检索结果-内蒙古大学图书馆

第十五届国际眼科学学术会议;第十五届国际视光学学术会议;第二届国际角膜塑形学术论坛

作者：蒋秋菊第三军医大学附属西南医院眼科视觉损伤与再生修复重庆市重点实验室

目的:减少或消除角膜溃疡病人的疼痛。方法:做好角膜溃疡病人的护理评估,找到溃疡疼痛的原因,采用药物和非药物的治疗方法,从用药、心理、饮食、促进患者舒适和疾病健康教育等方便积极给予患者对症支持治疗。结果:角膜溃疡病人疼痛得到... 详细信息

目的:减少或消除角膜溃疡病人的疼痛。方法:做好角膜溃疡病人的护理评估,找到溃疡疼痛的原因,采用药物和非药物的治疗方法,从用药、心理、饮食、促进患者舒适和疾病健康教育等方便积极给予患者对症支持治疗。结果:角膜溃疡病人疼痛得到缓解或消除。结论:通过对角膜溃疡病人进行护理干预,使角膜溃疡病人的疼痛得

关键词：护理干预溃疡病

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CYP4V2基因突变在结晶样视网膜变性中的作用机制

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中华实验眼科杂志 2014年第8期32卷 756-759页

作者：瞿玲辉徐海伟阴正勤第三军医大学西南医院西南眼科医院重庆市视觉损伤与再生修复重点实验室重庆400038

结晶样视网膜变性（BCD）是一种常染色体隐性遗传的视网膜退行性疾病，其致病基因为CYP4V2，常见的突变位点是C．802- 810dell7insGC（Exon7del）、C．992A〉C（P．H331P）和C．1091-2A〉G（Exon9del），基因突变形式多样。GYP4V2基因... 详细信息

结晶样视网膜变性（BCD）是一种常染色体隐性遗传的视网膜退行性疾病，其致病基因为CYP4V2，常见的突变位点是C．802- 810dell7insGC（Exon7del）、C．992A〉C（P．H331P）和C．1091-2A〉G（Exon9del），基因突变形式多样。GYP4V2基因属于细胞色素氧化酶P450家族，编码蛋白CYP4V2，主要发挥脂肪酸的ω氢基化作用。CYP4V2是眼部最主要的发挥多不饱合脂肪酸催化作用的细胞色素氧化酶，其内源性的底物是ω-3族多不饱合脂肪酸，在眼部主要为二十二碳六烯酸（DHA）。了解和研究CYP4V2基因突变导致BCD的发病机制在该病的基因诊断和治疗研究中具有重要意义。就BCD的分子病因学、CYP4V2酶的生化特性和CYP4V2基因突变导致BCD发病机制的研究进展进行综述。

关键词：结晶样视网膜变性细胞色素P450酶系基因学 DNA突变脂质代谢遗传性视网膜疾病

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视神经损伤后SDF-1及其受体CXCR4在大鼠视网膜中的分布和表达规律

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第三军医大学学报 2014年第7期36卷 645-649页

作者：叶茂李依孺徐海伟何建荣彭艳丽吴楠王一第三军医大学西南医院全军眼科中心视觉损伤与再生修复重庆市重点实验室重庆400038

目的观察Long Evans大鼠视神经损伤后不同时间基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)及其受体CXCR4在视网膜中的分布及表达变化。方法将21只成年Long Evans大鼠分为正常组和视神经损伤后1、3、5、7、15 d及30 d组,每... 详细信息

