检索结果-内蒙古大学图书馆

中华烧伤与创面修复杂志 2024年第6期40卷 543-550页

作者：佐方清苏加庆李阳张丽娟蓝莹莹陈渝龚雅利陈雅洁李俊达彭毅志罗高兴袁志强陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤与化学中毒全国重点实验室重庆400038 陆军第77集团军医院烧伤整形外科乐山614100 陆军军医大学军事预防医学系军事医学统计教研室重庆400038

目的探讨大面积烧伤患者住院期间血红蛋白最低值与预后的关系,从而探寻大面积烧伤患者输血的血红蛋白预警阈值。方法该研究为回顾性观察性研究。2012年10月-2022年10月,陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院收治288例符合入选标准的... 详细信息

目的探讨大面积烧伤患者住院期间血红蛋白最低值与预后的关系,从而探寻大面积烧伤患者输血的血红蛋白预警阈值。方法该研究为回顾性观察性研究。2012年10月-2022年10月,陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院收治288例符合入选标准的大面积烧伤患者,其中男243例、女45例,年龄18~65岁。根据患者最终预后,将患者分为死亡组(54例)和存活组(234例),比较2组患者的性别、年龄、体重指数、烧伤总面积、Ⅲ度烧伤面积、伤后第1次手术时间、第1次手术术前凝血酶原时间(PT)与活化部分凝血活酶时间(APTT)及血红蛋白水平、合并吸入性损伤情况、手术次数、总手术面积、总手术时间、总住院时间、住院期间降钙素原最高值和血小板计数最低值及血红蛋白最低值与脓毒症发生情况等临床资料。根据住院期间血红蛋白最低值,将患者分为<65 g/L组、≥65 g/L且<75 g/L组、≥75 g/L且<85 g/L组、≥85 g/L组,比较4组患者的总住院时间、住院期间病死率与脓毒症发生率、伤后90 d内病死率。利用限制性立方样条模型,在调整协变量前、后,分析大面积烧伤患者住院期间血红蛋白最低值与死亡风险的关系。将住院期间血红蛋白最低值分别作为连续性变量和分类变量,采用logistic回归模型分析调整协变量后大面积烧伤患者住院期间血红蛋白最低值与死亡风险的关系。结果与存活组比较,死亡组患者的烧伤总面积、Ⅲ度烧伤面积和总手术面积均显著增大,第1次手术术前APTT显著延长,手术次数显著减少,总住院时间显著缩短,住院期间降钙素原最高值显著升高,住院期间血小板计数最低值和血红蛋白最低值显著降低,住院期间脓毒症发生比例显著升高(Z值分别为-6.72、-5.40、-2.15、-2.99、-2.21、-7.84、-6.23、-7.03、-3.43,χ^(2)=161.95,P值均<0.05);2组患者其余临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。按住院期间血红蛋白最低值分组的4组患者的住院期间病死率与脓毒症发生率、伤后90 d内病死率比较,差异均有统计学意义(χ^(2)值分别为12.12、15.93、10.62,P<0.05);总住院时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。限制性立方样条模型分析显示,在调整协变量前、后,大面积烧伤患者住院期间血红蛋白最低值与死亡风险均呈近似线性关系(χ^(2)值分别为0.81、0.75,P>0.05)。调整协变量后,logistic回归模型分析显示,当将住院期间血红蛋白最低值作为连续性变量分析时,大面积烧伤患者死亡风险随着血红蛋白的降低而升高(比值比为0.96,95%置信区间为0.92~0.99,P<0.05);当将住院期间的血红蛋白最低值以中位值75.5 g/L为分界值分类时,血红蛋白<75.5 g/L的患者与血红蛋白≥75.5 g/L的患者的死亡风险比较,差异无统计学意义(P>0.05);当同前将患者按住院期间血红蛋白最低值分为4组时,以≥85 g/L组为参考,仅<65 g/L组患者的死亡风险显著升高(比值比为5.37,95%置信区间为1.57~18.29,P<0.05)。结论大面积烧伤患者住院期间血红蛋白最低值与死亡风险呈近似线性相关,当血红蛋白水平下降至65 g/L或更低时,患者的死亡风险显著增加,提示可将65 g/L的血红蛋白水平作为大面积烧伤患者输血的预警阈值。

