目的以RNA干扰抑制血管平滑肌细胞(vascu lar smooth musc le cells,VSMCs)ORC1基因,探讨ORC1基因表达抑制后VSMCs增殖的变化。方法实验设置正常对照组、阴性siRNA组及阳性(ORC1+A、ORC1+B、ORC1+C)siR-NA组。应用W estern b lot检测ORC...
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目的以RNA干扰抑制血管平滑肌细胞(vascu lar smooth musc le cells,VSMCs)ORC1基因,探讨ORC1基因表达抑制后VSMCs增殖的变化。方法实验设置正常对照组、阴性siRNA组及阳性(ORC1+A、ORC1+B、ORC1+C)siR-NA组。应用W estern b lot检测ORC1基因表达的变化;应用MTT比色试验、3H-TdR掺入试验检测VSMCs增殖的情况。免疫细胞化学染色观察增殖细胞核抗原(proliferating cell nuc lear antigen,PCNA)表达。结果①siRNA转染后,3个阳性siRNA转染组ORC1基因表达水平均降低,尤以第2对阳性siRNA抑制效果最为显著,而空白对照组及阴性对照组间ORC1基因表达水平无显著差异。②siRNA转染使ORC1表达减弱后,VSMCs的MTT吸光度值3、H-TdR掺入量和PCNA表达量均较空白对照组及阴性对照组显著降低。结论RNA干扰介导的ORC1基因沉寂可显著抑制VSMCs增殖。
目的初步探讨血流储备分数（fractional flow reserve,FFR）在冠状动脉中度狭窄长病变中的诊治价值和右房压（right atrial pressure,RAP）对其的影响。方法共纳入我院2013年9月至2014年7月冠状动脉造影（coronary arteriography,CAG）显示至少有一支冠状动脉为中度狭窄（50%-70%）的83例住院患者,依冠状动脉病变长度分组（A组：〈20 mm,n=42;B组：20-35 mm,n=27;C组：≥36 mm,n=14）。测定FFR,并计算结合右房压计算的FFR（incorporation of right atrial pressure into the calculation of FFR,FFRrap）,比较各组间及组内的差异。FFR〈0.75,行经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）;FFR〉0.80,最佳药物治疗。FFR介于0.75-0.80之间的患者,依据FFRrap值决定治疗策略：FFRrap〈0.75,行PCI;FFRrap≥0.75则行最佳药物治疗。随访治疗后3个月内主要不良心血管事件（major adverse cardiac events,MACE）,即心源性死亡、非致死性心肌梗死、心绞痛发作情况、靶血管及靶病变再次血运重建的发生情况。结果组间比较显示：FFR和FFRrap平均值随病变长度增加均显著降低（F=2.524,P〈0.05;F=1.656,P〈0.05）;各组内结合右房压计算的FFRrap均值显著低于测定的FFR均值[A组（0.84±0.19）vs（0.78±0.14）,P〈0.05;B组（0.75±0.14）vs（0.72±0.11）,P〈0.05;C组（0.67±0.11）vs（0.63±0.07）,P〈0.05]。随访3个月内药物治疗和PCI术后MACE发生情况无明显差异,整体不良心血管事件发生率为13.3%。结论冠状动脉中度狭窄病变越长,FFR值相对偏低。当FFR介于0.75-0.80之间时,结合右房压计算的FFR能够更精确地判断病变远端的血流情况,指导临床治疗策略的选择。
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