检索结果-内蒙古大学图书馆

Perilipin 2在小鼠肝脏CGI-58特异性敲除所致肝脏微泡型脂肪变性中的作用

陆军军医大学学报 2024年第15期46卷 1701-1712页

作者：张艺馨李杰万小勤蒋孝清陈江慧邓芳李旻典张倩包鑫余张志辉陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院心血管内科代谢生物钟与心血管疾病中心重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院老年心脑血管疾病教育部重点实验室重庆400038 重庆医科大学基础医学院重庆400016 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系病理生理学教研室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全科医学科重庆400038

目的探究Perilipin 2(Plin2)在肝脏CGI-58特异性敲除所致脂肪肝的作用,并比较Plin2和Plin3在脂滴生成和脂质蓄积的作用效能。方法将20只7周龄CGI-58^(Flox/Flox)小鼠(雄鼠10只,雌鼠10只)根据性别采用完全随机分组法分为对照组(NC组,n=5... 详细信息

目的探究Perilipin 2(Plin2)在肝脏CGI-58特异性敲除所致脂肪肝的作用,并比较Plin2和Plin3在脂滴生成和脂质蓄积的作用效能。方法将20只7周龄CGI-58^(Flox/Flox)小鼠(雄鼠10只,雌鼠10只)根据性别采用完全随机分组法分为对照组(NC组,n=5,注射靶向肝脏实现过表达Cre蛋白及对照Micro-RNA的腺相关病毒)和实验组(Mi-KD组,n=5,注射靶向肝脏实现过表达Cre蛋白及靶向Plin2的Micro-RNA的腺相关病毒),记录小鼠体质量变化,检测小鼠代谢相关表型和肝脏病理学的差异,RT-qPCR检测小鼠肝脏脂质代谢和胆固醇代谢相关基因的改变;以AML-12小鼠肝细胞作为细胞模型,构建SiRNA实现AML-12细胞Plin2/Plin3敲低,Bodipy染色和酶比色法检测对比正常培养和OA诱导下Plin2/Plin3敲低后AML-12细胞脂滴生成和脂质蓄积。结果Mi-KD小鼠肝脏中的PLIN2蛋白水平降低了99%以上;Mi-KD缓解了CGI-58特异性敲除雌鼠的肝肿大(P=0.0195)和肝细胞损伤(P=0.0004),降低了组织学NAS评分(P=0.0002)和肝脏甘油三酯含量(P=0.0166),显著改善了肝脏CGI-58特异性敲除所致的肝脏微泡型脂肪变性;敲低Plin2使AML-12细胞内甘油三酯含量呈下降趋势,敲低Plin3显著降低AML-12细胞内甘油三酯含量(P=0.0014);在OA诱导下,Plin2/Plin3敲低均显著降低OA诱导的AML-12细胞内甘油三酯的蓄积(P<0.05)。结论肝脏Plin2在CGI-58敲除所致的微泡型脂肪变性的发展过程中至关重要,Plin2和Plin3均参与肝细胞脂滴生成与脂质蓄积,且Plin3的作用强于Plin2。

关键词：肝脏微泡型脂肪变性围脂滴包被蛋白2 比较鉴定基因-58 钱林-多尔夫曼综合征脂滴

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SOX6-SOCS3通过STAT3信号通路调控缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖

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第三军医大学学报 2021年第4期43卷 295-302页

作者：王羽王授衔陈德伟刘宝高钰琪陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原特需药品与器材研究室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系病理生理学教研室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系极端环境医学教育部重点实验室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系全军高原医学重点实验室重庆400038

