检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 1996年第4期12卷 337-340页

作者：王培勇孙秉庸第三军医大学病理生理教研室第三军医大学高原医学研究室

作者观察了缺氧状态下培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）的形态、生长曲线和蛋白质含量的变化，动态测定了缺氧时ＰＡＥＣ细胞内游离钙浓度（［Ｃａ（２＋］ｉ）和ｃＡＭＰ含量。结果发现：（１）ＰＡＥＣ能在２％Ｏ＿２，缺氧条件... 详细信息

作者观察了缺氧状态下培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）的形态、生长曲线和蛋白质含量的变化，动态测定了缺氧时ＰＡＥＣ细胞内游离钙浓度（［Ｃａ（２＋］ｉ）和ｃＡＭＰ含量。结果发现：（１）ＰＡＥＣ能在２％Ｏ＿２，缺氧条件下生长，其光镜形态、生长曲线和细胞蛋白质含量与２１％Ｏ＿－２常氧条件下的相似；（２）向ＰＡＥＣ的无钙细胞悬液内分别通入氮气、３％Ｏ＿２和５％Ｏ＿２１～２０ｍｉｎ，细胞内（［Ｃａ（２＋］ｉ）均明显升高；（３）通入氮气１ｍｉｎ，细胞内ｃＡＭＰ含量明显上升，继续缺氧则ｃＡＭＰ有向基础值接近的趋势。上述结果提示：培养的ＰＡＥＣ对缺氧有较强的耐受力，缺氧可直接影响ＰＡＥＣ的第二信使传递系统。

关键词：血缺氧内皮细胞钙腺苷环-磷酸

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高原失血性休克发生与救治过程中血浆溶酶体酸性水解酶活性变化

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高原医学杂志 1996年第3期6卷 7-10页

作者：柳君泽张国斌杨仲强罗德成谢增柱王俊元第三军医大学病理生理教研室

探讨高原失血性休克发病与救治特点以及相应的细胞机制。１４只山羊被随机分为平原组和高原组，分别观察在平原和模拟４０００ｍ高原失血性休克和再灌注后动物血浆溶酶体ＡＰ和β—Ｇ活性（比色法测定），数据经双因素方差分析统计处理... 详细信息

探讨高原失血性休克发病与救治特点以及相应的细胞机制。１４只山羊被随机分为平原组和高原组，分别观察在平原和模拟４０００ｍ高原失血性休克和再灌注后动物血浆溶酶体ＡＰ和β—Ｇ活性（比色法测定），数据经双因素方差分析统计处理。结果：①平原与高原组动物的存活时间分别为２１．４１±３．２５ｈ和９．７４±７．６１ｈ（Ｐ＜０．０１），１２ｈ存活率分别为１００％和１６．７％（Ｐ＜０．０５）；失血及再灌注后高原组均表现为严重的失代偿性酸中毒；③失血后平原组β一Ｇ显著升高（Ｐ＜０．０５），再灌注后ＡＰ与β一Ｇ均无进一步升高；高原组ＡＰ与β一Ｇ在缺血期及再灌注后均比失血前升高非常显著（Ｐ＜０．０１），同时失血后ＡＰ和再灌注后ＡＰ及β一Ｇ比平原组升高非常显著（Ｐ＜０．０１）。结论：高原失血性休克具有死亡率高、存活时间短和难以扩容纠正的特点，而低压缺氧复合组织缺血所致细胞溶酶体膜破裂和水解酶的释放是导致高原失血性休克向不可逆性转化的重要因素。

关键词：休克失血性高原溶酶体急救治疗酸性水解酶

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高原失血性休克与代谢性酸中毒的研究

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高原医学杂志 1996年第3期6卷 11-14页

作者：罗德成王俊元杨仲强刘福玉王仕军张国斌第三军医大学病理生理教研室

山羊１２只，随机分为平原失血性休克组（Ｌ）和高原失血性休克组（Ｈ）．Ｈ组山羊于模拟４０００ｍ高原低压舱内连续减压２４小时，两组动物分别于平原（３００ｍ）和模拟高原（４０００ｍ）复制失血性休克。结果显示：高原失血性休克... 详细信息

