检索结果-内蒙古大学图书馆

您好，读者！请登录

内蒙古大学图书馆

首页
概况
党建
资源
服务
科研支持
- 论文收录引用证明
- 科技查新
知识产权
档案馆
帮助

咨询与建议

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

您的常用邮箱：*

您的手机号码：*

问题描述：

当前已输入0个字，您还可以输入200个字

全部搜索
期刊论文
图书
学位论文
标准
纸本馆藏
外文资源发现
数据库导航
超星发现

高级检索

时间限定

出版年份：

文献类型

图书期刊文献学位论文多媒体

馆藏选择

电子馆藏纸本馆藏

核心期刊

全部期刊 SCI 收录期刊 SSCI 收录期刊 EI 收录期刊 CSCD 收录期刊 CSSCI 收录期刊

语言

中文英文

文献类型

期刊文献图书学位论文标准纸本馆藏

帮助

文字说明：

T=题名（书名、题名），A=作者（责任者），K=主题词，P=出版物名称，PU=出版社名称，O=机构（作者单位、学位授予单位、专利申请人），L=中图分类号，C=学科分类号，U=全部字段，Y=年（出版发行年、学位年度、标准发布年）

检索规则说明：

AND代表“并且”；OR代表“或者”；NOT代表“不包含”；(注意必须大写,运算符两边需空一格)

检索范例：

范例一：(K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 AND Y=1982-2016
范例二：P=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT K=Visual AND Y=2011-2016

分类表

所选分类

>> <<

限定检索结果

文献类型

96 篇 会议
76 篇 期刊文献

馆藏范围

172 篇 电子文献
0 种 纸本馆藏

日期分布

学科分类号

141 篇 医学
- 81 篇 基础医学(可授医学...
- 61 篇 临床医学
- 8 篇 药学(可授医学、理...
- 2 篇 公共卫生与预防医...
- 2 篇 护理学（可授医学、...
- 1 篇 中西医结合
- 1 篇 医学技术（可授医学...
7 篇 教育学
- 7 篇 教育学
4 篇 农学
- 2 篇 作物学
- 1 篇 农业资源与环境
- 1 篇 兽医学
3 篇 理学
- 2 篇 生物学
- 1 篇 生态学
3 篇 工学
- 1 篇 环境科学与工程（可...
- 1 篇 生物医学工程（可授...
- 1 篇 生物工程
2 篇 管理学
- 2 篇 图书情报与档案管...

主题

15 篇 天然免疫
12 篇 医学免疫学
10 篇 教学方法
10 篇 ⅰ型干扰素
10 篇 肿瘤
8 篇 树突状细胞
8 篇 tlr
7 篇 肿瘤免疫治疗
7 篇 免疫学
6 篇 国内外
6 篇 免疫调控
6 篇 toll样受体
6 篇 免疫治疗
6 篇 b细胞
5 篇 免疫应答
5 篇 免疫调节
5 篇 肝细胞癌
5 篇 肿瘤免疫
5 篇 巨噬细胞
5 篇 免疫细胞

机构

151 篇 第二军医大学
20 篇 浙江大学
14 篇 第二军医大学长征...
14 篇 医学免疫学国家重...
7 篇 第二军医大学附属...
6 篇 中国医学科学院
5 篇 中国医学科学院医...
4 篇 复旦大学医学院附...
4 篇 香港大学
3 篇 海军军医大学
3 篇 上海长征医院
3 篇 上海交通大学
3 篇 第二军医大学附属...
3 篇 上海交通大学医学...
3 篇 东方肝胆外科医院
3 篇 广西医科大学附属...
2 篇 第二军医大学长海...
2 篇 第二军医大学医学...
2 篇 中国医学科学院医...
2 篇 清华大学

作者

113 篇 曹雪涛
37 篇 王全兴
26 篇 于益芝
24 篇 李楠
22 篇 刘娟
22 篇 丁国善
21 篇 郭猛
19 篇 侯晋
19 篇 刘芳
16 篇 陈涛涌
15 篇 张铭健
15 篇 刘星光
13 篇 钱程
12 篇 展洋洋
12 篇 王建莉
12 篇 刘书逊
12 篇 鲍蕾蕾
10 篇 杨明金
10 篇 韩超峰
8 篇 郭振红

语言

172 篇 中文

检索条件"机构=第二军医大学免疫学教研室暨医学免疫学国家重点实验室"

共 172 条记录，以下是101-110 订阅

全选清除本页清除全部题录导出标记到"检索档案"

详细简洁

排序：

miR-93调控Ⅰ型干扰素受体下游信号的机制及其在防治甲型流感中的作用

miR-93调控Ⅰ型干扰素受体下游信号的机制及其在防治甲型流感中的...

