检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2008年第17期30卷 1615-1617页

作者：方玉强黄岚赵晓辉尹扬光康华丽邓梦杨第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管病研究所重庆400037

目的研究内皮脂肪酶（endothelial lipase，EL）对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVEC）黏附分子ICAM-1表达的影响及量效关系。方法以TNF-α（10ng／ml）刺激HUVEC，用RT—PCR检测黏附分子ICAM-1 mRNA表达的变化；以50ng／ml EL抗体进行预处理，再检测黏附分子mRNA表达的变化；再用0～50ng／ml不同浓度EL抗体对HUVEC进行预处理，检测不同浓度EL抗体作用后ICAM-1 mRNA表达的变化。结果HUVEC受TNF-α作用后，ICAM-1表达显著增加（P〈0．01），该作用可为EL抗体所拮抗，这种拮抗作用呈现剂量依赖性增强（P〈0．01，P〈0．05）。结论EL可呈剂量依赖性的促进内皮细胞表达ICAM-1，提示TNF-α作用于HUVEC产生的EL可促进黏附分子ICAM-1的表达。

关键词：内皮脂肪酶 HUVEC ICAM-1 TNF-α

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ALT711干预对高龄大鼠供体内皮祖细胞的活化作用

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第三军医大学学报 2009年第15期31卷 1432-1435页

作者：陈剑飞黄岚宋明宝于世勇部攀郭瑞威王红第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管病研究所重庆400037

目的观察ALT711干预对大鼠骨髓内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）活性的影响，探讨ALT711影响年龄导致的EPCs功能改变的可能机制及在细胞移植治疗损伤性血管疾病中的作用。方法3—4月龄、10—12月龄、18—20月龄3个年... 详细信息

目的观察ALT711干预对大鼠骨髓内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）活性的影响，探讨ALT711影响年龄导致的EPCs功能改变的可能机制及在细胞移植治疗损伤性血管疾病中的作用。方法3—4月龄、10—12月龄、18—20月龄3个年龄段大鼠，每个年龄段20只随机分为ALT711喂养组和对照组（n=10），从骨髓获取单个核细胞并进行体外培养、分化。培养7d后检测各组EPCs迁移、黏附、增殖能力。提取3个年龄段大鼠血清，分为ALT711干预组和对照组培养年轻大鼠骨髓EPCs，培养7d后检测培养的各组EPCs迁移、黏附、增殖能力。结果随供体大鼠年龄增加，骨髓EPCs迁移[（30．5±2．0）VS（18．8±2．3）F5（12．9±1．6）EPCs／视野（×400），P〈0．01]、黏附[（52．2±2．3）vs（31．5±3．3）vs（23．9±2．0）EPCs／视野（×400），P〈0．01]、增殖（0．522±0．031）vs（0．349±0．022）vs（0．272±0．020），P〈0．01]能力降低，使用ALT711干预可恢复因供体年龄增加导致的骨髓活性减弱；随供体大鼠年龄增加其血清对培养的年轻供体骨髓EPCs迁移[（26．8±1．8）vs（20．24-1．5）vs（16．0±1．3）EPCs／视野（×400），P〈0．01]、黏附[（45．6±2．1）vs（30．1±3．0）vs（22．8±1．6）EPCs／视野（×400），P〈0．01]、增殖[（0．466±0．023）vs（0．360±0．019）vs（0．303±0．015），P〈0．01]活性具有抑制作用，加入ALT711干预可以拮抗这种效应。结论EPCs生物学功能随机体年龄增加而减退，ALT711干预可以改善供体增龄导致的EPCs活性减退，拮抗老年供体血清对EPCs活性的负性调节效应。

关键词： ALTT11 内皮祖细胞晚期糖基化终末产物年龄

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卡维地洛对心肌梗死后心衰大鼠心肌肌浆网Ca^(2+)泵活性和Ca^(2+)释放通道密度的影响

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第三军医大学学报 2009年第6期31卷 522-525页

作者：耿召华刘春燕李隆贵赵晓辉崔斌于世勇第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管病研究所重庆400037

目的探讨β受体阻滞剂卡维地洛干预慢性心衰对心肌肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)Ca2+泵活性和Ca2+释放通道(Type 2 Ryanodine receptor,RyR2)密度的影响及意义。方法通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以大剂量卡维地洛(60mg... 详细信息

