检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2003年第1期30卷 78-83页

作者：王付龙梁华平刘昕徐祥王正国第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所

建立核因子 κB (NF κB)反应性不稳定增强型绿色荧光蛋白 (d2EGFP)报告系统 ,作为筛选NF κB拮抗药物及研究其相关信号转导途径的工具 .分别以EGFP与d2EGFP为报告基因、neor 为筛选基因 ,构建成 4×κB基序为增强子、SV40为基本... 详细信息

建立核因子 κB (NF κB)反应性不稳定增强型绿色荧光蛋白 (d2EGFP)报告系统 ,作为筛选NF κB拮抗药物及研究其相关信号转导途径的工具 .分别以EGFP与d2EGFP为报告基因、neor 为筛选基因 ,构建成 4×κB基序为增强子、SV40为基本启动子的报告基因载体 p4κB EGFP和 p4κB d2EGFP .两载体分别与p6 5载体瞬时共转染HEK2 93细胞 ,通过比较不同时相点EGFP和d2EGFP的调控表达 ,证明 p4κB d2EGFP是较理想的NF κB反应性绿色荧光蛋白 (GFP)报告基因载体 .将 p4κB d2EGFP稳定转染HEK2 93细胞 ,从而获得NF κB反应性报告细胞株HEK d2EGFP .应用NF κB“圈套”寡核苷酸 (TFD)与 p6 5载体瞬时共转染HEK d2EGFP ,1mg/L NF κB和 2mg/LNF κBTFD组对p6 5蛋白诱导调控表达的d2EGFP具有明显拮抗作用 .结果表明 ,NF κB反应性d2EGFP报告系统可特异、灵敏、动态地反映和监测NF κB的活性变化 .

关键词：核因子-κB 不稳定增强型绿色荧光蛋白报告系统基因表达调控寡核苷酸

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核因子κB的跨核膜转运及其调控机制

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生物化学与生物物理进展 2002年第3期29卷 368-371页

作者：沈利群徐祥吕凤林梁华平第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所

核因子kappaB (NF κB)是一组重要的转录调节因子 ,当细胞处于静息状态时 ,它与抑制蛋白IκB结合以非活性的形式存在于胞浆中 .当细胞受到多种外界信号刺激 ,NF κB、IκB分别在核定位信号 (NLS)的介导下经核孔复合物 (NPC)转运入核 .... 详细信息

核因子kappaB (NF κB)是一组重要的转录调节因子 ,当细胞处于静息状态时 ,它与抑制蛋白IκB结合以非活性的形式存在于胞浆中 .当细胞受到多种外界信号刺激 ,NF κB、IκB分别在核定位信号 (NLS)的介导下经核孔复合物 (NPC)转运入核 .在核内 ,NF κB与IκB再次结合成复合物 ,在核转出信号 (NES)介导下 ,经CRM 1依赖的途迳出核 .该过程是能量依赖的主动转运过程。

关键词：核因子кB 跨核膜转运调控机制

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钙增敏剂MCI-154对内毒素血症大鼠心肌收缩系统钙敏感性的影响(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2000年第9期21卷 64-68页

作者：梅建民胡德耀陈惠孙刘良明肖南陈海花卢儒权第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所重庆 400042 中国

目的:研究MCI-154对内毒素血症大鼠心肌收缩系统钙敏感性的影响.方法:利用皂素500 mg/L制备内毒素血症大鼠蜕膜右心室乳头状肌标本,用不同钙浓度的含或不含强心药物的激活液进行顺序激活,记录Ca2+激活张力.结果:同正常对照组相比,内毒... 详细信息

目的:研究MCI-154对内毒素血症大鼠心肌收缩系统钙敏感性的影响.方法:利用皂素500 mg/L制备内毒素血症大鼠蜕膜右心室乳头状肌标本,用不同钙浓度的含或不含强心药物的激活液进行顺序激活,记录Ca2+激活张力.结果:同正常对照组相比,内毒素血症大鼠蜕膜乳头状肌钙最大激活张力(Tmax)降低,pCa50值下降.甲腈吡酮50μmol/L对上述异常无明显的改善作用.内毒素血症大鼠蜕膜乳头状肌经含MCI-154 10 μmol/L的激活液处理后,Tmax和pCa50值明显增加,与假休克组类似,明显高于内毒素血症组和内毒素血症+甲腈吡酮组值.MCI-154的上述作用还具有剂量依赖性.结论:大鼠内毒素血症后,心肌收缩系统对Ca2+敏感性降低,MCI-154可明显增加内毒素血症大鼠心肌收缩蛋白对钙的敏感性,增加心肌钙最大激活张力.