引用

中国免疫学会第九届全国免疫学学术大会

作者：郭猛张铭健刘芳侯晋丁国善曹雪涛王全兴第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室第二军医大学附属长征医院

甲型流感(influenza A,FluA)是严重危害人类生命的流行性传染病.通过芯片检测甲流病毒感染肺脏后miRNA变化,发现FluA感染后肺脏中miRNA-93显著下调.在此基础上,(1)通过分离小鼠Ⅱ型肺上皮(AT2)及肺上皮细胞系MLE-12与A549,感染FluA病毒... 详细信息

甲型流感(influenza A,FluA)是严重危害人类生命的流行性传染病.通过芯片检测甲流病毒感染肺脏后miRNA变化,发现FluA感染后肺脏中miRNA-93显著下调.在此基础上,(1)通过分离小鼠Ⅱ型肺上皮(AT2)及肺上皮细胞系MLE-12与A549,感染FluA病毒后分析miR-93的表达变化,以验证芯片数据;(2)采用FluA侵染TLRs与RLRs缺陷小鼠的AT2,发现miR-93下调所依赖的信号通路,并结合ChIP研究miR-93下调的表观遗传学机制;(3) AT2转染miR-93拟似物与抑制物后,研究FluA的复制及Ⅰ型干扰素与下游分子的表达,分析相关信号通路的变化;(4)探究miR-93调控Ⅰ型干扰素通路的作用靶点;(5)采用小鼠流感病毒感染模型,研究肺部吸入miR-93拟似物AgomiR-93与抑制物AntagomiR-93后,FluA小鼠的存活率变化及发挥作用的相关分子机制.

关键词： miR-93 Ⅰ型干扰素 Ⅱ型肺泡上皮细胞流感天然免疫

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小G蛋白RBJ致瘤模型的建立及其分子机制的临床标本验证

小G蛋白RBJ致瘤模型的建立及其分子机制的临床标本验证

引用

第三届免疫学博士生论坛

作者：俞宙陈涛涌杨明金曹雪涛第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室浙江大学免疫学研究所

背景:RAS相关的小GTP酶在肿瘤的发生发展过程中发挥着很重要的作用,我们实验室最先发现的分子RBJ,作为第六种新的RAS相关的小GTP酶家族成员,它在肿瘤发生、发展过程中的作用还不清楚,我们课题组前期实验结果提示RBJ可以在细胞水平通过限... 详细信息

背景:RAS相关的小GTP酶在肿瘤的发生发展过程中发挥着很重要的作用,我们实验室最先发现的分子RBJ,作为第六种新的RAS相关的小GTP酶家族成员,它在肿瘤发生、发展过程中的作用还不清楚,我们课题组前期实验结果提示RBJ可以在细胞水平通过限制MEK出核活化ERK1/2,促进肿瘤的发生发展,但还需要在动物模型中验证其促瘤功能以及在临床标本中验证其发挥作用的分子机制。目的 :探讨RBJ在动物模型及临床标本中对肿瘤发生发展的影响及作用机制。方法 :在人胃肠道标本(包括对照、不同分期肿瘤)中通过免疫组化、定量PCR的方法,测定RBJ表达水平,并分析RBJ表达水平与肿瘤的发生以及肿瘤不同分期的相关性。用AOM-DSS诱导小鼠结肠癌的方法,诱导野生型小鼠、RBJ转基因小鼠、RBJ基因敲除小鼠结肠癌模型,分析RBJ在此模型中发挥的作用。利用免疫组化、组织芯片等方法,分析RBJ表达水平与磷酸化MEK、ERK表达水平之间的相互关系,进一步验证RBJ促进肿瘤发生发展的分子机制。利用基因组DNA测序的方法,检测在动物模型及临床标本中RAS、BRAF等基因突变的情况。结果 :RBJ在胃肠道肿瘤组织中的表达相较于正常组织要明显升高,而且RBJ的表达水平与肿瘤严重程度呈正相关。成功建立AOM-DSS诱导小鼠结直肠癌模型,并且发现在小鼠诱导结直肠癌模型中,RBJ的表达与小鼠结直肠癌的发生和发展呈正相关关系。在后续免疫组化和组织芯片的结果中我们发现,肿瘤组织中RBJ的表达水平与磷酸化MEK及磷酸化ERK的表达水平也呈正相关。通过对样本进行基因组DNA测序,我们发现RBJ的表达量不受RAS/BRAF基因突变的影响,并且在有或没有RAS/BRAF基因突变的样本中,RBJ的高表达都伴随着更多的磷酸化MEK和磷酸化ERK。以上结果与之前RBJ在细胞水平促进肿瘤细胞发生发展的分子机制是一致的。结论 :RBJ可以通过限制MEK的出核,继而加强MEK和ERK的磷酸化水平在体外细胞、动物模型及临床标本中促进肿瘤的发生和发展。这也提示我们在肿瘤治疗过程中,RBJ有可能成为一种潜在的治疗靶标。