目的观察Long Evans大鼠视神经损伤后不同时间基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)及其受体CXCR4在视网膜中的分布及表达变化。方法将21只成年Long Evans大鼠分为正常组和视神经损伤后1、3、5、7、15 d及30 d组,每组3只,采用免疫荧光染色和免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠视网膜SDF-1、CXCR4的分布及表达变化。结果免疫荧光染色发现视神经钳夹伤大鼠SDF-1主要定位表达于视网膜内、外界膜之间的星形胶质细胞及Müller细胞,并与GFAP共表达,SDF-1阳性细胞数量随视神经损伤时间延长先增多后减少,伤后5 d达高峰。CXCR4主要表达于视网膜神经节细胞层、外核层及内核层;Western blot证实视网膜SDF-1的水平随视神经损伤出现先升高后降低的趋势,与正常组相比,视神经损伤组第1、3、5、7天水平显著升高(P<0.05)。而CXCR4的表达在视神经损伤后各时间点无明显改变(P>0.05)。结论视神经损伤后,视网膜星形胶质细胞及Müller细胞中的SDF-1表达先增强后减弱,且与视神经损伤后胶质活化相关。

关键词： SDF-1 CXCR4 视网膜星形胶质细胞 Muller细胞视神经损伤

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知觉学习治疗大龄弱视患者的疗效观察

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第三军医大学学报 2014年第7期36卷 669-673页

作者：何林波刘波余涛杨红阴正勤第三军医大学西南医院全军眼科中心视觉损伤与再生修复重庆市重点实验室重庆400038

目的观察知觉学习提高大龄弱视患者视力和对比敏感度(contrast sensitivity,CS)的临床疗效。方法选择60例弱视患者进行知觉学习,训练前分别测量健眼和弱视眼的最佳矫正logMAR视力和7组空间频率对比敏感度,然后遮盖健眼对弱视眼进行知觉... 详细信息

目的观察知觉学习提高大龄弱视患者视力和对比敏感度(contrast sensitivity,CS)的临床疗效。方法选择60例弱视患者进行知觉学习,训练前分别测量健眼和弱视眼的最佳矫正logMAR视力和7组空间频率对比敏感度,然后遮盖健眼对弱视眼进行知觉训练,每天训练1次,每次约30 min。以10 d为一个疗程,一个疗程结束后再对健眼和弱视眼分别进行矫正后logMAR视力检查和对比敏感度测试。结果训练前健眼logMAR视力0.020 0±0.105 0,训练后健眼logMAR视力0.004 4±0.099 6,差异有统计学意义(P=0.023 0);训练前弱视眼logMAR视力0.532 7±0.381 8,训练后弱视眼logMAR视力0.443 9±0.304 4,差异有统计学意义(P=0.000 0)。健眼训练前后7组空间频率对比敏感度均无统计学差异,弱视眼训练前后0.5、1、2所对应的空间频率对比敏感度差异无统计学意义,4、8、12、16所在空间频率对比敏感度差异有统计学意义(P<0.05)。≤12岁的弱视患者,健眼和弱视眼7组空间频率对比敏感度训练前后差异均无统计学差异;>12岁弱视患者,健眼训练前后7组空间频率对比敏感度仅12、16所在空间频率对比敏感度差异有统计学意义(P<0.05),而弱视眼训练前后除空间频率2所在对比敏感度外,其他6组差异有统计学意义(P<0.05)。结论知觉学习能显著改善弱视患者的各空间频率对比敏感度和视力,显著提高弱视眼的对比敏感度辨别能力,尤其是高空间频率对比敏感度,同时对健眼也有一定程度的改善。但该学习更适用于配合较好的大龄弱视患者。

关键词：知觉学习弱视空间频率对比敏感度

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调控Muller细胞去分化为视网膜前体细胞的信号通路

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生命科学 2014年第3期26卷 287-294页

作者：陶醉李瑶琛阴正勤第三军医大学西南眼科医院视觉损伤与再生修复重庆市重点实验室

在视网膜中,Muller细胞被视为具有干细胞特性及再生修复能力,刺激内源性干细胞活化增殖并向视网膜前体细胞去分化,或许是治疗视网膜疾病的重要策略之一。然而,在高等哺乳动物视网膜中,Muller细胞自发去分化的能力极为有限。近年来研究发... 详细信息

