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急性低压缺氧大鼠脑线粒体基因组与细胞核基因组相互关系的研究

急性低压缺氧大鼠脑线粒体基因组与细胞核基因组相互关系的研究

引用

中国生理学会第六届应用生理学委员会全国学术会议

作者：柳君泽陈丽峰宋熔第三军医大学高原军事医学系病理生理与高原生理教研室第三军医大学高原军事医学系病理生理与高原生理教研室第三军医大学高原军事医学系病理生理与高原生理教研室

目的:通过观察线粒体蛋白合成特异抑制剂(氯霉素)处理大鼠急性缺氧暴露后脑线粒体细胞色素氧化酶(COX)亚基Ⅰ和ⅣmRNA及蛋白的表达,探讨缺氧时mtDNA与nDNA的相互关系。方法:Wistar系大鼠随机分为平原对照组、急性缺氧组、抑制剂组、抑... 详细信息

目的:通过观察线粒体蛋白合成特异抑制剂(氯霉素)处理大鼠急性缺氧暴露后脑线粒体细胞色素氧化酶(COX)亚基Ⅰ和ⅣmRNA及蛋白的表达,探讨缺氧时mtDNA与nDNA的相互关系。方法:Wistar系大鼠随机分为平原对照组、急性缺氧组、抑制剂组、抑制剂复合急性缺氧组。缺氧条件为低压舱模拟海拔5000m高原,大气

关键词：线粒体蛋白急性低压缺氧细胞核基因组大鼠脑

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新风量、温度和相对湿度对低压舱模拟高原缺氧实验的影响

新风量、温度和相对湿度对低压舱模拟高原缺氧实验的影响

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第六次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议

作者：曹利飞柳君泽黄庆愿高钰琪第三军医大学病理生理学高原生理学教研室第三军医大学病理生理学高原生理学教研室第三军医大学病理生理学高原生理学教研室第三军医大学病理生理学高原生理学教研室

低压舱模拟高原缺氧实验,具有实验条件可控和常压低氧不可替代的优势。其新风量和温度、湿度条件的正确控制,是模拟高原缺氧实验成功进行的基本条件。通过选择不同高度（绝对压力）条件下满足实验新风量需要的真空泵,设置空气流量计、... 详细信息

低压舱模拟高原缺氧实验,具有实验条件可控和常压低氧不可替代的优势。其新风量和温度、湿度条件的正确控制,是模拟高原缺氧实验成功进行的基本条件。通过选择不同高度（绝对压力）条件下满足实验新风量需要的真空泵,设置空气流量计、舱内冷热装置和温度湿度控制装置,便可对模拟高原缺氧实验的基本条件进行控制。载人低压舱模拟高原缺氧实验基本条件,使受试对象产生的污染物被新鲜空气有效稀释,符合卫生要求的新风量为30m/人·h;缺氧条件下避免过度冷热不适感,适宜的温度为18～26℃,相对湿度为40～60%,有利于缺氧实验的正常进行。低压舱减压时,可使室外空气进入舱内后的相对湿度降低一定数量。重庆夏、冬季节平均相对湿度为81%和76%,年平均相对湿度79%,低压舱减压至4000～6000米模拟高度后,舱内空气相对湿度自然下降至45%和60%左右。若模拟高原缺氧实验的相对湿度小于上述范围,则应增加加湿装置。动物低压舱模拟高原缺氧实验基本条件,应消除动物排泄物引起的空气污染,需要的新风换气次数为7次/h以上,温度为20～26℃,相对湿度40～70%。若动物缺氧实验时温度低于20～26℃,排除动物体质原因,缺氧动物存活率将下降。模拟4000～6000高度,15～30昼夜,温度13～18℃,缺氧大鼠存活率为60～70%;具有温度湿度可控的新型低压舱内,43昼夜,20～26℃,缺氧大鼠存活率上升至80～90%。低压舱模拟高原缺氧实验时,不同实验对象需要的新风量、温度和相对湿度控制范围应正确选择,是模拟高原缺氧实验成功的基本条件。