山羊１２只，随机分为平原失血性休克组（Ｌ）和高原失血性休克组（Ｈ）．Ｈ组山羊于模拟４０００ｍ高原低压舱内连续减压２４小时，两组动物分别于平原（３００ｍ）和模拟高原（４０００ｍ）复制失血性休克。结果显示：高原失血性休克组与平原组比有如下特点：①致休克失血量明显减少，仅为平原组的６８．７％（Ｐ＜０．０５）；②血浆ＰＨ和ＢＥ显著降低，回输血后２ｈ分别为７．２２６±０．１７３（平原组７．４８１±０．０５２）和一１６．５０±４．７０ｍＭ／Ｌ（平原组一１．７０±２．７７ｍＭ／Ｌ），与平原组相比，Ｐ值均小于０．０１；③存活时间缩短、死亡率增加，平均存活时间为６．２±４．２ｈ，１２ｈ存活率为１６．７％，而平原组动物在２４ｈ观察期内无一例死亡。表明模拟４０００ｍ高原２４ｈ，山羊对失血的耐受性明显降低，在休克过程中发生严重代谢性酸中毒，存活时间缩短、在活率降低。

关键词：失血性休克休克高原酸中毒代谢性酸中毒

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急慢性缺氧对大鼠心肌和肝细胞线粒体~3H－亮氨酸掺入量及DNA含量的影响

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中国病理生理杂志 1995年第2期11卷 203-206页

作者：宋玲孙秉庸张国斌第三军医大学病理生理教研室第三军医大学高原医学教研室

本文采用￣３Ｈ－亮氨酸活体注入法观测了急性连续缺氧（模拟高原５０００ｍ）３、１２，３６和７２小时以及慢性间断缺氧１４，２８和４２（每天８小时）对大鼠肝脏及心肌线粒体的￣３Ｈ－亮氨酸掺入的影响。结果显示心肌线粒体的￣３... 详细信息

本文采用￣３Ｈ－亮氨酸活体注入法观测了急性连续缺氧（模拟高原５０００ｍ）３、１２，３６和７２小时以及慢性间断缺氧１４，２８和４２（每天８小时）对大鼠肝脏及心肌线粒体的￣３Ｈ－亮氨酸掺入的影响。结果显示心肌线粒体的￣３Ｈ－亮氨酸掺入量多于肝脏。急性缺氧可显著抑制亮氨酸掺入，随后逐渐上升。缺氧７２小时末心肌和肝线粒体的亮氨酸掺入量分别达１７３％和１４８％。慢性缺氧可致心肌及肝脏线粒体的亮氨酸掺入量降低。以荧光法测定慢性缺氧心肌线粒体的ＤＮＡ含量，结果显示缺氧１４天无显著变化，２８天及４２天ＤＮＡ量显著升高。本实验结果提示，急性缺氧可显著抑制￣３Ｈ－亮氨酸掺入线粒体，但随后线粒体蛋白合成增强，慢性缺氧动物心肌线粒体蛋白合成受抑而ＤＮＡ复制增加。

关键词：缺氧症线粒体亮氨酸脱氧核糖核酸高山病

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培养的肺动脉内皮细胞生长及生化特性的初步观察

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第三军医大学学报 1995年第3期17卷 212-213页

作者：王培勇孙秉庸第三军医大学基础部高原医学研究室第三军医大学病理生理学教研室

采用胰蛋白酶消化法和刮取法培养了肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）。通过原代培养、传代和冻存复苏等步骤，观察了ＰＡＥＣ的形态及生化特点，如Ⅷ因子相关抗原、细胞内钙、环磷酸腺苷等。结果表明：原代及传代培养的ＰＡＥＣ可很快贴壁生... 详细信息