关键词：内毒素血症强心药乳头状肌钙 MCI-154

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转录因子圈套策略研究进展

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生物化学与生物物理进展 2001年第6期28卷 802-805页

作者：王付龙徐祥梁华平刘昕第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所

转录因子圈套策略 (transcriptionfactor“decoy”strategy)是应用与顺式元件相一致的寡核苷酸双链转染细胞 ,竞争结合转录因子 ,从而抑制内源性基因表达 .

关键词：圈套策略转录因子基因治疗基因调控

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三七皂苷Rg_1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体损伤保护作用的研究

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中国药学杂志 2003年第9期38卷 665-667页

作者：柏干荣陆松敏李萍刘建仓郭素清陈凤第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所二室重庆400042

目的　观察大鼠失血性休克后肠上皮细胞线粒体编码基因细胞色素氧化酶 (COXⅠ ,COXⅡ ,COXⅢ )mRNA的表达变化 ,并探讨三七皂苷Rg1(Rg1)对其保护作用的分子机制 ,为休克的防治提供实验依据。方法　采用失血性休克模型 ,分离肠上皮细胞... 详细信息

目的　观察大鼠失血性休克后肠上皮细胞线粒体编码基因细胞色素氧化酶 (COXⅠ ,COXⅡ ,COXⅢ )mRNA的表达变化 ,并探讨三七皂苷Rg1(Rg1)对其保护作用的分子机制 ,为休克的防治提供实验依据。方法　采用失血性休克模型 ,分离肠上皮细胞后进行RNA的提取 ,应用RT PCR检测大鼠失血性休克后及用Rg1治疗后COXⅠ ,COXⅡ ,COXⅢmRNA的表达变化情况。结果　大鼠失血性休克 1h ,COXⅠ ,COXⅡ基因表达开始增强 ,2h表达最强 ,以后随着休克时间延长 ,表达又逐渐减弱 ,失血性休克晚期 5h表达显著低于正常对照鼠 (P <0 .0 1) ;Rg1(5mg·kg-1)治疗后 ,可使COXⅠ ,COXⅡmRNA表达显著增强 (P <0 .0 1)。结论　失血性休克可引起大鼠肠上皮细胞线粒体编码基因COXⅠ ,COXⅡmRNA的明显改变 ,Rg1可提高其表达 ,对失血性休克肠上皮细胞线粒体损伤有明显的保护作用。

关键词：三七皂苷 Rgl 失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体损伤细胞色素氧化酶

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一氧化氮及其合酶在哮喘发病机制中的作用

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中华结核和呼吸杂志 1998年第4期21卷 204-207页

作者：蒋东波李华强史源潘捷沈际皋姚忠凯杜文华第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）及其合酶（ＮＯＳ）在哮喘发病机制中的作用。方法采用哮喘豚鼠模型，将豚鼠分为４组：（１）哮喘组（１３只），用１０％卵白蛋白腹腔注射１ｍｌ致敏，２周后用１％卵白蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作。（２）... 详细信息

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）及其合酶（ＮＯＳ）在哮喘发病机制中的作用。方法采用哮喘豚鼠模型，将豚鼠分为４组：（１）哮喘组（１３只），用１０％卵白蛋白腹腔注射１ｍｌ致敏，２周后用１％卵白蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作。（２）肾上腺皮质激素预防组（激素组１３只）；诱喘同哮喘组，在每次诱喘前腹腔滴注地塞米松０５ｍｇ／ｋｇ。（３）硝基精氨酸甲酯预防组（ＬＮＮＡ组１３只）：诱喘同哮喘组，每次诱喘前腹腔注射ＬＮＮＡ０４ｍｇ／ｋｇ。（４）正常对照组（１３只）：用生理盐水代替诱喘剂。每组分别测定其血浆、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）和肺组织ＮＯ２／ＮＯ３水平，肺组织诱导型（ｉＮＯＳ）和原生型（ｃＮＯＳ）一氧化氮合酶活性水平，并用组织化学染色法观察了ＮＯＳ在豚鼠哮喘模型肺组织中的分布。结果４组豚鼠血浆ＮＯ２／ＮＯ３水平差异无显著性（Ｐ均＞０．０５）。哮喘组ＢＡＬＦ及肺组织中ＮＯ２／ＮＯ３和肺组织ｉＮＯＳ活性水平均明显高于其它３组（哮喘组ＢＡＬＦ中ＮＯ２／ＮＯ３，ｔ分别＝７．３７、４９５、４４８，Ｐ均＜０．０１；哮喘组肺组织中ＮＯ２／ＮＯ３，ｔ分别＝２３．３４、１８１０、１６１２，Ｐ均＜０．０１；哮喘?