关键词：低压舱高原缺氧新风量温度相对湿度

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急、慢性缺氧对大鼠中性粒细胞趋化性的影响

急、慢性缺氧对大鼠中性粒细胞趋化性的影响

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第六次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议

作者：张钢高钰琪第三军医大学高原军事医学系病理生理与高原生理学教研室第三军医大学高原军事医学系病理生理与高原生理学教研室

急性高山病(肺水肿、脑水肿等)的发病过程中,一个重要的病理现象是白细胞浸润(Ieukocyte infiltration)。正常情况下,组织中少见白细胞,而循环中的白细胞呈非活化状态,必须在激活剂作用下才被激活,通过趋化运动侵入周边组织中。因此,研... 详细信息

急性高山病(肺水肿、脑水肿等)的发病过程中,一个重要的病理现象是白细胞浸润(Ieukocyte infiltration)。正常情况下,组织中少见白细胞,而循环中的白细胞呈非活化状态,必须在激活剂作用下才被激活,通过趋化运动侵入周边组织中。因此,研究缺氧对白细胞趋化功能的影响对于阐明急性高山病的发病机理,显得尤为重要。目的:研究急、慢性缺氧对大鼠中性粒细胞(PMN)趋化性的影响。方法:采用低压舱模拟海拔5000米5天和30天复制大鼠急、慢性缺氧模型,运用细胞微管吸吮实验技术研究缺氧血清对大鼠PMN趋化性的影响。结果:(1)在自体血清作用下,对照组PMN平均趋化值为0.914±0.156μm(A组);急性缺氧组PMN对应值为1.200 ±0.178μm(B组);慢性缺氧组PMN对应值为1.094±0.164μm(组),与A组相比,B、C组PMN趋化值均显著性增大,P<0.05;(2)对照组PMN在急性或慢性缺氧血清作用下,其平均趋化值分别为1.059±0.179μm(D组)和1.041±0.175μm(E组),与A组比较,D组和E组均显著性增大,P<0.05;(3)急、慢性缺氧组PMN在对照组血清作用下其平均趋化值分别为1.058±0.163μm(F组)和1.118±0.126μm(G组),与A组比较,F组和G组均显著性增大,P<0.05。结论:(1)急、慢性缺氧促进了大鼠PMN趋化运功能力;(2)对照组PMN,在急、慢性缺氧血清趋化作用下,其在微管内形成的伪足长度明显长于对照组血清的趋化作用,提示缺氧血清中可能存在对PMN有激活作用的活性物质,使PMN趋化能力增加;(3)对照组血清作用下,急、慢性缺氧PMN伪足形成的长度显著长于对照组PMN,提示缺氧时PMN对趋化剂作用的敏感性增强,响应能力提高。综上所述,我们认为缺氧后血液微环境组成的变化和PMN对趋化剂响应能力的变化可能是缺氧促进大鼠PMN趋化的重要原因。

关键词：缺氧 PMN 趋化性

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低压缺氧晚期预适应小鼠海马差异表达基因的筛选及鉴定研究

低压缺氧晚期预适应小鼠海马差异表达基因的筛选及鉴定研究

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第六次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议

作者：范有明高钰琪第三军医大学高原军事医学系病理生理学教研室第三军医大学高原军事医学系病理生理学教研室

目的:阐明低压缺氧晚期预适应的蛋白质表达差异。方法:应用蛋白质双向电泳(Two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)及质量指纹谱分析技术,对低压缺氧晚期预适应小鼠海马总蛋白质以及线粒体蛋白质进行了分离和鉴定。在建立小鼠海马... 详细信息