关键词：烧伤血红蛋白类贫血预后死亡输血预警阈值

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Sertoli细胞在围青春期DEHP暴露所致雄性生殖毒性中的作用及机制研究

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陆军军医大学学报 2025年

作者：徐桂勇张露孙凤琼杨芮周紫垣杨光红贵州医科大学公共卫生与健康学院环境污染与疾病监控教育部重点实验室陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系军队环境卫生学教研室

目的探讨围青春期邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（di-2-ethylhexyl phthalate，DEHP）暴露对成年后雄性小鼠生殖功能损伤的影响和作用机制。方法 180只4周龄雄性C57BL/6J小鼠通过随机数字表法分为玉米油组（对照组）、5 mg/（kg·d... 详细信息

目的探讨围青春期邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（di-2-ethylhexyl phthalate，DEHP）暴露对成年后雄性小鼠生殖功能损伤的影响和作用机制。方法 180只4周龄雄性C57BL/6J小鼠通过随机数字表法分为玉米油组（对照组）、5 mg/（kg·d）DEHP暴露组（低剂量组）、25和125 mg/（kg·d）DEHP暴露组（中剂量组）、250和500 mg/（kg·d）DEHP暴露组（高剂量组），连续灌胃5周，并于14周龄时按雄雌比1:2交配评估DEHP暴露对雄性生殖力的影响；以计算机辅助分析系统检测9周龄和16周龄雄鼠精子质量；ELISA检测血清中激素水平；免疫荧光检测睾丸组织中血睾屏障相关的紧密连接蛋白1（zonula occludens-1，ZO-1）和缝隙连接蛋白43（connexin43，Cx43），以及细胞凋亡相关分子cleaved-Caspase3的蛋白表达；免疫组化检测睾丸组织中Sertoli细胞标志物SOX9蛋白的表达。通过比较毒理基因组学数据库（Comparative Toxicogenomics Database，CTD）筛选并结合GO/KEGG和Reactome富集分析预测可能信号通路。以邻苯二甲酸单（2-乙基己基）酯（mono-2-ethylhexyl phthalate，MEHP）0、50、100、200和400 μmol/L 处理TM4细胞株建立体外暴露模型；检测不同剂量MEHP处理组中TM4细胞活力；采用流式细胞术检测细胞凋亡；通过Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2，及血睾屏障相关蛋白ZO-1和Cx43蛋白的表达水平。结果与对照组相比，500 mg/（kg·d）DEHP暴露组使雌性小鼠的怀孕率从80%降低到52.5%，总产仔数从212只减少到125只。且与对照组相比，9周龄DEHP暴露组小鼠精子密度和活力显著降低，精子总畸形率显著增加（P<0.05），16周龄小鼠的精子活力仍然呈剂量依赖性下降趋势（P<0.05）。中、高剂量DEHP暴露组小鼠曲细精管生精上皮高度显著下降，细胞空泡化增加，上皮萎缩和退化明显。免疫荧光结果显示，与对照组比较，高剂量DEHP暴露组睾丸组织中的细胞凋亡增加，而血睾屏障相关的ZO-1和Cx43蛋白表达减少。血清中雄激素结合蛋白（ABP）、促性腺激素释放激素（GnRH）和睾酮（T）水平呈剂量依赖性降低（P<0.05），而黄体生成素（LH）和血清中促卵泡激素（FSH）的水平均呈剂量依赖性升高（P<0.05）。生物信息学分析，通过CTD分别筛选出与MEHP相关的男性系统疾病基因153个。基于153个基因结合GO富集分析、KEGG通路和Reactome富集分析，凋亡信号通路明显富集（P<0.01）。CCK8结果显示，与对照组相比，MEHP处理组TM4细胞活力呈剂量依赖性降低（P<0.05）；Western blot结果显示，与对照组相比，MEHP处理组中Bcl-2、ZO-1和Cx43蛋白的表达水平明显降低（P<0.05），而Bax蛋白的表达水平明显增加（P<0.05）。结论围青春期DEHP暴露可能通过破坏血睾屏障和激活Sertoli细胞凋亡而导致成年小鼠的精子质量降低及生殖力损伤。

关键词：邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯围青春期 Sertoli细胞血睾屏障男性生殖损伤

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n-3多不饱和脂肪酸通过抑制骨骼肌NLRP3炎症小体活性改善力竭运动小鼠疲劳

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陆军军医大学学报 2023年第24期45卷 2521-2529页