目的探究SRY盒转录因子6(SRY-Box transcription factor 6,SOX6)-细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)在缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(human pulmonary artery smooth cells, HPASMCs)增殖中的作用及其可能机制。方法 (1)4%O2缺氧处理HPASMCs分为3组:常氧组、缺氧24 h组、缺氧48 h组(n=3)。(2)使用小RNA干扰SOX6或SOCS3表达,干扰SOX6表达分为4组:si-SOX6-NC组、si-SOX6-1组、si-SOX6-2组、si-SOX6-3组(n=3),干扰SOCS3表达分为3组:si-SOCS3-NC组、si-SOCS3-1组、si-SOCS3-2组(n=3)。(3)构建慢病毒过表达SOX6细胞后缺氧处理48 h,分为4组:常氧对照组、过表达SOX6组、缺氧对照组、缺氧+过表达SOX6组(n=3)。(4)采用CCK-8检测各组细胞增殖,RT-qPCR、Western blot检测各组SOX6、SOCS3、磷酸化信号转导与转录激活因子3(phosphorylated-signal transduction and activators of transcription 3,p-STAT3)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果缺氧可降低SOX6和SOCS3的表达(P<0.01),不仅能诱导HPASMCs增殖(P<0.05),还能显著上调p-STAT3、PCNA的表达(P<0.05)。在常氧条件下,干扰SOX6或SOCS3可显著增强HPASMCs的增殖(P<0.05),细胞中p-STAT3、PCNA的表达也显著升高(P<0.01)。在缺氧条件下过表达SOX6可显著抑制缺氧诱导的HPASMCs增殖(P<0.01),并显著降低p-STAT3、PCNA的表达(P<0.01)。结论 SOX6-SOCS3可抑制缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞的增殖,其机制可能与抑制STAT3信号通路有关。

关键词： SOX6 SOCS3 STAT3 肺动脉平滑肌细胞缺氧增殖

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丁酸对缺氧血管内皮细胞一氧化氮分泌的影响及机制研究

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第三军医大学学报 2020年第7期42卷 639-645页

作者：杨诚忠冯岚陈德伟张钢高钰琪谭小玲陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:高原生理学与病理学教研室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:高原特需药品与器材研究室病理生理学教研室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:全军高原医学重点实验室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:极端环境医学教育部重点实验室重庆400038

目的研究缺氧血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)下降的机制,探讨丁酸的干预作用。方法人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分为常氧组(21%O2,N)、缺氧组(1%O2,H)、缺氧+溶剂对照组(H+D)、缺氧+丁酸组(H+B)、缺... 详细信息

目的研究缺氧血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)下降的机制,探讨丁酸的干预作用。方法人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分为常氧组(21%O2,N)、缺氧组(1%O2,H)、缺氧+溶剂对照组(H+D)、缺氧+丁酸组(H+B)、缺氧+干扰对照组(H+Ci)和缺氧+siRNA干扰组(H+Si)。硝酸还原法检测HUVECs培养上清液NO水平;荧光定量PCR检测一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA水平,Western blot检测eNOS蛋白水平、乙酰化水平以及组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)蛋白水平。免疫共沉淀技术检测HDAC3和eNOS的相互作用。结果缺氧6 h后,HUVECs培养上清中NO水平降低,与常氧组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);缺氧组HUVECs中eNOS蛋白水平降低,但eNOS的mRNA水平没有明显变化。与常氧组相比,缺氧组HUVECs中,HDAC3的蛋白表达没有变化,但HDAC3与eNOS的结合增加,eNOS的乙酰化水平下降。与缺氧+干扰对照组相比,缺氧+siRNA干扰组细胞中eNOS的蛋白水平显著升高。缺氧+丁酸(4 mmol/L)处理组HUVECs培养上清中NO水平升高,与缺氧+溶剂对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);同时,缺氧+丁酸(4 mmol/L)处理组HUVECs细胞中eNOS蛋白水平升高。缺氧+丁酸(4 mmol/L)处理组HUVECs中HDAC3与eNOS的结合减少,eNOS乙酰化水平降低。结论缺氧促进HDAC3和eNOS结合,抑制eNOS的乙酰化,可能通过降低eNOS蛋白的稳定性,抑制NO分泌,而丁酸可以抑制这一过程。

关键词： NO eNOS HDAC3 丁酸缺氧

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缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1表达的影响

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第三军医大学学报 2020年第6期42卷 568-575页

作者：李晓栩黄缄矫力崔宇杨诚忠魏铭陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:高原生理学与病理学教研室重庆4400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:极端环境医学教育部重点实验室重庆4400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:全军高原医学重点实验室重庆4400038 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016