目的:阐明低压缺氧晚期预适应的蛋白质表达差异。方法:应用蛋白质双向电泳(Two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)及质量指纹谱分析技术,对低压缺氧晚期预适应小鼠海马总蛋白质以及线粒体蛋白质进行了分离和鉴定。在建立小鼠海马低压缺氧晚期预适应动物模型后,用含尿素的细胞裂解液提取海马总蛋白质以及线粒体蛋白质。经等电聚焦,两次平衡,SDS-PAGE电泳,考马斯亮蓝R250染色。用PDQuest软件对两组图谱比较。结果:在正常对照组和预适应组海马总蛋白双向电泳图谱上,分别检测到481±38和477±21个点,匹配点为169±6个。其中预适应组比对照组增高大于2倍的有33±10个点,降低大于2倍的有21±12个点。电泳图谱上两组之间对应点表达量的平均相关系数为0.7748±0.0267。统计分析发现有12个点具有显著性差异(P<0.05,n=4)。切取表达增高的蛋白质点后,进行脱色、胰蛋白酶酶切、提取肽片段。送国家生物医学分析中心进行MALDI-TOF-MS检测。对12个表达增加的蛋白点进行了肽质量指纹图谱分析。其中8个蛋白点得到相应的肽质量指纹图谱。数据库检索显示其中一个为果糖二磷酸醛缩酶。有3个在蛋白质数据库中没有检索到与之相匹配的任何蛋白,可能为新蛋白。另外4个可找到部分匹配的蛋白质,但分子量和等电点相差悬殊,难以确定其种类,它们可能与这些蛋白具有同源性。小鼠海马线粒体蛋白质双向电泳图谱蛋白斑点明显少于总蛋白。检测到的蛋白质斑点数,对照组为190±49个蛋白质点,低压缺氧预适应组为170±21个蛋白质点,匹配点平均59±12个。在低压缺氧预适应组表达量比对照组增高1.5倍以上的蛋白质点平均20±8个,降低1.5倍以上的蛋白质点平均16±6个,绝大部分蛋白质点相差没有超过1.5倍。结论:这些差异表达蛋白在低压缺氧晚期预适应中可能具有重要作用。

关键词：低压缺氧预适应蛋白质双向电泳质量指纹谱分析

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低压缺氧晚期预适应对小鼠海马神经元的保护作用研究

低压缺氧晚期预适应对小鼠海马神经元的保护作用研究

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第六次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议

作者：范有明高钰琪第三军医大学高原军事医学系病理生理学教研室第三军医大学高原军事医学系病理生理学教研室

目的:了解低压缺氧预处理是否能够诱导小鼠海马神经元产生晚期预适应,增强神经元的耐缺氧能力。方法:将近交系BABL/C小鼠放入减压舱,模拟海拔7000米高度减压2.5小时/天,共三次。第三次减压毕36小时后,观察严重低压缺氧(12000米4小时),... 详细信息

目的:了解低压缺氧预处理是否能够诱导小鼠海马神经元产生晚期预适应,增强神经元的耐缺氧能力。方法:将近交系BABL/C小鼠放入减压舱,模拟海拔7000米高度减压2.5小时/天,共三次。第三次减压毕36小时后,观察严重低压缺氧(12000米4小时),严重缺血(双侧颈总动脉阻塞18分钟),低压缺氧合并缺血(结扎右侧颈总动脉后,低压缺氧8000米4小时)及培养海马组织缺氧缺糖(Oxygen Glucosedeprivation,OGD)对低压缺氧预处理及正常对照小鼠海马神经元的损伤情况。结果:7000米2.5小时低压缺氧预处理对小鼠海马无显著损伤,但能够诱导小鼠海马神经元产生晚期预适应,显著增强海马神经元耐受严重低压缺氧、严重缺血、低压缺氧合并缺血以及缺氧缺糖损伤的能力。

关键词：低压缺氧预处理海马神经元

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急性和慢性缺氧时大鼠脑线粒体内腺苷酸池、能荷及ATP合成的变化

急性和慢性缺氧时大鼠脑线粒体内腺苷酸池、能荷及ATP合成的变化

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中国生理学会第六届应用生理学委员会全国学术会议

作者：柳君泽高文祥曹利飞孙秉庸第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室

目的:对比研究急性和慢性缺氧暴露后脑线粒体内的能量储备和ATP生成能力,探讨急性缺氧致脑功能障碍和慢性缺氧适应的能量代谢机制。方法:Wistar系大鼠随机分为对照组、急性缺氧组和慢性缺氧组。后两组分别于模拟海拔4000m高原低压舱内... 详细信息