作者：邓项元张瑞良陈帅朱晓辉糜漫天张婷陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系军队营养与食品卫生学教研室重庆市医学营养研究中心重庆市营养与健康重点实验室重庆400038

目的揭示n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs)对力竭运动小鼠骨骼肌炎症和疲劳的作用及机制。方法选取40只鱼油灌胃的7周龄雄性C57BL/6J小鼠(外源性补充n-3 PUFAs)以及20只7周龄雄性Fat-1小鼠(内源性合成n-3 ... 详细信息

目的揭示n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs)对力竭运动小鼠骨骼肌炎症和疲劳的作用及机制。方法选取40只鱼油灌胃的7周龄雄性C57BL/6J小鼠(外源性补充n-3 PUFAs)以及20只7周龄雄性Fat-1小鼠(内源性合成n-3 PUFAs),建立7 d力竭跑台运动小鼠模型。将C57BL/6J小鼠分为4组(每组10只):空白静息组(CON组)、空白运动组(EX组)、鱼油静息组(FO组)、鱼油运动组(FO+EX组);将Fat-1小鼠分为2组(每组10只):Fat-1静息组(FA组)、Fat-1运动组(FA+EX组)。利用全自动生化分析仪检测血清中尿素(urea,UREA)、葡萄糖(glucose,GLU)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH);酶联免疫吸附试验测定血清IL-1β和IL-18含量;RT-qPCR检测腓肠肌IL-1β、IL-18、NLRP3、ASC、Caspase-1基因mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测腓肠肌NLRP3和ASC蛋白表达水平;氧化应激试剂盒检测腓肠肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)以及肌糖原和肝糖原水平;HE染色观察腓肠肌组织形态结构变化。结果n-3 PUFAs降低了力竭运动小鼠血清UREA、CK、LDH水平(P<0.05),升高了GLU水平(P<0.05)。n-3 PUFAs降低了力竭运动小鼠血清IL-1β和IL-18水平(P<0.05)。n-3 PUFAs抑制了力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的mRNA表达水平(P<0.05),抑制了力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3和ASC的蛋白表达水平(P<0.05)。n-3 PUFAs提高了力竭运动小鼠肝糖原和肌糖原含量(P<0.05)。n-3 PUFAs升高了力竭运动小鼠腓肠肌SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低了MDA含量(P<0.05)。结论n-3 PUFAs可有效提高小鼠抗氧化能力,改善力竭运动小鼠疲劳,其机制可能与n-3 PUFAs抑制力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3炎症小体的过度激活有关。

关键词： n-3多不饱和脂肪酸力竭运动 NLRP3炎症小体氧化应激骨骼肌炎症疲劳

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跨膜蛋白196对乳腺癌迁移及侵袭能力的影响

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陆军军医大学学报 2022年第14期44卷 1455-1465页

作者：张哲樊俊刘文斌徐琰陆军特色医学中心乳腺甲状腺外科重庆400042 陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系毒理学研究所重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系军队环境卫生学教研室重庆400038

目的研究跨膜蛋白196(transmembrane protein 196,TMEM196)对乳腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响。方法研究采用癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)和Oncomine数据库分析TMEM196在乳腺癌中的mRNA表达。通过实时定量-聚合酶链反... 详细信息

目的研究跨膜蛋白196(transmembrane protein 196,TMEM196)对乳腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响。方法研究采用癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)和Oncomine数据库分析TMEM196在乳腺癌中的mRNA表达。通过实时定量-聚合酶链反应(quantitative real time-polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测TMEM196在乳腺癌细胞中的表达,利用Kaplan-Meier数据库分析TMEM196对乳腺癌患者预后的影响;采用组织芯片分析TMEM196的蛋白水平和预后作用,该队列包含70例癌旁样本和160例浸润性乳腺癌样本,年龄(53.61±13.13)岁,在2001年1月至2004年8月接受手术切除,随访时间2~150个月;通过细胞增殖、划痕愈合和Transwell实验研究TMEM196对乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响;Western blot检测TMEM196对β-连环蛋白(β-catenin)和基质金属蛋白酶7(matrix metalloproteinase 7,MMP7)表达的影响。结果TMEM196的mRNA水平和蛋白水平在乳腺癌中均显著降低(P<0.05),在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞株MDA-MB-231和TNBC组织中最明显(P<0.05),低表达的TMEM196和较差的总体生存率(overall survival,OS)有关(HR=0.524,95%CI:0.293~0.936,P=0.040);过表达TMEM196之后能够显著抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05),而干扰TMEM196的表达后,能够显著增强细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05);Western blot提示TMEM196能够抑制β-catenin/MMP7信号通路从而降低乳腺癌细胞的运动能力(P<0.05),加入β-catenin抑制剂后能够消除干扰TMEM196后所导致的促肿瘤作用(P<0.05)。结论TMEM196通过调节β-catenin/MMP7信号通路抑制乳腺癌细胞的迁移和侵袭。