目的研究缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达的影响。方法分离大鼠肺成纤维细胞,用48孔Boyden趋化小室观察大鼠成纤维细胞在不同浓度(0、10、100、1000 nmol/L组)的FPR激动剂(fMLF)作用下的趋化能... 详细信息

目的研究缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达的影响。方法分离大鼠肺成纤维细胞,用48孔Boyden趋化小室观察大鼠成纤维细胞在不同浓度(0、10、100、1000 nmol/L组)的FPR激动剂(fMLF)作用下的趋化能力。将细胞置于低氧培养箱中培养(1%O2,5%CO2,94%N2,37℃)24 h,取细胞培养上清,结合FPR特异性拮抗剂tBoc处理,检测缺氧培养上清中FPR介导的趋化活性。将细胞分为常氧组[普通培养箱(5%CO2,95%空气,37℃)]和缺氧组[置低氧培养箱中培养(1%O2,5%CO2,94%N2,37℃)2、12、24 h],用免疫印迹、PCR检测大鼠肺成纤维细胞FPR1和FPR激活物膜联蛋白A1(annexin A1,AnxA1)的蛋白、mRNA水平。不同浓度fMLF作用下细胞中FPR1、AnxA1的蛋白水平。使用tBoc预处理细胞并缺氧24 h后,检测FPR1、AnxA1的蛋白水平。结果fMLF可明显引起大鼠肺成纤维细胞趋化100 nmol/L组引起趋化至膜下侧的细胞数增多最为显著(P<0.05)。缺氧后的细胞培养上清趋化活性显著高于常氧组(P<0.05),加入tBoc后其趋化活性显著降低(P<0.05),降低程度显著高于常氧组。缺氧12 h,肺成纤维细胞的FPR1蛋白水平显著增加(P<0.05)。缺氧12、24 h与缺氧0 h组相比较,AnxA1的蛋白水平显著增加(P<0.05)。与常氧组相比较肺成纤维细胞的FPR1、AnxA1的mRNA水平显著增加(P<0.05);随着fMLF浓度的升高,FPR1和AnxA1的蛋白表达水平逐渐增加,100、1000 nmol/L组与0 nmol/L组相比,具有显著性差异(P<0.05)。甲酰肽受体拮抗剂tBoc可以显著削弱此效应。结论原代培养的大鼠肺成纤维细胞表达FPR1,缺氧促进大鼠肺成纤维细胞FPR1及其激活物表达与分泌,FPR1激活可进一步增强受体及其激活物的表达与分泌。

关键词：成纤维细胞缺氧趋化甲酰酞受体

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低氧对小鼠生精小管的损伤作用及对精母细胞凋亡的诱导作用

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第三军医大学学报 2020年第6期42卷 576-582页

作者：殷骏柳君泽倪兵唐中伟高志奇赵力张梦洁陈德伟何文娟廖卫公陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:病理生理学教研室极端环境医学教育部重点实验室全军高原医学重点实验室重庆400038

目的探讨低氧暴露下小鼠生精小管病理损伤情况以及低氧对小鼠精母细胞(GC-2spd,GC-2)细胞凋亡的影响。方法40只3周龄雄性Balb/c小鼠按照Excel Random函数随机分为常氧组、低氧15、30、60 d组,低氧各组小鼠分别暴露于模拟海拔6000 m低压... 详细信息