目的:对比研究急性和慢性缺氧暴露后脑线粒体内的能量储备和ATP生成能力,探讨急性缺氧致脑功能障碍和慢性缺氧适应的能量代谢机制。方法:Wistar系大鼠随机分为对照组、急性缺氧组和慢性缺氧组。后两组分别于模拟海拔4000m高原低压舱内连续缺氧暴露3d和30d,每天23.5h。缺氧组和对照组动物分别在模拟高原条件和平原断头处死,取脑组织分离线粒体。高压液相色谱分离并测量线粒体内腺苷酸库(pool)含量,并计算

关键词：慢性缺氧生成能力生成速率模拟高原线粒体适应 ATP 大鼠脑

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高原缺氧习服的研究进展

高原缺氧习服的研究进展

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第六次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议

作者：高钰琪孙秉庸第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室

平原人进入高原后,机体在神经-体液调节下发生一系列可逆的和非遗传性的代偿适应性变化,以适应高原缺氧环境,这个过程称为习服。进入高原后,机体从组织、细胞对氧的感受、信号转导以及由此介导的红细胞增生、毛细血管密度增加、能量代... 详细信息

平原人进入高原后,机体在神经-体液调节下发生一系列可逆的和非遗传性的代偿适应性变化,以适应高原缺氧环境,这个过程称为习服。进入高原后,机体从组织、细胞对氧的感受、信号转导以及由此介导的红细胞增生、毛细血管密度增加、能量代谢调整等多个方面、多个层次进行调整,以习服于高原缺氧环境。HPV钝化是高原缺氧习服的重要功能表型之一。王迪浔等人的研究表明,缺氧习服过程中的HPV钝化与PASMC表型变化、钾离子通道(Kv、Kca和KATP)改变、COX-2基因表达改变,以及PAEC中NOS、PDGF-β基因表达等多种因素有关。适度的红细胞增多是高原缺氧习服的机制之一。研究发现,动物缺氧早期,血浆EPO显著增高,30天后回落,但此时红细胞继续增多,提示有EPO以外的因素参与。缺氧时骨髓细胞EPO受体表达升高,EPO受体阳性细胞增加,受体与EPO的亲和力在缺氧早期也增大。毛细血管密度增加是在组织水平上对高原缺氧环境习服的重要机制之一。我们研究发现,单纯缺氧时骨骼肌毛细血管未发生增生,心肌和脑组织毛细血管发生增生,提示在缺氧习服过程中,组织功能的需要决定毛细血管是否增生,VEGF及其受体参与了毛细血管的增生过程。我们的研究表明,通过调节葡萄糖转运体的基因表达以及活性促进葡萄糖摄取,强化糖代谢,优先利用葡萄糖,是机体对缺氧习服的重要环节之一。在高原缺氧习服中,脑组织线粒体基因表达可在转录和翻译两个水平上发生变化,翻译活性的改变更明显,从而影响呼吸链酶的合成。缺氧时线粒体氧化磷酸化效率降低,早期主要表现在无效氧耗增加,随着缺氧时间的延长,无效氧耗则降低,线粒体功能逐步改善,但不能完全恢复平原状态。近年来的研究提示,氧感受器—信号转导—缺氧相关基因表达途径在缺氧习服机制中具有重要作用。有关氧感受器的本质、分布、信号转导机制、相关基因的表达调控,及其表达产物在缺氧习服中的作用等有待深入研究。机体对高原缺氧环境的习服不是某几个系统功能代偿的结果,而是由多个系统和器官,各种组织、细胞代谢调整共同参与的整体综合反应,影响高原缺氧习服的因素很多,长期以来缺乏客观评价习服程度的标准。我们通过研究,将高原缺氧习服分为初步习服、基本习服和完全习服,并提出了依据习服时间、基础生理指标(呼吸次数、血压、脉率、红细胞计数、血红蛋白)和体能评价指标(VO2max和1000m跑成绩)评价高原缺氧习服程度的标准。除了阶梯习服、适应性运动锻炼、药物和营养制剂外,近年来的研究表明,缺氧预适应、在高原适当运动、药物和促习服因子等,可以有效促进高原习服。大鼠在模拟高原中进行一定量的体力活动,可显著促进骨骼肌毛细血管增生,增加组织血流量和氧分压,显著增强心功能。动物经重复缺氧预处理后对缺氧的耐受能力显著增强,预缺氧复合锻炼可促进人体对高原缺氧环境的习服。有关预缺氧的作用机制尚不清楚,除了HIF调控的多种蛋白质外,预缺氧还可以诱导某些新的蛋白质出现。Qi等人报道,缺氧可使离体培养的少突胶质细胞产生一种新的具有抗缺氧作用的蛋白质。吕国蔚等报道,重复预缺氧可诱导小鼠脑组织中生成某种能增强缺氧耐受性和具有细胞保护作用的生物活性因子。