关键词： RBJ MEK AOM-DSS诱导结直肠癌模型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

E3泛素连接酶Fbxo21在天然免疫中的功能及其分子机制研究

E3泛素连接酶Fbxo21在天然免疫中的功能及其分子机制研究

引用

第九届全国免疫学学术大会

作者：俞宙陈涛涌王建莉曹雪涛医学免疫学国家重点实验室暨第二军医大学免疫学研究所浙江大学免疫学研究所

研究背景:F-box蛋白是一类广泛存在于真核生物中,含有F-box结构域的蛋白家族,在泛素-蛋白酶体途径(ubiquitin-proteasome pathway,UPP)中因特异识别底物蛋白而参与细胞周期调控、转录调控、细胞凋亡、细胞信号转导等生命活动。我们课题... 详细信息

研究背景:F-box蛋白是一类广泛存在于真核生物中,含有F-box结构域的蛋白家族,在泛素-蛋白酶体途径(ubiquitin-proteasome pathway,UPP)中因特异识别底物蛋白而参与细胞周期调控、转录调控、细胞凋亡、细胞信号转导等生命活动。我们课题组通过siRNA技术筛选影响VSV病毒诱导的Ⅰ型干扰素或炎症因子的泛素连接酶,发现了F-box家族的成员Fbxo21可能在天然免疫中发挥重要作用,但是其在天然免疫过程的功能还未见报道。因此我们深入探讨了Fbxo21在天然免疫反应中的功能,可能为一些免疫相关性疾病的治疗的研究提供新的参考和方向。研究目的:明确FBXO21调控天然免疫的效应及其机制。研究方法:利用TLR配体,RLR配体及双链DNA病毒刺激RAW264.7细胞及腹腔巨噬细胞后,用定量PCR检测Fbxo21的表达量是否存在变化。利用RNA干扰技术降低Fbxo21的表达水平后,观察TLRs及各种病毒受体信号通路配体刺激后各个受体的表达水平是否存在异常,并检测细胞因子的表达水平。利用western blot技术研究信号通路变化。利用免疫共沉淀及质谱分析技术来研究Fbxo21的相互作用蛋白,并且体外验证靶蛋白,阐明其作用靶点及其泛素化修饰方式。结果:TLR配体及RLR配体VSV病毒刺激RAW264.7细胞及腹腔巨噬细胞后,细胞内Fbxo21的表达水平明显降低。在腹腔巨噬细胞中利用RNA干扰技术降低Fbxo21表达水平后,用VSV刺激细胞,干扰组细胞分泌的IL-6水平明显高于对照组,但TLR配体刺激组未发现明显差异。在VSV刺激后的干扰了Fbxo21的腹腔巨噬细胞中,产生了更强的NF-KB及JNK的活化。在免疫共沉淀后的质谱结果中,我们筛选出与Fbxo21可能的相互作用蛋白ASK1,并且在细胞中验证了两者的相互结合。Western blot实验发现,在干扰了Fbxo21的腹腔巨噬细胞中,ASK1的表达量有明显升高。我们的研究提示Fbxo21可能通过泛素化降解ASK1负向调控IL-6的表达。结论:Fbxo21可以负向调控VSV刺激后NF-KB及JNK的活化以及IL-6的表达,Fbxo21可以与ASK1相互结合,并且与其表达水平呈负相关关系,提示我们Fbxo21可能通过泛素化降解ASK1负向调控IL-6的表达。

关键词： Fbox21 RLR TLR IL-6 ASK1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

RIG-I对肝细胞肝癌发生、预后判断及干扰素治疗效应的影响和机制研究

RIG-I对肝细胞肝癌发生、预后判断及干扰素治疗效应的影响和机制...