目的探讨β受体阻滞剂卡维地洛干预慢性心衰对心肌肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)Ca2+泵活性和Ca2+释放通道(Type 2 Ryanodine receptor,RyR2)密度的影响及意义。方法通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以大剂量卡维地洛(60mg·kg-1·d-1)进行干预,对照观察血流动力学、左室心肌SRCa2+泵活性、[3H]-ryanodine与RyR2最大结合量(Bmax)及Kd值。结果与假手术组(SH组)相比,心衰组(HF组)左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01),左室压力上升、下降最大速度(+dp/dtmax、-dp/dtmax)显著降低(P<0.01),卡维地洛(Carv组)LVEDP显著低于心衰组(P<0.01),+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于心衰组(P<0.01);心衰组心肌SRCa2+泵活性、[3H]-ryanodine与RyR2最大结合量Bmax显著低于假手术组(P<0.01),卡维地洛组显著高于心衰组(P<0.01),3组Kd值差异不显著(P>0.05)。结论大剂量卡维地洛长期干预心梗后慢性心衰,能够改善心肌SRCa2+泵活性,增加RyR2密度,并改善心肌舒缩功能。

关键词：卡维地洛心力衰竭 Ca^2+泵 Ca^2+释放通道

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内源性一氧化氮在急性高原病中的研究进展

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中国病理生理杂志 2013年第1期29卷 174-178页

作者：卞士柱黄岚第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管病研究所重庆400037

1一氧化氮（nitric oxide，NO）与内源性一氧化氮（endogenousNO，eNO）NO是具有调节血管张力、血流等众多生物学作用的脂溶性气体信号分子，eNO是由L-精氨酸（L-arginine，L-Arg）经过体内一氧化氮合酶[nitricoxide synthase，NOS；主... 详细信息

1一氧化氮（nitric oxide，NO）与内源性一氧化氮（endogenousNO，eNO） NO是具有调节血管张力、血流等众多生物学作用的脂溶性气体信号分子，eNO是由L-精氨酸（L-arginine，L-Arg）经过体内一氧化氮合酶[nitricoxide synthase，NOS；主要有神经源型（neuronalNOS，nNOS）、诱导型（inducibleNOS，iNOS）和内皮源型（endothelial NOS，eNOS）3种]催化合成的，广泛存在于全身组织。

关键词：一氧化氮急性高原病

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rhNRG-1β对阿霉素心肌病大鼠的治疗作用

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第三军医大学学报 2009年第5期31卷 426-429页

作者：刘超宋耀明何作云耿召华第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管病研究所重庆400037

目的探讨rhNRG-1β对阿霉素心肌病(adriamycin-induced dilated cardiomyopathy,ADR-DCM)大鼠损伤心肌的治疗作用。方法雄性SD大鼠52只,参照Schwarz的方法成功制备阿霉素心肌病大鼠23只(余29只死亡),分为:①给药组(rhNRG-1,n=8),rhNRG-1β20μg/kg;②阴性对照组(赋形剂,n=8),注射方法同给药组;③阳性对照组(地高辛,n=7),0.0625 mg/kg,注射方法同给药组。另选取同批次正常鼠作为正常对照组(CON,n=8)。测定心功能、血流动力学指标,心质/体质量比(HW/BW),室壁厚度,并对心肌组织进行病理学检查及血清肌钙蛋白T、BNP水平测定。结果与正常对照组比较,各模型组LVSP和±dp/dtmax均显著降低(P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01),左室壁厚度明显下降(P<0.05),各模型组心肌细胞明显受损,病理评分均升高(P<0.05),血TNT及血BNP水平明显增高(P<0.05);与地高辛组、赋形剂组及给药前比较,给药组(rhNRG-1β)给药后LVSP和±dp/dtmax值均明显升高(P<0.05),LVEDP明显降低(P<0.05),HW/BW比值及左室壁厚度差异无显著性(P>0.05),心肌细胞坏死、变性程度轻,且病理评分明显降低(P<0.05),血清肌钙蛋白T(Tropomyosin binding componet,TnT)水平及血脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平显著下降(P<0.05)。结论rhNRG-1β可有效减轻阿霉素心肌病大鼠的心肌损伤,改善心功能,纠正心衰。

关键词： rhNRG-1β 地高辛阿霉素心肌病(ADR-DCM)