目的探讨低氧暴露下小鼠生精小管病理损伤情况以及低氧对小鼠精母细胞(GC-2spd,GC-2)细胞凋亡的影响。方法40只3周龄雄性Balb/c小鼠按照Excel Random函数随机分为常氧组、低氧15、30、60 d组,低氧各组小鼠分别暴露于模拟海拔6000 m低压舱中减压15、30、60 d,常氧组在平原(海拔300 m)喂养,减压结束后取睾丸组织,HE和TUNEL染色检测睾丸生精小管的病理损伤;将体外培养的GC-2spd细胞,随机分为低氧组和常氧组,低氧组细胞置1%氧和5%二氧化碳低氧培养箱中培养48、60和72 h,常氧组置21%氧和5%二氧化碳培养箱中培养48、60和72 h。采用流式细胞技术、TUNEL检测法、培养液上清乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性测定和培养液caspase-3/8/9活性测定等方法来检测GC-2细胞凋亡情况。结果低氧15、30、60 d组小鼠睾丸生精小管生精细胞凋亡率分别为(37.2±5.4)%、(66.3±6.4)%、(73.5±8.2)%,均显著高于常氧组凋亡率(4.6±1.4)%,P<0.01,流式细胞术检测低张性缺氧(低氧)48、60、72 h组细胞凋亡率为(15.43±1.47)%、(44.10±14.10)%、(63.36±12.74)%,显著高于常氧48、60、72 h组细胞的凋亡率(4.18±1.40)%、(5.45%±2.30)%、(14.47±8.21)%,(P<0.01),TUNEL法显示低氧48、60、72 h组凋亡细胞数/视野(200×)为22±3、55±5、82±12,显著高于常氧48、60、72 h组5±1、8±2、15±4(P<0.01),低氧48 h组LDH值(1.28±0.18)U/mL显著高于常氧48 h组(0.48±0.09)U/mL(P<0.01),低氧48 h组caspase-3/8/9值分别为12.20±0.42、2.73±0.60、10.90±0.40,显著高于常氧48 h组7.67±0.45、16.20±0.56、7.03±0.25,(P<0.01)。结论低氧对小鼠生精小管的损伤可能是通过诱导精母细胞凋亡产生。

关键词：凋亡低氧精母细胞

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GBT440对鼠血液氧结合特性的影响以及抗缺氧效果

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第三军医大学学报 2020年第9期42卷 923-928页

作者：魏铭黄缄崔宇苏文婷李晓栩官立彬沈宜重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原生理学与病理学教研室全军高原医学重点实验室特殊环境医学教育部重点实验室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原生理学与病理学教研室全军高原医学重点实验室第一附属医院全军病理学研究所重庆400038 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室实验教学管理中心重庆400016

目的观察血红蛋白变构剂Voxelotor(GBT440)对血液携氧特性的影响及其抗缺氧作用。方法将不同浓度GBT440与小鼠全血在37℃孵育1 h,通过血氧分析仪绘制氧解离曲线(oxygen dissociation curves,ODCs)并计算P50,且通过分别添加酸、碱改变样... 详细信息

目的观察血红蛋白变构剂Voxelotor(GBT440)对血液携氧特性的影响及其抗缺氧作用。方法将不同浓度GBT440与小鼠全血在37℃孵育1 h,通过血氧分析仪绘制氧解离曲线(oxygen dissociation curves,ODCs)并计算P50,且通过分别添加酸、碱改变样本pH值,检测ODCs的变化。将24只SD雄性大鼠按随机数表法分为常氧对照、常氧用药、缺氧对照、缺氧用药组(n=6)。对照组和用药组大鼠分别以0、100 mg/kg GBT440灌胃,1 h后将常氧组和缺氧组大鼠分别置于21%O2和10%O2的密闭小室中;6 h后取所有大鼠腹主动脉血,进行血气检测。另将C57雄性小鼠同以上的分组和实验处理,取材前1.5 h腹腔注射缺氧探针派诺硝唑,用免疫组织化学方法检测小鼠肝、肾、脑组织的缺氧程度。结果随着与血液孵育的GBT440浓度的增加,ODCs呈剂量依赖性左移,P50降低(P<0.05),加酸后ODCs右移,加碱后ODCs左移。未使用GBT440时,与常氧组相比,缺氧组动脉氧分压[p(O2)]、动脉血氧饱和度(SpO2)均显著降低(P<0.05),肝、肾、脑组织缺氧程度明显加重;使用GBT440后,上述变化得以改善,与缺氧对照组相比,缺氧用药组p(O2)增加了21.35%;SpO2增加了8.14%(P<0.05),肝、肾、脑组织缺氧程度明显减轻。结论GBT440能提高血液的携氧能力,改善组织的缺氧程度,有望成为一种有效的抗缺氧药物。