关键词：哮喘一氧化氮一氧化氮合酶发病机制

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内源性一氧化碳在小儿哮喘发病机制中的作用初探

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中华结核和呼吸杂志 1999年第4期22卷 231-233页

作者：蒋东波史源李华强潘捷沈际皋姚忠凯刘萍覃世文潘凤第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所

目的探讨一氧化碳（ＣＯ）等在小儿哮喘发病机制中的作用及意义。方法应用Ｃｈａｌｍｅｒｓ血红蛋白结合及联二亚硫酸盐还原法检测了２２名正常儿童、２６例支气管哮喘患儿血浆ＣＯ水平，同时测定了一氧化氮（ＮＯ）和肿瘤坏死因子α（... 详细信息

目的探讨一氧化碳（ＣＯ）等在小儿哮喘发病机制中的作用及意义。方法应用Ｃｈａｌｍｅｒｓ血红蛋白结合及联二亚硫酸盐还原法检测了２２名正常儿童、２６例支气管哮喘患儿血浆ＣＯ水平，同时测定了一氧化氮（ＮＯ）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）水平，并在动物模型上进行验证。结果哮喘患儿急性发作期血浆ＣＯ、ＮＯ２／ＮＯ３和ＴＮＦα水平与对照组比较，ｔ值分别为８４２１，３０８８，１５４３２，（Ｐ均＜０．０１），缓解期ＣＯ和ＮＯ２／ＮＯ３水平恢复正常（Ｐ均＞０．０５），而ＴＮＦα水平与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。哮喘患儿血浆ＣＯ与ＮＯ２／ＮＯ３水平呈显著正相关（ｒ＝０．４７６，Ｐ＜０．０５），而与ＴＮＦα相关不显著（ｒ＝０．２６８，Ｐ＞０．０５）。过敏性哮喘豚鼠血浆ＣＯ和ＴＮＦα水平与对照组比较，ｔ值分别为３６９４，７４５４，（Ｐ均＜０．０１），而ＮＯ２／ＮＯ３水平变化差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。过敏性哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＣＯ、ＮＯ２／ＮＯ３和ＴＮＦα水平的ｔ值分别为３０４９，５６０９，５９５５，（Ｐ＜０．０５～００１）。糖皮质激素组血浆及ＢＡＬＦ中?

关键词：一氧化碳哮喘儿童发病机制

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束缚应激大鼠下丘脑谷氨酸受体变化和行为绝望状态的关系研究

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重庆医科大学学报 2016年第1期41卷 38-43页

作者：戴若以顾小红张云东陈卓第三军医大学大坪医院野战外科研究所老年科重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经外科重庆400042

目的:研究束缚应激和糖皮质激素对大鼠下丘脑谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid,AMPA)受体Glu R2亚基及谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体NR2B亚基的影响,并分析谷氨酸受体与行为绝望状态的关系及CP-154526干预作用。方法:将30只雄性大鼠随机分成3组:应激组(10只大鼠,每天给予束缚应激1次,连续21 d)、CP-154526治疗组(10只大鼠,每天给予束缚应激1次和每日腹腔内注射CP-154526,连续21 d)、对照组(10只大鼠,不予以束缚处理和CP-154526干预)。采用每日束缚3 h,连续21 d的方法建立抑郁症模型,通过悬尾实验和强迫游泳实验监测行为学变化,酶联免疫吸附实验检测血浆糖皮质激素(glucocorticoid,GC)浓度,免疫组化法观测下丘脑AMPA受体Glu R2亚基及NMDA受体NR2B亚基表达,并分析上述结果之间的相关性。结果:悬尾实验中,对照组、应激组、CP-154526治疗组不动时间分别为(118.40±27.36)s、(191.00±28.84)s、(141.60±23.89)s,应激组大鼠悬尾不动时间多于对照组(P=0.001)和CP-154526治疗组(P=0.013);强迫游泳实验中,对照组、应激组、CP-154526治疗组游泳不动时间分别为(87.20±14.49)s、(145.80±17.45)s、(106.60±14.01)s,应激组游泳不动时间多于对照组(P=0.000)和CP-154526治疗组(P=0.002);对照组、应激组、CP-154526治疗组血浆GC水平分别为(52.61±6.11)μg/L、(194.33±23.30)μg/L、(64.17±19.59)μg/L,应激组血浆GC浓度明显高于对照组(P=0.000)和CP-154526治疗组(P=0.000);在免疫组化实验中,对照组、应激组、CP-154526治疗组Glu R2亚基表达的平均光密度分别为0.227±0.031、0.079±0.011、0.169±0.020,应激组大鼠下丘脑Glu R2亚基平均光密度低于对照组(P=0.000),同时亦明显低于CP-154526治疗组(P=0.000);CP-154526治疗组大鼠下丘脑Glu R2亚基平均光密度低于对照组(P=0.000);对照组、应激组、CP-154526治疗组NR2B亚基表达的平均光密度分别为0.159±0.021、0.266±0.054、0.168±0.018,应激组大鼠下丘脑NR2B亚基平均光密度高于对照组(P=0.000),同时亦高于CP-154526治疗组(P=0.000)。悬尾不动时间和强迫游泳不动时间与血浆GC浓度和NR2B亚基表达呈正相关(r=0.721,P=0.006;r=0.589,P=0.153;r=0.486,P=0.004;r=0.868,P=0.000),和Glu R2亚基表达呈负相关(r=-0.721,P=0.014;r=-0.812,P=0.012)。结论 :慢性应激后血浆GC浓度上升,下丘脑谷氨酸受体发生继发变化。NMDA受体NR2B亚基增加,而AMPA受体Glu R2亚基减少,并与行为绝望状态相关。CP-154526可以改善慢性应激大鼠的行为绝望状态。