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急性高原病的研究进展

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军事医学 2013年第5期37卷 321-324页

作者：陈国柱黄岚第三军医大学附属新桥医院心血管内科全军心血管病研究所重庆400037

人员从平原快速进驻到高原可导致一系列与高海拔相关的疾病。急性高原病(acute mountain sickness,AMS)一般是良性和自限性的,但是部分人群会发生高原性肺水肿或高原性脑水肿,引起生命危险。该文重点综述AMS诊断、预测因素、预防及治疗... 详细信息

人员从平原快速进驻到高原可导致一系列与高海拔相关的疾病。急性高原病(acute mountain sickness,AMS)一般是良性和自限性的,但是部分人群会发生高原性肺水肿或高原性脑水肿,引起生命危险。该文重点综述AMS诊断、预测因素、预防及治疗方面的最新研究进展。

关键词：急性高原病发病率诊断预防治疗进展

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LXRs激动剂T0901317通过PI3K/Akt增强人脐静脉内皮细胞的增殖能力

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第三军医大学学报 2012年第6期34卷 481-484页

作者：王强余洁王航卢巍邓梦杨康华利黄岚第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管病研究所重庆400037

目的观察肝X受体(liver X receptors,LXRs)激动剂T0901317对人脐静脉内皮细胞(human umbilical veinendothelial cell,HUVEC)增殖活性的影响。方法体外分离和培养原代HUVEC,不同浓度的T0901317(0、0.5、2、5μmol/L)干预HUVEC 48 h后,采用MTS法检测HUVEC增殖情况;Western blot检测磷酸化Akt(Ser473)及总Akt的表达。结果T0901317(0～5μmol/L)呈浓度依赖性的促进HUVEC的增殖(P<0.01)和上调HUVEC中p-Akt-Ser473的表达(P<0.01),PI3K抑制剂LY294002(10μmol/L)和基因转录抑制剂放线菌素-D(actinomycin D,Act-D,5μg/ml)可以阻断T0901317(5μmol/L)上调p-Akt-Ser473的作用(P<0.01),提示T0901317通过基因转录调节的方式激活PI3K/Akt信号,此外,PI3K抑制剂LY294002(10μmol/L)预处理可以逆转T0901317(5μmol/L)促HUVEC增殖作用(P<0.01)。结论 LXRs激动剂T0901317可通过激活PI3K/Akt信号通路增强HUVEC的增殖能力。

关键词：肝X受体人脐静脉内皮细胞细胞增殖 PI3K/Akt信号通路

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冠心病患者冠状动脉介入治疗术后氯吡格雷抵抗的发生率及影响因素

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第三军医大学学报 2011年第5期33卷 535-539页

作者：任可宋耀明何作云黄岚周音频李莹李燕卢巍第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管病研究所重庆400037

目的探讨冠心病患者冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary interventions,PCI)后氯吡格雷抵抗发生率及其影响因素。方法选取新桥医院心内科2009年9月至2010年7月期间112例行PCI术治疗的冠心病患者,术前予氯吡格雷300 mg负荷剂量治... 详细信息

目的探讨冠心病患者冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary interventions,PCI)后氯吡格雷抵抗发生率及其影响因素。方法选取新桥医院心内科2009年9月至2010年7月期间112例行PCI术治疗的冠心病患者,术前予氯吡格雷300 mg负荷剂量治疗,术后予75 mg/d持续治疗。测其服药前、术后24 h和术后5 d以5μmol/L的二磷酸腺酐(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板最大聚集率(maximum platelet aggregation rate,MPAR)、CD62P和PAC-1等指标。以血小板聚集抑制率≤10%定义为氯吡格雷抵抗,分为氯吡格雷抵抗组和对氯吡格雷反应性正常组,比较2组临床基本资料、相关常规检查、MARP、CD62P、PAC-1指标及术后随访情况。结果抵抗组和正常组的临床基本资料、相关常规检查及PCI术基本特征等无明显差异;PCI术后24 h和术后5 d发生氯吡格雷抵抗患者分别为46例(41.07%)和27例(24.11%);服药前及PCI术后抵抗组CD62P、PAC-1均高于正常组(P<0.05);术后6个月随访抵抗组心血管事件发生率高于正常组。结论 PCI术前血小板的活化水平是发生氯吡格雷抵抗的独立影响因素之一。