在视网膜中,Muller细胞被视为具有干细胞特性及再生修复能力,刺激内源性干细胞活化增殖并向视网膜前体细胞去分化,或许是治疗视网膜疾病的重要策略之一。然而,在高等哺乳动物视网膜中,Muller细胞自发去分化的能力极为有限。近年来研究发现,某些生长因子、转录因子及细胞外基质能通过一系列信号通路促进视网膜Muller细胞的去分化及再生修复。阐明这些信号通路的调控机制将对利用内源性干细胞治疗视网膜疾病有极大的帮助。

关键词： Muller细胞去分化视网膜前体细胞信号通路

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酪氨酸磷酸酶蛋白受体σ在成年大鼠视皮层可塑性再激活过程中的作用

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中华实验眼科杂志 2013年第1期31卷 39-44页

作者：刘慧徐海伟余涛刘瑶阴正勤第三军医大学西南医院西南眼科医院重庆市视觉损伤与再生修复重点实验室重庆400038

背景研究表明硫酸软骨素蛋白多糖（CSPGs）是促进视皮层可塑性终止的关键因子，而最新发现酪氨酸磷酸酶蛋白受体盯（PTPa）是CSPGs发挥抑制性作用的受体，但PTPσ及其下游分子是否参与成年大鼠视皮层可塑性的再激活尚不明确。目的观察... 详细信息

背景研究表明硫酸软骨素蛋白多糖（CSPGs）是促进视皮层可塑性终止的关键因子，而最新发现酪氨酸磷酸酶蛋白受体盯（PTPa）是CSPGs发挥抑制性作用的受体，但PTPσ及其下游分子是否参与成年大鼠视皮层可塑性的再激活尚不明确。目的观察成年大鼠视皮层可塑性再激活后PTPσ、神经元周围网络（PNNs）及其下游分子N—cadherin和B—catenin的表达变化。方法选择健康SPF级LongEvans大鼠54只，按出生后周龄分为出生后1、3、5、7、9周组，各组分别有6、6、6、24、12只大鼠，其中出生后7周组12只大鼠双眼上下睑缝合14d建立视皮层可塑性再激活模型。采用免疫组织化学法观察视皮层中PTPσ、PNNs的表达情况，采用实时荧光定量PCR（real—timeQ—PCR）法分别观察PTPσ、N—cadherin和B—cateninmRNA随大鼠发育以及成年大鼠视皮层可塑性再激活后的表达变化。结果出生后9周组大鼠视皮层PTPcrmRNA的表达量明显高于正常出生后7周组和同龄双眼形觉剥夺组大鼠，差异均有统计学意义（t=1．965、3．526，P〈0．01）。大鼠视皮层中PTPσ的阳性表达定位于细胞膜、细胞质及轴突，出生后9周组大鼠视皮层Ⅱ-Ⅲ层、Ⅳ层及V～Ⅵ层PTPσ阳性细胞密度明显高于正常出生后7周组大鼠（t=24．593、23．444、13．556，P〈0．01）及双眼形觉剥夺组大鼠，差异均有统计学意义（t=44．111、43．000、16．556，P〈0．01）。出生后9周组大鼠视皮层Ⅳ层、V～Ⅵ层PNNs阳性细胞密度值较出生后7周组明显增加，差异均有统计学意义（t=1．926，P〈0．01；t=1．370，P〈0．05），而Ⅱ～Ⅲ层PNNs阳性细胞密度值比较差异无统计学意义（t=0．889，P〉0．05）。双眼形觉剥夺组大鼠视皮层Ⅱ-Ⅲ层、Ⅳ层PNNs阳性细胞密度较出生后9周组大鼠明显下降，差异均有统计学意义（t=2．556、4．185，P〈0．01），但V～Ⅵ层的PNNs阳性细胞密度值差异无统计学意义（t=1．037，P〉0．05）。与出生后1周组大鼠比较，出生后3、5、7、9周组大鼠视皮层组织中的N—cadherinmRNA表达量明显降低，差异均有统计学意义（t=28．932、28．988、27．083、28．908，P〈0．01），出生后7周组大鼠N—cadherinmRNA表达量升高，与出生后3、5、9周组比较差异均有统计学意义（t=1．848、1．904、1．825，P〈0．01）。出生后9周组和同龄双眼形觉剥夺组比较，N—cadherinmRNA表达差异无统计学意义（t=0．072，P〉0．05）。出生后1周组大鼠视皮层β—cateninmRNA表达明显高于其他各组，差异均有统计学意义（t=3．918、3．534、2．645、4．652，P〈0．01），双眼形觉剥夺组B—cateninmRNA表达量较出生后9周组明显升高，差异有统计学意义（t=0．570，P〈0．01）。结论PTP盯、PNNs及其下游通路分子β—catenin参与了成年大鼠视皮层可塑性再激活的过程。

