痕组织过度增生及机体的组织损伤。树突状表皮T淋巴细胞(DETC)起源于小鼠的胸腺后定... 详细信息

创面修复过程中的炎症反应对创面愈合既有促进作用也有抑制作用。适度的炎症反应有助于免疫防御的启动和各种生长因子的产生,过度的炎症反应则会导致瘢痕组织过度增生及机体的组织损伤。树突状表皮T淋巴细胞(DETC)起源于小鼠的胸腺后定殖于表皮并特异性地表达Vγ3Vδ1 T淋巴细胞受体(TCR)。其在创面愈合过程中不仅可以通过释放各种趋化因子和促炎因子扩大炎症反应,还有可能通过抗炎介质缓解机体的过度炎症反应从而促进创面愈合。

关键词：树突状表皮T淋巴细胞创面愈合炎症反应细胞因子

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我与《中华烧伤杂志》:庆《中华烧伤杂志》创刊20周年

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中华烧伤杂志 2020年第12期36卷 1105-1105页

作者：罗高兴陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市疾病蛋白质组学重点实验室400038

20年前,在具有远见卓识的黎鳌院士等老一辈中国现代烧伤医学开拓者们多方大声疾呼、反复沟通协调下,通过从《中华整形烧伤外科杂志》分刊的形式,《中华烧伤杂志》顺利创刊。1999年底成立《中华烧伤杂志》首届编辑委员会,编辑部设于第三... 详细信息

20年前,在具有远见卓识的黎鳌院士等老一辈中国现代烧伤医学开拓者们多方大声疾呼、反复沟通协调下,通过从《中华整形烧伤外科杂志》分刊的形式,《中华烧伤杂志》顺利创刊。1999年底成立《中华烧伤杂志》首届编辑委员会,编辑部设于第三军医大学西南医院全军烧伤研究所,由肖光夏教授任首届总编辑。通过近1年的精心策划、组织,《中华烧伤杂志》第1期于2000年2月20日顺利出版发行,从而使中国烧伤外科有了自己的第1本专业学术期刊。在全国以及国际同行专家的支持与帮助下,《中华烧伤杂志》不断发展进步,现已成为本学科领域最重要的专业杂志之一。

关键词：专业杂志出版发行烧伤医学烧伤外科《中华烧伤杂志》烧伤研究所专业学术期刊肖光夏

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重症监护病房康复治疗缩短重度烧伤患者ICU住院时间

引用

兰州大学学报（医学版） 2016年第4期42卷 23-26页

作者：陈建钟晓芸刘秋石邓欢马晓红贺贵洋陈治余周亚琴吴军第三军医大学西南医院全军烧伤研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室疾病蛋白质组学重庆市重点实验室重庆400038

目的了解烧伤重症监护病房开展康复治疗对重度烧伤患者ICU住院时间、治疗费用的影响。方法回顾性调查2011年1月—2014年12月入住重症监护病房的重度烧伤患者,分析其临床基础资料及ICU住院时间、治疗费用情况。结果康复治疗早期介入下,... 详细信息

目的了解烧伤重症监护病房开展康复治疗对重度烧伤患者ICU住院时间、治疗费用的影响。方法回顾性调查2011年1月—2014年12月入住重症监护病房的重度烧伤患者,分析其临床基础资料及ICU住院时间、治疗费用情况。结果康复治疗早期介入下,重度烧伤患者ICU住院时间有逐年减少趋势,尤其在强化站立行走训练后,ICU住院时间显著缩短。ICU患者的康复治疗费用仅占ICU总治疗费用的3%左右。结论 ICU内开展重症烧伤患者康复治疗安全可行,可显著缩短患者的ICU住院时间,而医疗费用并未大幅度增加,值得在临床中推广。

关键词：烧伤康复重症监护

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