关键词：冠心病氯吡格雷氯吡格雷抵抗冠状动脉介入治疗术

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双层共培养模型中缝隙连接在内皮细胞调节平滑肌细胞增殖能力中的作用

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第三军医大学学报 2009年第4期31卷 285-289页

作者：宋明宝于学军朱光旭赵刚于世勇董红梅康华利黄岚第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管病研究所重庆400037

目的探讨在双层共培养体系中缝隙连接在血管内皮细胞(endothelial cell,EC)调节血管平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)增殖能力中的作用。方法采用植块法分别培养大鼠主动脉内皮及平滑肌细胞,并将2种细胞分别接种至Transwell insert... 详细信息

目的探讨在双层共培养体系中缝隙连接在血管内皮细胞(endothelial cell,EC)调节血管平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)增殖能力中的作用。方法采用植块法分别培养大鼠主动脉内皮及平滑肌细胞,并将2种细胞分别接种至Transwell insert膜的两侧以建立内皮细胞与平滑肌细胞双层共培养模型,并用透射电镜观察2种细胞在Tran-swell insert膜两侧生长情况。用3H-TdR掺入法观察双层共培养模型中平滑肌细胞增殖情况,并观察缝隙连接阻断剂18α-甘草次酸(18α-GA)对平滑肌细胞增殖能力的影响。结果在共培养第1天,EC/SMC组与SMC/SMC组的平滑肌细胞3H-TdR掺入率无统计学差异[(10900±1320)cpm/wellvs(10430±1200)cpm/well,P>0.05]。第2天,EC/SMC组中平滑肌细胞3H-TdR的掺入率有低于SMC/SMC组[(17200±1734)cpm/wellvs(20900±1659)cpm/well]的趋势,但两者差异未达到统计学标准。共培养第3天时,EC/SMC组平滑肌细胞3H-TdR掺入率显著低于SMC/SMC组,两者相比有显著性差异[(25800±1984)cpm/wellvs(33070±3569)cpm/well,P<0.05]。在用18α-GA预处理24h后,EC/SMC共培养3d后平滑肌细胞3H-TdR的掺入率明显高于同期未处理EC/SMC组,两者相比有显著性差异[(30500±2650)cpm/wellvs(25800±1984)cpm/well,P<0.05]。结论双层共培养模型中内皮细胞通过缝隙连接可抑制血管平滑肌细胞的增殖能力。

关键词：内皮细胞平滑肌细胞缝隙连接共培养血管

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晚期糖基化终末产物对骨髓内皮祖细胞功能的影响及意义

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第三军医大学学报 2009年第3期31卷 187-190页

作者：陈剑飞黄岚于世勇宋明宝武晓静晋军赵晓辉赵刚第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管病研究所重庆400037

目的观察体外培养的骨髓内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)在晚期糖基化终末产物(advanced glycationend products,AGEs)作用后功能的改变,探讨AGEs影响EPCs功能的可能机制及在动脉粥样硬化发生、发展中的作用。方法使用... 详细信息

目的观察体外培养的骨髓内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)在晚期糖基化终末产物(advanced glycationend products,AGEs)作用后功能的改变,探讨AGEs影响EPCs功能的可能机制及在动脉粥样硬化发生、发展中的作用。方法使用密度梯度离心法从骨髓获取单个核细胞并进行体外培养。对贴壁细胞进行细胞化学分析,以激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记荆豆凝血素Ⅰ(FITC-UEA-Ⅰ)和DiI-标记的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-acLDL)双染色阳性细胞为正在分化的EPCs。培养细胞中加入不同浓度AGEs,测定AGEs作用后EPCs的迁移、黏附、增殖能力,同时分析细胞内活性氧浓度及细胞的凋亡情况。结果AGEs作用后EPCs生物学功能明显减退,细胞内氧化应激增强,凋亡率增加;同时这种改变可以被AGEs蛋白交联阻断剂ALT711削弱。结论AGEs增加骨髓EPCs内活性氧生成,增强氧化应激,破坏细胞内环境稳定性,使细胞生物学功能受损,最终导致细胞凋亡。这种变化与AGEs浓度成剂量依赖性。

关键词：晚期糖基化终末产物内皮祖细胞动脉粥样硬化氧化应激凋亡

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