关键词： GBT440 缺氧血红蛋白氧亲和力

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病理生理学实验课程准备工作的体会

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2021年第12期 265-266页

作者：殷骏唐中伟高志奇邓芳倪兵陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系病理生理学教研室·教育部极端环境医学重点实验室·中国人民解放军高原医学重点实验室重庆400038

病理生理学实验准备是病理生理学实验教学的关键组成部分,关系病理生理学教学与实验的全局,实验准备的好坏对于实验教学的顺利开展及理论教学的深化均具有重要意义。结合多几年来负责实验准备工作,浅谈病理生理学实验教学准备中的几点... 详细信息

病理生理学实验准备是病理生理学实验教学的关键组成部分,关系病理生理学教学与实验的全局,实验准备的好坏对于实验教学的顺利开展及理论教学的深化均具有重要意义。结合多几年来负责实验准备工作,浅谈病理生理学实验教学准备中的几点体会。

关键词：病理生理学实验教学自身素质实验室管理

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7种不同组织来源细胞缺氧损伤效应评价

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第三军医大学学报 2019年第6期41卷 570-574页

作者：冯岚陈德伟高文祥陈建徐刚鄂国基吴庆孙滨达何姝张二龙高钰琪陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原特需药品与器材研究室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系全军高原医学重点实验室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系病理生理学教研室重庆400038

目的观察缺氧条件下7种不同类型细胞损伤程度,筛选对缺氧损伤敏感的细胞模型。方法选择CCD 841 CoN、GES-1、HUVEC、HEB、HEK-293、HBE和L02等7种不同组织来源的细胞,利用低氧工作站构建不同缺氧浓度(5%O_2和1%O_2)细胞缺氧模型,使用CC... 详细信息

目的观察缺氧条件下7种不同类型细胞损伤程度,筛选对缺氧损伤敏感的细胞模型。方法选择CCD 841 CoN、GES-1、HUVEC、HEB、HEK-293、HBE和L02等7种不同组织来源的细胞,利用低氧工作站构建不同缺氧浓度(5%O_2和1%O_2)细胞缺氧模型,使用CCK-8和LDH方法检测细胞增殖及损伤情况。并用红景天(0.625μmol/L、2.5 mmol/L)和丁苯酞(1、2μmol/L)于缺氧开始时处理细胞,观察是否可改善缺氧细胞损伤。结果与21%O_2相比,1%O_2处理24 h时,HEB细胞增殖能力显著降低(P<0.05);与21%O_2相比,5%O_2与1%O_2处理24 h HEB、HUVEC、HBE、HEK-293、CCD 841 CoN、GES-1和L02细胞其上清中LDH酶活力均显著升高(P<0.05,P<0.01);在HEB细胞中,红景天(2.5 mmol/L)和丁苯酞(1μmol/L)处理可显著逆转低氧诱导的细胞增殖和细胞活力降低(P<0.05);红景天(2.5 mmol/L)和丁苯酞(1μmol/L)处理可显著逆转低氧诱导的LDH酶活力升高(P<0.05,P<0.01)。结论 HEB细胞对缺氧最为敏感,是较好的抗缺氧损伤药物效应研究细胞的模型。

关键词：缺氧组织细胞细胞增殖 LDH

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一氧化氮对红细胞携氧特性的作用及体内吸入对小鼠耐缺氧能力的影响

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第三军医大学学报 2019年第12期41卷 1131-1135页

作者：苏文婷崔宇李晓栩官立彬黄缄沈宜重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原生理学与病理学教研室特殊环境医学教育部重点实验室全军高原医学重点实验重庆400038 重庆医科大学实验教学管理中心重庆400016

目的研究一氧化氮(nitric oxide, NO)对红细胞携氧特性和小鼠耐缺氧能力的影响及两者的相互关系。方法取8周龄C57雄性小鼠外周血,置于氧离曲线测绘仪的氧合池中,通入含有NO的氮气,描绘通入不同浓度NO时的氧离曲线,计算氧亲和力参数P50... 详细信息