引用

第十四届全国肿瘤生物治疗大会

作者：侯晋周烨郑媛媛樊嘉周伟平吕爱莲孙惠川钦伦秀邱双建 Joyce M.F.Lee 罗宗茂 Kwan Man 杨远杨云杨莹韵张迁朱旭辉李楠王正昕丁国善庄诗美郑利民罗小玲谢裕安梁安民王铸钢张明夏强梁庭波于益芝曹雪涛第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室中国医学科学院医学分子生物学国家重点实验室复旦大学医学院附属中山医院肝癌研究所东方肝胆外科医院肝外三科香港大学肝病研究国家重点实验室上海长征医院器官移植科中山大学生命科学学院广西医科大学附属肿瘤医院上海交通大学医学院医学遗传系上海交通大学医学院附属仁济医院肝脏外科与移植科浙江大学医学院第二附属医院肝脏外科

肝细胞肝癌尤其是乙肝相关肝癌是我国目前的重大疾病,干扰素治疗是临床治疗肝癌的重要手段,但部分患者对于干扰素治疗敏感性较差,目前尚缺乏肝癌干扰素治疗疗效预判行之有效的分子标志物,使得肝癌干扰素治疗的临床应用面临重大瓶颈。由... 详细信息

肝细胞肝癌尤其是乙肝相关肝癌是我国目前的重大疾病,干扰素治疗是临床治疗肝癌的重要手段,但部分患者对于干扰素治疗敏感性较差,目前尚缺乏肝癌干扰素治疗疗效预判行之有效的分子标志物,使得肝癌干扰素治疗的临床应用面临重大瓶颈。由于干扰素疗效主要依赖于其诱导表达的干扰素诱导基因,而干扰素诱导基因在肝癌中目前尚无系统研究的报道。我们通过表达谱芯片筛选,发现干扰素诱导基因RIG-I在肝癌中发生了显著的表达降低,并与肝癌患者较差的预后密切相关,因而提出了肝癌预后判断的新靶点。同时,肝癌组织中RIG-I表达较高的肝癌患者对于干扰素治疗有较好疗效,而表达较低者干扰素治疗无效。据此,我们提出了新的肝癌干扰素治疗的分子标志物。分子机制研究发现,RIG-I能够抑制磷酸酶SHP1对干扰素下游效应JAK-STAT信号中STAT1磷酸化活化的负向调控作用,因而增强了干扰素下游效应信号通路以维持干扰素的长期疗效。此外,我们还进一步研究了RIG-I在肝癌发生尤其是男性高发中的作用和机制,发现RIG-I在男性肝脏中表达较女性低,而RIG-I缺陷小鼠在肝癌诱导模型中肝癌发生和进展显著增加,因此提出了RIG-I在肝癌发生中发挥了重要的抑癌基因作用,而男性肝脏RIG-I表达较低可能是肝癌高发于男性的新的分子机制。据此,我们提出了RIG-I是肝癌预后判断和干扰素治疗疗效预判的新的分子标志物,并发现了RIG-I参与调控肝癌发生和男性高发的作用和机制。

关键词： RIG-I 肝细胞肝癌(HCC) 肿瘤发生预后判断干扰素治疗 STAT1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

RIG-Ⅰ对肝细胞肝癌发生、预后判断及干扰素治疗效应的影响和机制研究

RIG-Ⅰ对肝细胞肝癌发生、预后判断及干扰素治疗效应的影响和机制...