采用胰蛋白酶消化法和刮取法培养了肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）。通过原代培养、传代和冻存复苏等步骤，观察了ＰＡＥＣ的形态及生化特点，如Ⅷ因子相关抗原、细胞内钙、环磷酸腺苷等。结果表明：原代及传代培养的ＰＡＥＣ可很快贴壁生长，经２～５ｄ可汇合成单层，细胞呈铺路石状排列，Ⅷ因子相关抗原阳性，并能分泌血管紧张素转移酶；在含２０％小牛血清的ＲＰＭＩ－１６４０培养基内，ＰＡＥＣ可传３０代以上；传代后的细胞生长速度加快，但加保持其形态和生化特点。

关键词：肺动脉内皮细胞生化特性形态学

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缺氧复合失血性休克动物血浆对血管内皮细胞形态及活力的影响

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第三军医大学学报 1995年第4期17卷 301-304页

作者：王培勇许蜀闽孙秉庸第三军医大学基础部病理生理学教研室高原医学研究室

为了探讨缺氧情况失血性休克的发生发展的机理，我们观察了在模拟海拔４０００ｍ高原失血性休克山羊的血浆（ｓｈｏｃｋｐｌａｓｍａ，ＳＰ）对培养的肺动脉内皮细胞（ｐｕｌｍｏｎａｒｙａｒｔｅｒｉａｌｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌ... 详细信息

为了探讨缺氧情况失血性休克的发生发展的机理，我们观察了在模拟海拔４０００ｍ高原失血性休克山羊的血浆（ｓｈｏｃｋｐｌａｓｍａ，ＳＰ）对培养的肺动脉内皮细胞（ｐｕｌｍｏｎａｒｙａｒｔｅｒｉａｌｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ，ＰＡＥＣ）的作用。ＰＡＥＣ在含不同ＳＰ培养液中培养２４ｈ后进行观察，在高浓度ＳＰ条件下细胞收缩变圆、脱落，大部分细胞死亡，细胞活力明显降低，以上变化具有明显的浓度依赖关系（ｒ＝０．９８５，Ｐ＜０．００１）。加热灭活的ＳＰ或经鱼精蛋白沉淀的ＳＰ毒性作用明显减弱。ＰＡＥＣ在含５０％ＳＰ培养液中培养１～３ｈ后，细胞活力明显升高，３ｈ达高峰，３～６ｈ后明显降低，６ｈ末降至最低值，１２～２４ｈ末逐渐回升。上述结果表明，缺氧复合血性休克动物血浆中含有对ＰＡＥＣ激活和损伤作用的成份，其作用具有浓度依赖和时间依赖关系。该成份对热敏感，可被鱼精蛋白沉淀。本实验提示血管内皮细胞的“激活－损伤”可能参与缺氧复合失血性休克的发展过程。

关键词：缺氧休克内皮细胞血管血浆肺动脉

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缺氧对平滑肌细胞生长特性、细胞内游离钙及环磷酸腺苷浓度的影响

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第三军医大学学报 1995年第1期17卷 11-14页

作者：王培勇孙秉庸第三军医大学基础部病理生理学教研室高原医学教研室

文中报道了缺氧条件下培养的肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）的形态特点、生长曲线和蛋白质含量的变化，测定了缺氧时ＰＡＳＭ游离钙浓度（［Ｃａ^（２＋）］）和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的变化．主要结果与结论如下：（１）培养的Ｐ... 详细信息