关键词：高原缺氧习服

来源：评论

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预适应锻炼对急进高原后脑功能的影响

预适应锻炼对急进高原后脑功能的影响

引用

第六次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议

作者：蒋春华黄庆愿高钰琪刘福玉翟羽周其全牟信兵第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室第三军医大学成都军医学院机能教研室西藏军区总医院全军高山病防治研究中心

目的探讨预适应锻炼对急进高原后脑功能的影响。方法120名进藏新兵平均分为4组:对照组、单纯缺氧组、单纯运动组和缺氧复合运动组。在进入高原前,缺氧复合运动组佩带低氧呼吸器小步快走10min,休息5min后重复进行,上、下午各4次,连续进行... 详细信息

目的探讨预适应锻炼对急进高原后脑功能的影响。方法120名进藏新兵平均分为4组:对照组、单纯缺氧组、单纯运动组和缺氧复合运动组。在进入高原前,缺氧复合运动组佩带低氧呼吸器小步快走10min,休息5min后重复进行,上、下午各4次,连续进行7天;单纯缺氧组在静息状态下使用低氧呼吸器;单纯运动组同缺氧复合运动组一样进行运动,但不使用低氧呼吸器后。空运进藏后,比较进藏前、后神经行为核心测试组合系统指标的变化。结果新兵进入3658m高原后,对照组、单纯缺氧组、单纯运动组的数字跨度、目标追踪测试成绩明显下降,而缺氧复合运动组无明显改变;各组简单反应时、数字译码和视觉保留等项指标进藏前、后天显著改变,手敏捷度测试成绩则普遍显著提高。结论缺氧复合运动“预适应锻炼”能改善急进高原人群的及时听觉记忆能力和手部运动的速度及准确性,避免部分脑功能的损害。

关键词：预适应锻炼急进高原脑功能

来源：评论

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缺氧促进培养的心内膜内皮细胞分泌内皮素-1

缺氧促进培养的心内膜内皮细胞分泌内皮素-1

引用

第六次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议

作者：刘健许蜀敏曾强王培勇第三军医大学高原军事医学系病理生理学和高山生理学教研室第三军医大学高原军事医学系病理生理学和高山生理学教研室第三军医大学高原军事医学系病理生理学和高山生理学教研室第三军医大学高原军事医学系病理生理学和高山生理学教研室

背景和目的:心内膜内皮细胞心功能具有重要的调节作用,我们以前的工作证实培养的小牛右心室心内膜内皮细胞（endocardial endothelial cells,EECs）能分泌大量内皮素-1（endothelin-1,ET-1）。本实验观察培养的右心室EECs的ET-1分泌调... 详细信息

背景和目的:心内膜内皮细胞心功能具有重要的调节作用,我们以前的工作证实培养的小牛右心室心内膜内皮细胞（endocardial endothelial cells,EECs）能分泌大量内皮素-1（endothelin-1,ET-1）。本实验观察培养的右心室EECs的ET-1分泌调节及其对缺氧的反应特点。方法:用刮取法收集新生小牛右心室EECs进行原代培养,所采用的培养基为RPMI-1640含20%胎牛血清,37℃5%CO常氧或缺氧孵箱。分别采用免疫组织化学染色和放免分析测定传代EECs细胞内ET-1和培养液中的ET-1水平。结果:特异性抗体染色显示EECs的ET-1呈阳性,并能向培养基分泌ET-1,其分泌与细胞密度和培养时间呈负相关（相关系数分别为-0.954和-0.988,p<0.001）。缺氧（0.5-0.7%O）培养6h到12h,ET-1分泌速率增加约2倍（p<0.001）。无论缺氧或常氧条件,一氧化氮（NO）释放剂硝普钠抑制而NO合酶抑制剂L-硝基-精氨酸促进EECs释放ET-1。结论:上述结果证明EECs的ET-1释放由内源性NO进行负反馈调节,而缺氧可通过抑制NO合酶刺激ET-1释放。由于右心室EECs分泌的既可通过旁分泌作用与其下的心肌也可通过循环分泌作用于肺血管,它与缺氧性肺动脉高压和右心室肥大的关系有必要进一步探讨。