关键词：视皮层酪氨酸磷酸酶蛋白受体σ 可塑性双眼形觉剥夺

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可见光诱导广西巴马小型猪视网膜变性的实验研究

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第三军医大学学报 2013年第24期35卷 2614-2618页

作者：刘俊徐海伟李世迎孙成黎其友陈泽华阴正勤第三军医大学西南医院全军眼科中心视觉损伤与再生修复重庆市重点实验室重庆400038

目的采用可见光持续间断光照建立广西巴马猪的慢性视网膜变性模型,并探索活体鉴定广西巴马猪视网膜功能的方法。方法白色可见光持续间断照射3~4月龄广西巴马小型猪3~6个月,建立小型猪视网膜变性模型。通过对模型猪进行眼底照相、光学相... 详细信息

目的采用可见光持续间断光照建立广西巴马猪的慢性视网膜变性模型,并探索活体鉴定广西巴马猪视网膜功能的方法。方法白色可见光持续间断照射3~4月龄广西巴马小型猪3~6个月,建立小型猪视网膜变性模型。通过对模型猪进行眼底照相、光学相干断层扫描(OCT)、全视野视网膜电图(fERG)和多焦视网膜电图(mfERG)等检测,从形态和功能对光诱导视网膜变性模型进行活体鉴定。结果与光照前相比,光变性巴马小型猪眼底照相无显著可见改变;OCT可见光变性猪视网膜ILM^RPE层厚度显著变薄(P<0.05);fERG可见光变性猪在暗适应时最大混合反应的a、b波和ops波振幅均有显著下降(P<0.05),在明适应时b波及P1波波幅也有显著下降(P<0.05);mfERG可见光变性猪P1波平均振幅密度显著降低(P<0.05)。结论可见光持续间断光照可诱导广西巴马小型猪视网膜出现结构和功能改变,可作为慢性视网膜变性模型。

关键词：小型猪视网膜变性光学相干断层扫描电生理

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RCS大鼠病变过程中视网膜电图振荡电位的频域特性分析

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第三军医大学学报 2013年第13期35卷 1350-1352页

作者：谢晶陈莹迪阴正勤翁传煌第三军医大学西南医院全军眼科中心视觉损伤与再生修复重庆市重点实验室重庆400038

目的观察皇家外科学院大鼠(royal college of surgeons,RCS)视网膜变性过程中的暗适应视网膜电图(electroretinogram,ERG)振荡电位(oscillatory potentials,OPs)频域特性。方法选择出生后20、30、40 d及60 d的RCS大鼠各3只,采用RETI-scan记录系统进行闪光视网膜电图(flash electroretinogram,F-ERG)OPs记录,记录电极为环形角膜电极,参考电极为不锈钢针状电极,刺激强度为0dB,通过Matlab提取OPs成分,分析其频谱特性。结果相对于同龄的正常大鼠,RCS大鼠OPs频域幅值明显重度降低(P<0.01),且高频成分缺失。RCS大鼠发育过程中,随着病程进展至40 d时对应的频率向高频部分明显延迟(P<0.05),进展至60 d时其频域幅值明显降低(P<0.05)。结论 RCS大鼠ERG的OPs频域特性与视网膜功能的变性程度存在相关性,利用这些特性可以更明显观察到视网膜变性对大鼠视网膜功能的影响。

关键词：视网膜电图振荡电位皇家外科学院大鼠频域分析

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TO901317修复酒精致新生小鼠视网膜节细胞损伤的实验研究