文中报道了缺氧条件下培养的肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）的形态特点、生长曲线和蛋白质含量的变化，测定了缺氧时ＰＡＳＭ游离钙浓度（［Ｃａ^（２＋）］）和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的变化．主要结果与结论如下：（１）培养的ＰＡＳＭ能在２％Ｏ_２缺氧条件下生长，其光镜形态、生长情况与细胞蛋白质含量与２ｌ％Ｏ_２常氧条件下相似；（２）向ＰＡＳＭ的无钙细胞悬液中分别通入０％Ｏ_２、３％Ｏ_２和５％Ｏ_２１ｍｉｎ，细胞内［Ｃａ^（２＋）］均明显升高（Ｐ＜０．００１），随着通气时间延长，［Ｃａ^（２＋）］持续升高至４００～５１３ｎｍｏｌ／Ｌ；（３）通入Ｎ２缺氧１ｍｉｎ末ＰＡＳＭ的ｃＡＭＰ含量与对照组相比明显升高（Ｐ＜０．０５），５ｍｉｎ末高峰（Ｐ＜０．０ｌ），１０ｍｉｎ末有下降趋势，但仍高于正常水平（Ｐ＜０．０５）．以上结果提示：缺氧（２％Ｏ_２）不能导致培养的ＰＡＳＭ增生或肥大；培养的ＰＡＳＭ对缺氧有较强的耐受力；缺氧可直接影响ＰＡＳＭ的第二信使传递系统．

关键词：缺氧症肺动脉平滑肌钙离子环磷酸腺苷缺氧

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高原失血性休克与β－内啡肽

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第三军医大学学报 1995年第3期17卷 250-251页

作者：罗德成王俊元刘福玉罗刚孙秉庸第三军医大学基础部病理生理学教研室

高原失血性休克与β－内啡肽Ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｓｈｏｃｋａｎｄβ－ｅｎｄｏｒｐｈｉｎａｔａｌｔｉｔｕｄｅ罗德成，王俊元，刘福玉，罗刚，孙秉庸（第三军医大学基础部病理生理学教研室）重庆，６３００３８内源性阿片肽系统在... 详细信息

高原失血性休克与β－内啡肽Ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｓｈｏｃｋａｎｄβ－ｅｎｄｏｒｐｈｉｎａｔａｌｔｉｔｕｄｅ罗德成，王俊元，刘福玉，罗刚，孙秉庸（第三军医大学基础部病理生理学教研室）重庆，６３００３８内源性阿片肽系统在心血管功能调节中，具有明显的生理与...

关键词：休克出血性 β-内啡肽

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内皮素与肺动脉高压

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西藏医药 1995年第4期16卷 35-38页

作者：孙秉庸第三军医大学病理生理学教研室高原医学研究室

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缺氧幼猪离体肺小动脉^3H—磷酸肌醇及组织多胺含量的变化

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中国病理生理杂志 1994年第3期10卷 270-275页

作者：杜军英孙秉庸李景荣刘杰第三军医大学病理生理教研室高原医学研究室解放军白求恩医学高等专科学校病理教研室

实验结果：（１）平原幼猪离体肺小动脉组织在缺氧或缺氧＋组胺刺激时，［￣３Ｈ］－ＩＰｓ积累分别比其相应常氧对照高８．６倍和２３．１倍（Ｐ＜０．０１）；慢性缺氧组离休肺动脉刺激诱导的［￣３Ｈ］－ＩＰｓ积累与平原组显著不同... 详细信息

实验结果：（１）平原幼猪离体肺小动脉组织在缺氧或缺氧＋组胺刺激时，［￣３Ｈ］－ＩＰｓ积累分别比其相应常氧对照高８．６倍和２３．１倍（Ｐ＜０．０１）；慢性缺氧组离休肺动脉刺激诱导的［￣３Ｈ］－ＩＰｓ积累与平原组显著不同。提示ＰＩＰ＿２降解参与缺氧性肺血管收缩细胞内信息传递：慢性缺氧可以改变动脉内刺激诱导的ＰＩＰ＿２的降解程度。（２）缺氧动物的肺、肺小动脉壁及右心室肌多胺含量显著高于平原组，并与肺动脉高压的发生，肺小动脉壁增厚和右心肥大相平行。

关键词：缺氧症聚胺肺性高血压磷酸肌醇

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