关键词： TMEM196 乳腺癌迁移侵袭

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聚苯乙烯微塑料对睾丸间质细胞凋亡的影响

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陆军军医大学学报 2023年第9期45卷 885-892页

作者：卢春升梁月辉韩飞刘晋祎曹佳张爱华贵州医科大学公共卫生与健康学院卫生毒理学系教研室贵阳550025 陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系毒理学研究所重庆400038

目的探讨聚苯乙烯微塑料(polystyrene microplastics,PS-MPs)对睾丸间质细胞凋亡的影响及可能机制。方法通过比较毒理基因组学数据库(CTD)检索Polystyrene导致男性泌尿生殖系统疾病的相关基因,采用GO和KEGG富集分析涉及的功能及信号通... 详细信息

目的探讨聚苯乙烯微塑料(polystyrene microplastics,PS-MPs)对睾丸间质细胞凋亡的影响及可能机制。方法通过比较毒理基因组学数据库(CTD)检索Polystyrene导致男性泌尿生殖系统疾病的相关基因,采用GO和KEGG富集分析涉及的功能及信号通路。使用小鼠睾丸间质细胞(TM3细胞)作为研究模型,采用粒径为5μm和80 nm的PS-MPs(0、10、20、40μg/mL)处理TM3细胞48 h,观察细胞形态,利用CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-qPCR和Western blot检测富集的信号通路中关键分子mRNA和蛋白水平表达变化。结果对CTD数据库筛选的基因进行GO和KEGG富集分析发现,PS-MP暴露相关变化基因明显富集到细胞凋亡功能和p53信号通路(P<0.05)。5μm和80 nm PS-MPs暴露TM3细胞48 h后均能明显抑制细胞生长,诱导细胞凋亡显著增加(P<0.05);5μm和80 nm PS-MPs暴露可上调p53信号通路中p53、Bax的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),上调下游靶基因Caspase3和Caspase9表达(P<0.05),抑制抗凋亡分子Bcl2表达(P<0.05)。结论PS-MPs暴露可能通过p53信号通路诱导睾丸间质TM3细胞的凋亡。

关键词：微塑料聚苯乙烯 TM3细胞细胞凋亡 p53信号通路

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二氢杨梅素通过Sirt3抑制NLRP3炎性小体活性改善血管内皮细胞损伤

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陆军军医大学学报 2023年第9期45卷 964-974页

作者：刘明华申卉汪小兰周曦张婷陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系军队营养与食品卫生学教研室重庆市营养与食品安全重点实验室重庆市医学营养研究中心重庆400038

目的观察二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对通过Sirt3抑制棕榈酸诱导的血管内皮细胞NLRP3炎性小体活化,改善血管内皮细胞损伤的作用机制研究。方法棕榈酸(200μmol/L)处理人脐静脉内皮细胞建立炎症损伤模型,不同浓度DHM(10、20、40μm... 详细信息