引用

第十四届全国肿瘤生物治疗大会

肝细胞肝癌尤其是乙肝相关肝癌是我国目前的重大疾病，干扰素治疗是临床治疗肝癌的重要手段，但部分患者对于干扰素治疗敏感性较差，目前尚缺乏肝癌干扰素治疗疗效预判行之有效的分子标志物，使得肝癌干扰素治疗的临床应用面临重大瓶颈。

关键词：

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

RasGRP3抑制巨噬细胞Toll样受体介导的炎症反应

RasGRP3抑制巨噬细胞Toll样受体介导的炎症反应

引用

中国免疫学会第九届全国免疫学学术大会

作者：陈涛涌唐松青曹雪涛王建莉医学免疫学国家重点实验室暨第二军医大学免疫学研究所浙江大学免疫学研究所

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

TBK1的磷酸化修饰及其分子调节机制

TBK1的磷酸化修饰及其分子调节机制

引用

第九届全国免疫学学术大会

作者：陈涛涌俞宙杨明金曹雪涛医学免疫学国家重点实验室暨第二军医大学免疫学研究所浙江大学免疫学研究所

研究背景:机体通过模式识别受体(PRR)识别微生物的多糖、蛋白和核苷酸等成分,产生炎症因子和Ⅰ型干扰素(IFNα/β),发挥抗细菌或抗病毒的免疫防御功能。TBK1(TANK binding kinase 1)及其同源分子IKKε可以活化IRF3、IRF7调节IFNα/β的... 详细信息

研究背景:机体通过模式识别受体(PRR)识别微生物的多糖、蛋白和核苷酸等成分,产生炎症因子和Ⅰ型干扰素(IFNα/β),发挥抗细菌或抗病毒的免疫防御功能。TBK1(TANK binding kinase 1)及其同源分子IKKε可以活化IRF3、IRF7调节IFNα/β的产生,在TLR、RIG-I以及dsDNA受体介导的抗感染天然免疫功能中发挥核心枢纽的作用。但是,TBK1活化的分子机制目前仍不清楚,尤其是蛋白激酶磷酸化修饰这一经典调控机制是否调节TBK1的激酶活性并调节Ⅰ型干扰素产生和抗病毒免疫反应还未有明确的结论。目的:探讨TBK1磷酸化修饰的关键位点并寻找磷酸化TBK1并活化TBK1的关键蛋白激酶。方法:首先采用蛋白质谱(MS)的方法分析TBK1在受到VSV病毒刺激后发生磷酸化修饰的潜在位点,然后借助于MS寻找能够与TBK1发生结合的蛋白激酶。采用点突变的方法突变MS发现的TBK1的磷酸化位点,结合IFNβ报告基因检测,验证TBK1发生功能性磷酸化修饰的位点;制备磷酸化位点特异性的单克隆抗体,验证VSV及HSV-1感染后TBK1发生磷酸化改变的位点。针对MS发现的蛋白激酶,使用siRNA的方法敲低其表达,通过q-PCR、ELISA和Western印迹的方法研究并寻找能够影响TBK1磷酸化并调节Ⅰ型干扰素产生的丝苏氨酸、酪氨酸蛋白激酶。借助于CRISPR-Cas9介导的基因组编辑技术删除相关蛋白激酶,验证其对TBK1磷酸化水平和激酶活性的影响。最后,使用体外激酶分析确认TBK1的上游蛋白激酶。结果:我们发现VSV刺激RAW264.7细胞后,TBK1在20余个丝/苏氨酸位点以及2个酪氨酸位点发生了磷酸化修饰。通过突变这些磷酸化位点结合报告基因分析,我们发现Ser93和Ryr179、Tyr185位点可能是TBK1的功能性磷酸化修饰位点。通过TBK1结合分子的MS分析,我们发现可能有20余种丝苏氨酸蛋白激酶和近10种酪氨酸蛋白激酶与TBK1的功能相关;通过siRNA敲低这些蛋白激酶,我们发现TAO3和c-Src可能是最为重要的促进TBK1磷酸化的上游蛋白激酶。TAO3敲低或者删除后,VSV和HSV-1诱导的TBK1的磷酸化(Ser72)显著下降,同时IFNα/β和水平显著降低,并且伴随TBK1激酶活性和IRF3磷酸化的降低;类似地敲低c-Src或删除c-Src的表达也可以显著抑制细胞抗病毒效应及TBK1的磷酸化和激酶活性。结论:磷酸化修饰是调节TBK1活性的重要调控机制,TAO3和c-Src可能是调节TBK1丝苏氨酸磷酸化以及酪氨酸磷酸化的关键激酶,这种经典的磷酸化调节模式可能在机体抗病毒过程中发挥关键的作用。

