肺血管内皮细胞和平滑肌细胞中的精氨酸——氧化氮代谢异常在缺氧性肺动脉高压的发生发展中起着重要作用;L-精氨酸经一氧化氮合酶(NOS)代谢产生NO,而L-精氨酸除了在NOS的作用下产生NO外,还可在细胞中精氨酸脱羧酶的作用下转化为胍丁胺。胍丁胺也是一种内源性血管活性物质,具有舒张血管的作用。近年来的研究显示肺血管内皮细胞和平滑肌细胞中分布有精氨酸脱羧酶、胍基丁胺和相关的受体。本实验观察胍丁胺对缺氧性肺动脉高压和右心室肥大的影响。材料与方法:雄性Wistar大鼠28只,体重2459±14g,随机分为3组:①平原对照组;②慢性缺氧组;动物置400m模拟高原,每天减压24h,连续减压30d。③胍丁胺治疗组:减压条件同慢性缺氧组,每天上午在4000m模拟高原,给动物胍丁胺灌胃(50mg/Kg)连续30天。平原对照组大鼠在平原,缺氧动物在4000m模拟高原,用多道生理记录仪测定肺动脉压力及左、右心室功能,结果:慢性缺氧大鼠主动脉及左心室功能无明显变化;肺动脉压及右心室压力明显高于平原对照组(25.02±3.03mmHg VS 40.34±4.37mmHg p<0.01:R V35.39±2.25mmHg VS 50.18±7.18mmHg P<0.01)。心室最大收缩和舒张速率明显增加(+dp/dt max 1242.8±133.6 VS 1640.9±263.21;-dp/dtmax 1238.2±212.2 VS1511.18±273.16 P<0.01)。胍丁胺治疗组所测指标均无明显改变。结论:慢性缺氧引起肺动脉压力及右心室压力明显增加,胍丁胺灌胃不能有效地降低缺氧时的肺动脉压力和预防右心室肥大。
细胞色素c氧化酶(cytochrome c oxidase,COX)是线粒体氧化呼吸的限速酶,由13个亚基组成,亚基Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ由mtDNA编码,其余则由nDNA编码。这些基因的表达水平及其细胞核与线粒体基因组表达的协调性直接影响酶的活性,从而影响线粒体的氧化...
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细胞色素c氧化酶(cytochrome c oxidase,COX)是线粒体氧化呼吸的限速酶,由13个亚基组成,亚基Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ由mtDNA编码,其余则由nDNA编码。这些基因的表达水平及其细胞核与线粒体基因组表达的协调性直接影响酶的活性,从而影响线粒体的氧化磷酸化功能。健康雄性Wistar大鼠于低压舱模拟5000米高原连续低氧暴露0、2、5、15、30天后,取脑组织分离线
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