目的观察二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对通过Sirt3抑制棕榈酸诱导的血管内皮细胞NLRP3炎性小体活化,改善血管内皮细胞损伤的作用机制研究。方法棕榈酸(200μmol/L)处理人脐静脉内皮细胞建立炎症损伤模型,不同浓度DHM(10、20、40μmol/L)干预后检测内皮细胞活力、LDH释放水平以及内皮细胞黏附因子表达。运用qRT-PCR和蛋白免疫印迹法检测NLRP3炎性小体活化相关细胞因子的mRNA和蛋白表达水平。运用海马能量代谢检测平台和膜电位实验探索DHM对内皮细胞线粒体功能的调节作用。利用Sirt3特异性抑制剂3-TYP(50μmol/L)和Sirt3过表达质粒干预,探索Sirt3在DHM抑制棕榈酸诱导NLRP3炎性小体活化中的作用。结果DHM能显著抑制棕榈酸诱导的内皮细胞活力下降、抑制LDH释放以及ICAM-1和VCAM-1的分泌(P<0.05)。并且,DHM可显著改善线粒体呼吸耗氧量下降,ATP产量及剩余呼吸能力以及抑制线粒体膜电位升高(P<0.05)。同时,DHM可以抑制棕榈酸诱导的NLRP3、IL-18和ASC等的mRNA和蛋白表达(P<0.05),Sirt3过表达质粒转染可增强DHM这一效应,而Sirt3抑制剂3-TYP处理则显著削弱DHM的作用。结论DHM通过激活Sirt3维持内皮细胞线粒体代谢,抑制NLRP3活化,减轻血管内皮细胞炎症损伤。

关键词：二氢杨梅素血管内皮细胞动脉粥样硬化 NLRP3炎性小体 Sirt3

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军队人员健康素养水平及影响因素研究

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陆军军医大学学报 2023年第6期45卷 473-479页

作者：张泉荣红辉邹文博胡晴晴张玲郑传芬陈济安陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系军队健康教育教研室重庆400038 联勤保障部队第924医院卫勤处广西桂林541002 广西军区桂林第二离职干部休养所广西桂林541004

目的了解某部队军队人员健康素养水平并分析其影响因素,为部队制定健康教育和健康促进方案提供理论依据。方法于2022年4月至6月,采用整群抽样方法,利用中国健康教育中心2015年编制的《全国居民健康素养监测调查问卷》对某部队9768名军... 详细信息

目的了解某部队军队人员健康素养水平并分析其影响因素,为部队制定健康教育和健康促进方案提供理论依据。方法于2022年4月至6月,采用整群抽样方法,利用中国健康教育中心2015年编制的《全国居民健康素养监测调查问卷》对某部队9768名军队人员进行横断面调查,包括健康知识和理念、健康生活方式与行为、基本技能3个方面素养,科学健康观、传染病防治、慢性病防治、安全与急救、基本医疗和健康信息6类问题素养;采用χ^(2)检验和多元Logistic回归模型分析数据。结果该部队人员健康素养总体水平为46.2%。在健康素养的3个方面中,基本知识与理念素养水平最高(57.8%),健康技能素养水平次之(50.2%),健康生活方式与行为素养水平最低(44.7%)。在健康素养的6类问题上,安全与急救素养水平最高(79.9%),慢性病防治素养水平最低(35.2%)。多元Logistic回归分析显示:士官、义务兵的健康素养水平低于军官(OR=0.342、OR=0.493),文职人员的健康素养水平高于军官(OR=2.078);工作6~8年的军队人员健康素养水平最高(OR=1.329);41~45岁的军队人员健康素养水平最高(OR=2.613);女性的健康素养水平高于男性(OR=1.472);自身文化程度越高,健康素养水平也越高,其中研究生及以上学历的军队人员健康素养水平最高(OR=3.212);父亲职业为教师的军队人员健康素养水平最高(OR=2.679);母亲职业为医务人员的军队人员健康素养水平最高(OR=1.681);父亲学历为大专/本科的军队人员健康素养水平最高(OR=1.398);母亲学历为研究生及以上的军队人员健康素养水平最低(OR=0.230)。结论该部队单位军队人员的健康素养水平整体处于较高水平,生活方式行为健康素养和疾病防治素养均较低,相关部门应根据健康素养的影响因素,积极采取有效干预措施,促进部队官兵健康素养全面提升。

关键词：军队人员健康素养健康教育影响因素

来源：评论

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RNA去甲基化酶FTO在双酚S诱导GC-2细胞凋亡中的作用及机制研究

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陆军军医大学学报 2022年第6期44卷 601-610页

作者：李景芝刘文斌周诗梦陈洪强曹佳新乡医学院公共卫生学院河南新乡453001 陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系毒理学研究所重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系军队环境卫生学教研室重庆400038 中国医科大学公共卫生学院沈阳110122

目的探讨RNA去甲基化酶FTO在双酚S(bisphenol S,BPS)诱导小鼠精母细胞GC-2凋亡中的作用及机制。方法采用终浓度为0(DMSO对照组)、20、40、80、160、320μmol/L的BPS处理小鼠精母细胞株GC-2细胞72 h,镜下观察细胞形态变化;采用CCK-8法检... 详细信息