关键词：缺氧心内膜内皮细胞内皮素一氧化氮

来源：评论

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肺动脉血管细胞增殖对缺氧反应的不同以及牛磺酸的抗缺氧效应

肺动脉血管细胞增殖对缺氧反应的不同以及牛磺酸的抗缺氧效应

引用

第六次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议

作者：陈莉刘健许蜀敏王培勇第三军医大学高原军事医学系病理生理学和高山生理学教研室第三军医大学高原军事医学系病理生理学和高山生理学教研室第三军医大学高原军事医学系病理生理学和高山生理学教研室第三军医大学高原军事医学系病理生理学和高山生理学教研室

背景和目的:肺循环对缺氧尤其敏感,缺氧可导致缺氧性肺血管收缩、肺血管中膜肥厚以及平滑肌细胞迁移增生,最终导致肺高压。肺动脉内皮细胞（PAECs）和平滑肌细胞（PASMCs）是组成肺血管壁的最重要的2种细胞,在细胞增殖方面它们对缺氧反... 详细信息

背景和目的:肺循环对缺氧尤其敏感,缺氧可导致缺氧性肺血管收缩、肺血管中膜肥厚以及平滑肌细胞迁移增生,最终导致肺高压。肺动脉内皮细胞（PAECs）和平滑肌细胞（PASMCs）是组成肺血管壁的最重要的2种细胞,在细胞增殖方面它们对缺氧反应有何不同尚不十分明确,本研究比较缺氧对PAECs和PASMCs增殖的影响,并观察牛磺酸对它们的作用。方法:新生小牛的PAECs和PASMCs取自同一肺小动脉段,用含20%胎牛血清的RPMI-1640培养基中于37℃5% CO孵箱中培养,取7—10代细胞用于分组实验;采用H-TdR掺入法观察缺氧对肺动脉内皮细胞和肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。结果:同样培养条件下,PAECs的H-TdR掺入是PASMs的H-TdR掺入的3.7倍。缺氧显著抑制PAECs的H-TdR掺入（2.5%O缺氧组19341±3123,0.5-0.7%O缺氧组15159±647vs 常氧组28384±2590dpm/10～4细胞,p<0.001）,常氧时牛磺酸剂量依赖地抑制PAEC的H-TdR掺入（P<0.05）;缺氧时低浓度的牛磺酸（<5mmol/L）显著对抗缺氧对PAECs的H-TdR掺入的抑制作用（P<0.05）,高浓度时牛磺酸（>10mmol/L）则显著地抑制PAEC的H-TdR掺入（P<0.001）。与此相反,缺氧促进PASMs增殖（2.5%O缺氧组14216±2658,0.5-0.7%O缺氧组12695±1800vs 常氧组7600±1311dpm/10～4细胞,p<0.001）,常氧时低浓度的牛磷酸（<5mmol/L）对PASM的H-TdR掺入有一定的促进倾向,但无统计学显著性,而高剂量（>20mmol/L）的牛磺酸则显著地抑制PASM的H-TdR掺入（P<0.001）;缺氧时牛磺酸可剂量依赖地拮抗缺氧对PASM H-TdR掺入的促进作用（P<0.05）。结论:PAECs和PASMCs的增殖活性及其对缺氧的反应不同,而牛磺酸能调节肺血管细胞的增殖,可能有助于防治缺氧肺动脉高压肺血管结构改建过程。

关键词：牛磷酸缺氧肺动脉内皮细胞肺动脉平滑肌细胞

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