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第十届全国免疫学学术大会

作者：杨阳黄晶殷书磊郑翱翔曹雪涛邱晓彦于益芝第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室北京大学医学部免疫学系

目的 :CCDC家族是一类具有Coil-Coil结构域的蛋白分子,CCDC134是该家族中的一员,有分泌肽和核定位序列,具有独特的运动和作用方式。我们的预实验结果表明,该分子能促进Ⅰ型干扰素和IL-6产生。本研究拟分析CCDC134在天然免疫反应中的作用... 详细信息

目的 :CCDC家族是一类具有Coil-Coil结构域的蛋白分子,CCDC134是该家族中的一员,有分泌肽和核定位序列,具有独特的运动和作用方式。我们的预实验结果表明,该分子能促进Ⅰ型干扰素和IL-6产生。本研究拟分析CCDC134在天然免疫反应中的作用,进一步探讨CCDC134对TLRs和RLRs信号通路的影响,寻找到CCDC134调控Ⅰ型干扰素及IL-6的作用方式,相互作用蛋白和作用机制。方法 :利用口炎泡疹病毒VSV感染模型,在野生型和CCDC134过表达小鼠中观察存活期,ELISA检测不同时间点血清中的细胞因子,HE染色检测肺部损伤情况,定量PCR检测组织中病毒复制量。利用体外小RNA干扰技术在巨噬细胞中干扰CCDC134的表达,TLR配体、VSV和HSV-1刺激CCDC134干扰细胞,ELISA检测上清细胞因子的产量,荧光定量PCR检测细胞因子RNA的表达。利用Cas9的基因缺陷技术,构建CCDC134缺陷的小鼠巨噬细胞系,ELISA和荧光定量PCR检测CCDC134对TLRs和病毒刺激产生I型干扰素和促炎细胞因子的影响,Western-blot检测CCDC134对LPS、VSV和HSV-1信号通路的影响。结果 :CCDC134过表达小鼠能够抵抗致死性VSV感染,6、12小时转基因小鼠血清中IFN-β和IL-6水平明显高于野生型小鼠,肺部损伤减轻,病毒复制量下降。在体外实验中,CCDC134表达减少后,LPS、VSV和HSV-1诱导巨噬细胞分泌的IFN-β和IL-6降低,TNF的水平没有明显变化。在信号通路上,干扰了CCDC134后,LPS、VSV和HSV-1诱导β-catenin、p65和IRF3的磷酸化降低。结论 :CCDC134通过促进Ⅰ型干扰素表达保护小鼠抵抗病毒感染,CCDC134促进LPS,VSV和HSV-1诱导的β-catenin、p65和IRF3的磷酸化。

关键词： CCDC134 Ⅰ型干扰素 IL-6 LPS VSV HSV-1 信号转导

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新型免疫分子CCDC134促进Ⅰ型干扰素和促炎因子IL-6的产生及其机制研究

新型免疫分子CCDC134促进Ⅰ型干扰素和促炎因子IL-6的产生及其机...

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中国免疫学会第十届全国免疫学学术大会

作者：杨阳黄晶殷书磊郑翱翔曹雪涛邱晓彦于益芝第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室北京大学医学部免疫学系

目的：CCDC家族是一类具有Coil-Coil结构域的蛋白分子,CCDC134是该家族中的一员,有分泌肽和核定位序列,具有独特的运动和作用方式。我们的预实验结果表明,该分子能促进Ⅰ型干扰素和IL-6产生。本研究拟分析CCDC 134在天然免疫反应中的作...

目的：CCDC家族是一类具有Coil-Coil结构域的蛋白分子,CCDC134是该家族中的一员,有分泌肽和核定位序列,具有独特的运动和作用方式。我们的预实验结果表明,该分子能促进Ⅰ型干扰素和IL-6产生。本研究拟分析CCDC 134在天然免疫反应中的作用,进一步探讨CCDC 134对TLRs和RLRs信号通路的影响,寻找到CCDC 134调控Ⅰ型干扰素及IL-6的作用方式,相互作用蛋白和作用机制。

关键词：

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MBD2调控IL-8的产生在DSS诱导溃疡性肠炎中的作用机制

MBD2调控IL-8的产生在DSS诱导溃疡性肠炎中的作用机制

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第十一届全国免疫学学术大会

作者：郭猛张铭健刘芳鲍蕾蕾展洋洋丁国善曹雪涛王全兴第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室第二军医大学长征医院器官移植研究所

研究背景和目的:免疫细胞的甲基化调控成为关注的热点。前期实验中,利用CRISPR/Cas9敲除小鼠腹腔巨噬细胞中的甲基化相关结合蛋白2(Methyl-CpG Binding Domain,MBD2)分子后,可显著降低LPS诱导的IL-8产生(0.127±0.011v.s.1.086±... 详细信息