目的探讨RNA去甲基化酶FTO在双酚S(bisphenol S,BPS)诱导小鼠精母细胞GC-2凋亡中的作用及机制。方法采用终浓度为0(DMSO对照组)、20、40、80、160、320μmol/L的BPS处理小鼠精母细胞株GC-2细胞72 h,镜下观察细胞形态变化;采用CCK-8法检测细胞活力,通过流式细胞术检测细胞凋亡和周期改变;采用比色法检测RNA甲基化的总体水平;通过Western blot检测RNA甲基转移酶METTL3、RNA去甲基化酶FTO、RNA甲基化识别蛋白YTHDF1和细胞凋亡相关分子P53、P21、BCL2、Caspase-9、Caspase-3、BAX以及细胞周期相关分子CyclinD1、CDK4、CDK2的蛋白表达水平。建立FTO基因干扰细胞模型,采用CCK-8法检测细胞活力,采用流式细胞术检测细胞凋亡改变,通过Western blot检测FTO和细胞凋亡相关分子P53、BCL2、BAX的蛋白表达水平。结果与对照组相比,BPS染毒组GC-2细胞数量明显减少,出现较多的空泡细胞;细胞存活率呈下降趋势,尤其在160、320μmol/L BPS染毒剂量下降显著(P<0.05);细胞凋亡率显著升高,凋亡相关分子P53、P21、Caspase-9和Caspase-3蛋白水平显著增加,BCL2的蛋白水平显著下调(P<0.05);BPS浓度在80、160、320μmol/L时细胞周期阻滞在G_(1)/S期,细胞周期G_(1)/S期相关分子CyclinD1、CDK4、CDK2的蛋白水平显著下调(P<0.05);在80~320μmol/L BPS染毒剂量组下,RNA甲基化的总体水平显著升高(P<0.01);RNA甲基转移酶METTL3和RNA甲基化识别蛋白YTHDF1的蛋白水平无明显变化,而RNA去甲基化酶FTO的蛋白水平显著下降(P<0.05)。与对照组相比,干扰FTO表达后GC-2细胞数量明显减少,出现较多的空泡细胞,细胞活力显著降低(P<0.01);细胞凋亡率显著升高,P53的蛋白水平显著上调,BCL2的蛋白水平显著下调(P<0.05)。结论RNA去甲基化酶FTO可能通过调控P53-P21和BCL2线粒体途径在BPS诱导的GC-2细胞凋亡过程中发挥重要作用。

关键词：双酚S 小鼠精母细胞 RNA去甲基化酶FTO 细胞凋亡

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50 Hz磁场和双酚A暴露对大鼠脑组织和Neuro-2a细胞Tau蛋白磷酸化的影响

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陆军军医大学学报 2022年第9期44卷 950-959页

作者：张彦文吕艳玲马秦龙高鹏陈纯海何旻蒂张蕾卢永辉皮会丰余争平陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系军队劳动卫生学教研室电磁辐射医学防护教育部重点实验室重庆400038

目的研究50 Hz磁场、双酚A(bisphenol A,BPA)单独和联合暴露对神经细胞Tau蛋白磷酸化的影响。方法24只SD雄性大鼠,体质量(150±10)g,分为对照组(生理盐水灌胃+50 Hz磁场假性暴露)、50 Hz磁场暴露组(0.5 mT、4 h/d 50 Hz磁场暴露+生... 详细信息