关键词： TBK1 磷酸化修饰蛋白激酶 I型干扰素抗病毒反应

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

RasGRP3抑制巨噬细胞Toll样受体介导的炎症反应

RasGRP3抑制巨噬细胞Toll样受体介导的炎症反应

引用

第九届全国免疫学学术大会

作者：陈涛涌唐松青曹雪涛王建莉医学免疫学国家重点实验室暨第二军医大学免疫学研究所浙江大学免疫学研究所

研究背景:Toll样受体(TLR)的活化是一把双刃剑,过度的活化则导致损伤性的炎症反应和继发的自身免疫病,因此TLR的信号传导必须受到严格的调控。小G蛋白(如Ras、Rap)是一种分子量较小的可以结合GTP/GDP并水解GTP的重要蛋白质家族,其与TLR... 详细信息

研究背景:Toll样受体(TLR)的活化是一把双刃剑,过度的活化则导致损伤性的炎症反应和继发的自身免疫病,因此TLR的信号传导必须受到严格的调控。小G蛋白(如Ras、Rap)是一种分子量较小的可以结合GTP/GDP并水解GTP的重要蛋白质家族,其与TLR信号传导的关系目前研究极少,尤其是小G蛋白分子的调控分子与TLR以及天然免疫的关系目前尚未见相关报导。目的:探讨Ras鸟苷酸释放蛋白(Ras guanine nucleotide-releasing protein,RasGRP)对于TLR信号传导的调控作用及其分子机制。方法:首先使用q-PCR等方法探讨巨噬细胞中RasGRP1-4分子在TLR活化后的表达水平和变化趋势,寻找巨噬细胞优势表达的RasGRP分子。采用siRNA敲低相应RasGRP分子的表达后,采用不同浓度TLR配体处理巨噬细胞,q-PCR和ELISA方法检测细胞因子的表达水平以明确RasGRP分子的效应,并通过Western印迹检测TLR信号通路的改变。通过转基因小鼠的方法,建立高表达RasGRP3和功能缺陷的RasGRP3的转基因小鼠,使用TLR配体模拟感染的模型、Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)模型以及DSS诱导的结肠炎模型探讨RasGRP3在炎症反应中的作用。最后,采用CRISPR-Cas9介导的基因组编辑技术删除RAW264 7细胞RasGRP3的表达,验证其对TLR的调节效应和机制。结果:我们发现RasGRP3是巨噬细胞中优势表达的RasGRP分子,敲低RasGRP3的表达显著促进TLR3/4/9诱导的炎症因子TNF、IL-1β、IL-6和iNOS的表达或分泌,抑制Rap1的活化,提示RasGRP3通过活化Rap1负向调节TLR的信号传导,抑制巨噬细胞炎症炎症的产生。在模拟感染的转基因小鼠模型里,我们发现过表达RasGRP3的小鼠在受到TLR3/4/9配体刺激后,IL-6的产生显著下降;在CIA模型里,过表达RasGRP3的小鼠前肢关节表现为显著减弱的软骨损伤和显著改善的临床症状;在DSS诱导结肠炎模型里,过表达RasGRP3的小鼠结肠中炎症细胞的浸润和结肠损伤也显著抑制。信号分子的研究发现,RasGRP3促进Akt的去磷酸化但抑制ERK1/2的活化。结论:RasGRP3是重要的负向调节TLR信号传导的分子,RasGRP3通过抑制ERK1/2的活化抑制炎症因子的产生,在多种炎症性疾病中发挥保护作用,可能是巨噬细胞负向调节TLR活化的重要"刹车"机制。

关键词： TLR RasGRP3 Rap1 炎症反应巨噬细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

SH3BGRL在天然免疫反应中的调控作用及其分子作用机制研究

SH3BGRL在天然免疫反应中的调控作用及其分子作用机制研究

引用

中国免疫学会第九届全国免疫学学术大会

作者：杨明金陈涛涌余宙曹雪涛医学免疫学国家重点实验室暨第二军医大学免疫学研究所浙江大学医学院免疫研究所医学免疫学国家重点实验室暨第二军医大学免疫学研究所浙江大学医学院免疫研究所