关键词：生理应激抑郁下丘脑受体,谷氨酸

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内皮素A受体在颅脑创伤后脑微血管内皮细胞上的表达及意义

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中华创伤杂志 1998年第6期14卷 370-373页

作者：张云东邹咏文许民辉顾晓红杨东虹第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所神经外科

目的了解内皮素Ａ受体在颅脑创伤后脑微血管内皮细胞中的作用。方法对家兔致左额顶为着力部位的撞击伤，动态研究脑组织内皮素含量及内皮素Ａ受体ｍＲＮＡ表达和定位变化，内皮素Ａ受体拮抗剂ＢＱ１２３治疗效应，观察对脑创伤后局部脑... 详细信息

目的了解内皮素Ａ受体在颅脑创伤后脑微血管内皮细胞中的作用。方法对家兔致左额顶为着力部位的撞击伤，动态研究脑组织内皮素含量及内皮素Ａ受体ｍＲＮＡ表达和定位变化，内皮素Ａ受体拮抗剂ＢＱ１２３治疗效应，观察对脑创伤后局部脑血流量和脑含水量的影响。结果脑创伤后局部脑组织内皮素含量显著升高，内皮素Ａ受体ｍＲＮＡ表达显著增强，主要分布于脑血管内皮细胞；创伤后局部脑血流量下降、脑含水量显著升高，应用ＢＱ１２３治疗的动物，脑血流量下降和脑含水量升高被明显抑制。结论内皮素在颅脑创伤后脑水肿的形成中起重要作用，其作用是通过内皮素Ａ受体调节。

关键词：颅脑损伤内皮素A受体脑水肿

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Myocilin基因Gln368STOP位点突变与原发性开角型青光眼相关性的Meta分析

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中华眼科杂志 2007年第4期43卷 361-366页

作者：刘莛贺翔鸽第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所眼科重庆400042

目的研究Myocilin（MYOC）基因Gln368STOP位点突变与原发性开角型青光眼（POAG）的相关性。方法以POAG患者和对照组基因型分布的优势比（OR）为统计量。电子检索和手工检索相关文献，剔除不符合要求的文献，应用RevMan 4．2软件对各纳... 详细信息

目的研究Myocilin（MYOC）基因Gln368STOP位点突变与原发性开角型青光眼（POAG）的相关性。方法以POAG患者和对照组基因型分布的优势比（OR）为统计量。电子检索和手工检索相关文献，剔除不符合要求的文献，应用RevMan 4．2软件对各纳入研究结果进行异质性检验，采用相应数学模型进行数据合并，并评价发表偏倚的影响。结果共检索到符合要求的文献11篇，均为病例-对照研究，POAG患者共3077例，对照组共2063例，数据合并结果显示POAG组与对照组发生Gln368STOP位点突变的OR值（95％C1）为6．01（2．57～14．04，P〈0．01）。结论MYOC基因Gln368STOP位点突变与POAG患病风险增加相关，是POAG发病的危险因素之一。

关键词：青光眼开角型细胞支架蛋白质类眼蛋白质类糖蛋白类突变 Meta分析

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