目的研究一氧化氮(nitric oxide, NO)对红细胞携氧特性和小鼠耐缺氧能力的影响及两者的相互关系。方法取8周龄C57雄性小鼠外周血,置于氧离曲线测绘仪的氧合池中,通入含有NO的氮气,描绘通入不同浓度NO时的氧离曲线,计算氧亲和力参数P50及希尔系数,探讨NO对小鼠外周血红细胞携氧特性的影响。小鼠按随机数字表法分为常氧组和缺氧组(5%O2),缺氧组再根据未吸入NO及吸入NO浓度(5、10、20 mL/m3)分为4组。小鼠被麻醉后,将其口鼻部置于自制的密闭玻璃箱。玻璃箱预先通入纯N2、NO、15%O2,将气体浓度预置为5%O2和相应浓度的NO。用血氧饱和度仪检测鼠尾血氧饱和度,同时记录小鼠的存活时间。结果通入100、200 mL/m3 NO均可使氧离曲线发生明显左移,显著降低P50(P<0.05)。与常氧组比较,缺氧小鼠血氧饱和度显著降低,吸入20 mL/m3 NO显著削弱小鼠在缺氧环境中血氧饱和度的降低程度(P<0.05)。与未吸入NO的缺氧对照组比较,吸入5、10、20 mL/m3 NO组小鼠存活时间均延长,其中10、20 mL/m3 NO组小鼠存活时间的延长差异具有统计学意义(P<0.05)。吸入20 mL/m3 NO时,缺氧条件下的存活时间与血氧饱和度呈正相关关系(P<0.05)。结论吸入NO增加细胞血红蛋白氧亲和力,改善缺氧条件下血氧饱和度;NO对红细胞携氧特性的改善作用与缺氧耐受力增强有关。

关键词：一氧化氮红细胞血红蛋白氧亲和力缺氧耐受

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醋甲唑胺对小鼠的抗缺氧效能及在预防人群急性高原反应中的作用研究

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第三军医大学学报 2018年第1期40卷 12-16页

作者：徐刚黄河陈德伟官立彬孙滨达胡邱蒋春华罗勇军刘福玉高钰琪第三军医大学高原军事医学系高原特需药品与卫生装备研究室重庆400038 第三军医大学高原军事医学系全军高原医学重点实验室重庆400038 第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原病理学教研室重庆400038

目的研究醋甲唑胺(Methazolamide,MTZ)的抗缺氧效应及其在预防急性高原反应中的作用。方法小鼠灌胃给予MTZ后,通过密闭缺氧实验、心肌缺氧实验、大脑缺血缺氧实验、亚硝酸钠中毒实验,分别检测小鼠密闭缺氧状态下的标准耐受时间、小鼠心... 详细信息

目的研究醋甲唑胺(Methazolamide,MTZ)的抗缺氧效应及其在预防急性高原反应中的作用。方法小鼠灌胃给予MTZ后,通过密闭缺氧实验、心肌缺氧实验、大脑缺血缺氧实验、亚硝酸钠中毒实验,分别检测小鼠密闭缺氧状态下的标准耐受时间、小鼠心肌缺氧标准耐受时间、断头处死后张口动作持续时间、亚硝酸钠中毒后存活时间等指标。在高原现场比较志愿者口服MTZ或安慰剂后,急性高原病的发病率、血氧饱和度及心率。结果 MTZ 400、200、100 mg/kg组的小鼠密闭缺氧状态下的标准耐受时间均显著高于对照组[25.01(2.40)、21.11(4.64)、16.39(5.14)vs 14.62(3.62)min/100 m L,P<0.05]。同时,200 mg/kg的MTZ还可以显著延长小鼠心肌缺氧标准耐受时间[(13.08±1.35)min/100 m L vs(8.30±0.94)min/100 m L,P<0.01]和断头处死后张口动作持续时间(43.22±8.23)s vs(20.44±2.60)s,P<0.01]。人群试验表明MTZ显著降低急性高原病的发病率(19.4%vs 3.45%,P<0.05),并显著提高急进高原人群的血氧饱和度[85%(4%)vs 87%(3.5%),P<0.05],降低心率[100(17)/min vs 90(21.5)/min,P<0.05]。结论 MTZ可显著提高机体抗缺氧能力,能有效预防急性高原病。

关键词：醋甲唑胺缺氧急性高原反应碳酸酐酶

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