目的研究50 Hz磁场、双酚A(bisphenol A,BPA)单独和联合暴露对神经细胞Tau蛋白磷酸化的影响。方法24只SD雄性大鼠,体质量(150±10)g,分为对照组(生理盐水灌胃+50 Hz磁场假性暴露)、50 Hz磁场暴露组(0.5 mT、4 h/d 50 Hz磁场暴露+生理盐水灌胃)、BPA暴露组(BPA20μg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃+50 Hz磁场假性暴露)、50 Hz磁场和BPA复合暴露组(BPA 20μg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃+0.5 mT、4 h/d 50 Hz磁场暴露)4组,每组6只。处理1次/d,6 d/周,连续12周。小鼠神经母细胞瘤细胞株(Neuro-2a),分为对照组、50 Hz磁场暴露组(1 mT、48 h)、BPA暴露组(100μmol/L、24 h)、50 Hz磁场+BPA复合暴露组(1 mT、48 h+100μmol/L,24 h)4组。大鼠暴露结束按标准方法取材,组织免疫荧光化学方法检测大脑皮层和海马脑组织Tau-Thr^(231)、Tau-Ser^(404)的表达以及细胞凋亡。细胞实验暴露后采用CCK-8法检测细胞活力,采用细胞免疫荧光化学和Western blot方法检测Tau-Thr^(231)、TauSer;、Caspase-3的表达。结果50 Hz磁场暴露12周后,大鼠皮层和海马脑区Tau-Thr^(231)位点磷酸化水平明显升高(P<0.05);BPA暴露或与50 Hz磁场复合暴露12周后,大鼠皮层和海马脑区Tau-Thr^(231)位点磷酸化水平、皮层Tau-Ser^(404)位点磷酸化水平明显升高(P<0.05),复合暴露组皮层和海马脑区细胞凋亡水平变化明显(P<0.05)。50 Hz磁场暴露、BPA单独暴露或与50 Hz磁场复合暴露48 h后,Neuro-2a细胞活力均明显低于对照组(P<0.05)。50 Hz磁场暴露48 h后,Neuro-2a细胞Tau-Ser^(404)位点磷酸化水平明显高于对照组(P<0.05);BPA单独暴露或与50 Hz磁场复合暴露48 h后,Neuro-2a细胞Tau-Thr^(231)位点和Tau-Ser^(404)位点磷酸化水平、Caspase-3的表达水平明显升高(P<0.05)。结论50 Hz磁场、BPA暴露可引起神经细胞Tau蛋白不同位点过度磷酸化,并且二者之间存在协同效应,可引起神经细胞损伤。

关键词： 50 Hz磁场双酚A 雄性大鼠 Neuro-2a细胞 Tau蛋白磷酸化

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驱动蛋白家族成员5A介导的溶酶体功能在镉神经毒性中的作用

引用

陆军军医大学学报 2022年第4期44卷 320-328页

作者：邓平陈梦妍谢佳田丽余争平皮会丰陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系军队劳动卫生学教研室电磁辐射医学防护教育部重点实验室重庆400038

目的探讨驱动蛋白家族成员5A(kinesin family member 5A,KIF5A)介导的溶酶体功能损伤在镉神经毒性中的作用。方法以原代培养的SPF级C57BL/6J小鼠皮层神经元为模型,分为对照组和镉暴露组。检测氯化镉暴露24 h后皮层神经元的半数抑制浓度(... 详细信息

目的探讨驱动蛋白家族成员5A(kinesin family member 5A,KIF5A)介导的溶酶体功能损伤在镉神经毒性中的作用。方法以原代培养的SPF级C57BL/6J小鼠皮层神经元为模型,分为对照组和镉暴露组。检测氯化镉暴露24 h后皮层神经元的半数抑制浓度(IC_(50))。进一步用1、2、3μmol/L氯化镉处理神经元24 h,检测细胞存活率、神经元分化和溶酶体功能。RT-qPCR和Western blot检测KIF5A mRNA和蛋白的表达。腺病毒过表达KIF5A检测镉暴露后神经元的溶酶体功能、分化及细胞存活率。结果神经元暴露氯化镉24 h的半数抑制浓度IC_(50)为2.9μmol/L。与对照组相比,2、3μmol/L镉暴露24 h后神经元细胞活力受到抑制(P<0.01),突起生长的总长度和分枝点数目显著减少(P<0.01)。此外,与对照组相比,2、3μmol/L氯化镉处理后显著抑制神经元溶酶体组织蛋白酶B(cathepsin B,CTSB)的活性和改变其酸性环境(P<0.01),但是对组织蛋白酶D(cathepsin D,CTSD)活性没有影响。镉暴露后KIF5A的mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01)。过表达KIF5A可以显著改善镉暴露对神经元组织蛋白酶活性CTSB的抑制、稳定镉暴露造成的溶酶体pH值改变,拮抗镉暴露对神经元细胞活力及突起生长的抑制作用(P<0.01)。结论镉暴露显著减少神经元中KIF5A蛋白的表达,从而损伤溶酶体功能,抑制神经元细胞活力及突起生长。

关键词：氯化镉神经毒性 KIF5A 溶酶体功能

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