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第三军医大学学报 2013年第5期35卷 376-380页

作者：唐永萍杨阳徐培徐海伟阴正勤第三军医大学西南医院全军眼科中心视觉损伤与再生修复重庆市重点实验室重庆400038 第三军医大学基础医学部发育生物学教研室重庆400038

目的观察酒精暴露对新生小鼠视网膜结构的影响,以及肝脏X受体(LXRs)激动剂TO901317对酒精损伤小鼠视网膜的保护作用。方法将新生C57BL/6J小鼠分为对照组、酒精暴露组和激动剂TO预处理组,每组3只。采用HE染色检测各组小鼠视网膜大体结构... 详细信息

目的观察酒精暴露对新生小鼠视网膜结构的影响,以及肝脏X受体(LXRs)激动剂TO901317对酒精损伤小鼠视网膜的保护作用。方法将新生C57BL/6J小鼠分为对照组、酒精暴露组和激动剂TO预处理组,每组3只。采用HE染色检测各组小鼠视网膜大体结构改变,采用免疫组化染色检测各组小鼠视网膜NeuN阳性细胞数、GFAP表达变化。结果免疫组化染色发现LXRβ主要分布于新生小鼠视网膜节细胞层,HE染色发现酒精组新生小鼠视网膜节细胞数量较对照组显著减少(P<0.01),TO处理能显著翻转酒精暴露导致的视网膜节细胞层细胞数量减少(P<0.05);免疫组化染色发现酒精组小鼠眼球视网膜节细胞层NeuN阳性细胞数明显少于对照组(P<0.01),而TO预处理组较酒精组NeuN阳性细胞显著增多(P<0.01)。对各组进行GFAP免疫组化染色并采用光密度分析进行半定量分析,结果显示酒精组小鼠视网膜GFAP表达较对照组和TO预处理组显著增高(P<0.01)。结论 LXRs受体激活可有效抑制酒精所致视网膜中星形胶质细胞的活化,挽救节细胞丢失。

关键词：肝脏X受体视网膜神经节细胞层星形胶质细胞

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微流控电融合芯片的研制及其在体细胞重编程中的应用

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第三军医大学学报 2013年第1期35卷 29-33页

作者：吴畏徐海伟屈娅张小玲胡宁阴正勤第三军医大学西南医院全军眼科中心重庆400038 视觉损伤与再生修复重庆市重点实验室重庆大学生物工程学院重庆400030

目的开发高通量的细胞电融合平台,并通过此平台将小鼠胚胎干细胞(mouse embryonic stem cells,mESCs)与体细胞融合,探讨融合细胞的多能性。方法本实验室自主研发微流控芯片,将转染了绿色荧光的mESCs与转染了红色荧光的NIH3T3细胞进行电... 详细信息

目的开发高通量的细胞电融合平台,并通过此平台将小鼠胚胎干细胞(mouse embryonic stem cells,mESCs)与体细胞融合,探讨融合细胞的多能性。方法本实验室自主研发微流控芯片,将转染了绿色荧光的mESCs与转染了红色荧光的NIH3T3细胞进行电融合,并计算其排队率与融合率。通过流式细胞仪筛选出表达两种荧光的融合细胞,观察融合细胞的表型。RT-PCR检测NIH3T3、mESC以及融合细胞的多能性基因(Nanog、OCT4、SOX2和LIN28)mRNA的表达水平。结果自主研发了微流控芯片,构建了高通量的细胞电融合平台,通过此平台将mESCs与NIH3T3进行电融合,其排队率为(44.35±10.99)%,融合率为(59.88±20.03)%,融合细胞可形成类似于ESC样的克隆。RT-PCR法结果显示mESC和融合细胞均表达多能性基因Nanog、OCT4、SOX2和LIN28 mRNA,而NIH3T3不表达。结论通过自主研发的微流控芯片,可实现mESCs与NIH3T3的高效融合,使体细胞重编程为多能性干细胞。

关键词：电融合体细胞重编程微流控芯片胚胎干细胞

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