研究背景:SH3BGRL(SH3 domain-binding glutamic acid-rich-like protein)即SH3域结合谷氨酸丰富蛋白样蛋白.SH3BGRL是一类广泛表达和高度保守的小分子蛋白,与硫氧还原蛋白超家族中的谷氧还蛋白1(Glutaredoxin 1,GRX1)具有很高的相似性,SH3BGRL含有一富含脯氨酸的功能域,此功能域中包含有SH3-binding domain和EVH 1-binding ***3BGRL分布在胞浆和胞核,由于其缺失对谷氧还蛋白酶活性起决定性作用的保守性半胱氨酸残基,因此被认为可能是作为一个内源性的调控者,并在GRX蛋白的生物功能中发挥一定的调控作用.目前有研究报道SH3BGRL可能参与调节肺癌、脑部肿瘤的发生或转移以及脑膜炎等相关疾病,但在天然免疫相关的研究中,未见有相关报道.

关键词： SH3BGR,TRIF RIG-Ⅰ TLR

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

SH3BGRL在天然免疫反应中的调控作用及其分子作用机制研究

SH3BGRL在天然免疫反应中的调控作用及其分子作用机制研究

引用

第九届全国免疫学学术大会

作者：杨明金陈涛涌余宙曹雪涛医学免疫学国家重点实验室暨第二军医大学免疫学研究所浙江大学医学院免疫研究所

研究背景:SH3BGRL(SH3 domain-binding glutamic acid-rich-like protein)即SH3域结合谷氨酸丰富蛋白样蛋白。SH3BGRL是一类广泛表达和高度保守的小分子蛋白,与硫氧还原蛋白超家族中的谷氧还蛋白1(Glutaredoxin1,GRX1)具有很高的相似性,SH3BGRL含有一富含脯氨酸的功能域,此功能域中包含有SH3-binding domain和EVH1-binding domain。SH3BGRL分布在胞浆和胞核,由于其缺失对谷氧还蛋白酶活性起决定性作用的保守性半胱氨酸残基,因此被认为可能是作为一个内源性的调控者,并在GRX蛋白的生物功能中发挥一定的调控作用。目前有研究报道SH3BGRL可能参与调节肺癌、脑部肿瘤的发生或转移以及脑膜炎等相关疾病,但在天然免疫相关的研究中,未见有相关报道。该类蛋白组通过siRNA技术发现SH3BGRL干扰后能促进促炎性因子IL-6及VSV病毒诱导的Ⅰ型干扰素的到产生,表达后发现其抑制这些细胞因子的表达。因此,我们推测SH3BGRL可能在天然免疫反应中发挥重要的调控作用,其研究而且并可一步丰富天然免疫反应的分子调节机制或提供新的研究方向。研究目的:明确SH3BGR调控天然免疫的效应及其机制。研究方法:利用TLRs配体,VSV病毒刺激RAW264.7细胞或腹腔巨噬细胞,定量PCR检测SH3BGR的mRNA表达。SH3BGR干扰后,ELISA和Q-PCR检测TLRs及各种病毒受体信号通路配体刺激后炎性细胞的表达水平,western blot研究相关信号通路。免疫共沉淀及质谱分析技术来寻找SH3BGR相互作用蛋白,western blot进一步验证靶蛋白。结果:各TLR配体及VSV病毒刺激RAW264.7细胞及腹腔巨噬细胞后,SH3BGR mRNA表达明显降低。在腹腔巨噬细胞中,SH3BGR干扰后能促进TLRs及VSV刺激诱导的促炎性因子IL-6和Ⅰ型干扰素的到产,报基因也显示SH3BGR干扰后能分别促进TRIF和RIG-Ⅰ信号通路中的NF-κB和IFN-β的基因活化。结论:SH3BGR负向调控TRIF和RIG-I信号通路

关键词： SH3BGR TRIF RIG-I TLR

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

没有更多数据了...

全选清除本页清除全部题录导出标记到“检索档案”

共18页 << < 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 > >>

检索报告对象比较合并检索0

隐藏清空

合并搜索

回到顶部

执行限定条件

内容：

评分：

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

订阅名称：

通借通还

温馨提示：

图书名称：

借书校区：

取书校区：

手机号码：

邮箱地址：

一卡通帐号：

电话和邮箱必须正确填写，我们会与您联系确认。

联系人：

所在院系：

联系邮箱：

联系电话：

内蒙古自治区呼和浩特市赛罕区大学西街235号邮编: 010021

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：