研究背景和目的:免疫细胞的甲基化调控成为关注的热点。前期实验中,利用CRISPR/Cas9敲除小鼠腹腔巨噬细胞中的甲基化相关结合蛋白2(Methyl-CpG Binding Domain,MBD2)分子后,可显著降低LPS诱导的IL-8产生(0.127±0.011v.s.1.086±0.121),但其在炎症性疾病中的作用和机制不明确。本研究拟采用DSS诱导小鼠溃疡性肠炎损伤模型,阐明MBD2在DSS诱导小鼠溃疡性肠炎损伤中的作用机制。方法:采用3%DSS口服建立小鼠诱导性肠炎模型,观察并记录体重变化等指标,并以大便情况作为疾病活动度(DAI)评价;小鼠处死后进行结肠病灶病理组织显微镜检查评分(CMDI);利用FACS和免疫组化检测模型小鼠肠道粒细胞与单核/巨噬细胞浸润情况;qPCR检测肠道组织中细胞因子与趋化因子的表达情况;dispase消化法获取小鼠肠道上皮细胞,ChIP-Seq检测DSS处理前后MBD2所结合DNA片段的差异。结果:DSS诱导小鼠后,MBD2缺陷小鼠体重下降较对照组明显减弱;MBD2-/-小鼠DAI评分为1.35±0.50,对照组全部出现血便并伴随腹泻,DAI评分为3.00±1.00;小鼠处死后进行CMID评分,MBD2-/-为2.76±0.82,对照组为4.88±0.23;采用FACS和免疫组化检测模型小鼠肠道免疫细胞侵润情况,MBD2-/-小鼠中性粒细胞远低于对照组;qPCR检测肠道组织中细胞因子与趋化因子的表达情况,发现MBD2-/-小鼠肠道IL-8 mRNA水平远低于对照组(P<0.01),此外CXCL1和CXCL2的mRNA水平及TNF-α、IL-1β等细胞因子水平与对照组相比也明显下降;dispase消化法获取小鼠肠道上皮细胞,Ch IP-Seq检测DSS处理前后MBD2所结合DNA片段的差异,发现MBD2在IL-8上游非编码区域存在一段结合序列,推测这一序列可能是IL-8的顺式调控元件。进一步的调控IL-8的机制研究仍在进行中。结论:MBD2可调控免疫细胞IL-8的产生影响肠道炎症反应,在肠炎的形成中发挥重要作用。

关键词： MBD2 免疫细胞肠炎

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MiR-142-5p通过靶向IGF2BP3调控多柔比星诱导的肝癌细胞凋亡

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中国肿瘤生物治疗杂志 2017年第6期24卷 581-587页

作者：胡烨许小青王冰晶徐贺楠侯晋罗晓玲梁安民曹雪涛中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所北京100006 第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室上海200433 广西医科大学附属肿瘤医院广西南宁530021

目的:探讨miR-142-5p对多柔比星诱导的原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:收集广西医科大学附属肿瘤医院88例HCC患者手术切除的癌组织及癌旁组织(距癌灶组织边缘2~5 cm)标本。采用实时荧... 详细信息

目的:探讨miR-142-5p对多柔比星诱导的原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:收集广西医科大学附属肿瘤医院88例HCC患者手术切除的癌组织及癌旁组织(距癌灶组织边缘2~5 cm)标本。采用实时荧光定量PCR检测人HCC组织和癌旁组织、人正常肝细胞以及HCC细胞系中miR-142-5p的表达量。向HCC细胞SMMC-7721中转染miR-142-5p mimics,流式细胞术检测过表达miR-142-5p后SMMC-7721细胞在多柔比星(doxorubicin)(1μg/ml)诱导下凋亡的变化;生物信息学方法预测miR-142-5p可靶向结合胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3(insulin-like growth factor 2 mRNA-binding protein 3,IGF2BP3)基因,并采用荧光素酶报告基因实验进行验证。采用实时荧光定量PCR及Western blotting检测过表达miR-142-5p的SMMC-7721细胞中IGF2BP3的mRNA及蛋白表达情况。结果:与癌旁组织和正常肝细胞相比,HCC组织(-6.91±2.61 vs-11.59±2.59,P<0.01)和多种HCC细胞系中miR-142-5p呈明显低表达(均P<0.01);过表达miR-142-5p可显著促进多柔比星诱导的HCC细胞SMMC-7721的凋亡[(49.40±3.47)%vs(19.50±1.74)%,P<0.01];过表达miR-142-5p可明显降低HCC细胞中IGF2BP3的mRNA及蛋白表达水平(P<0.01),敲减IGF2BP3表达可进一步促进多柔比星诱导的SMMC-7721细胞的凋亡(P<0.01)。荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-142-5p能够抑制IGF2BP3的3'UTR荧光素酶报告基因的活性。结论:miR-142-5p在HCC组织标本和体外培养细胞系中的表达水平均显著降低,转染miR-142-5p mimics后能够促进多柔比星诱导的HCC细胞的凋亡,其机制可能与miR-142-5p靶向作用IGF2BP3从而促进HCC细胞凋亡有关。

关键词：肝细胞癌 miR-142-5p 多柔比星凋亡胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3基因

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miR-199a/b-5p调控肝癌恶性生物学表型及其作用机制

miR-199a/b-5p调控肝癌恶性生物学表型及其作用机制

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第十一届全国免疫学学术大会

作者：展洋洋郑楠薪腾飞郭文渊郭猛鲍蕾蕾丁国善王全兴第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室第二军医大学长征医院器官移植研究所

研究背景:miRNAs在肝癌发生发展中具有重要的生物学功能,可以作为治疗和诊断潜在靶点。本研究中,通过分析TCGA数据库中肝细胞肝癌miRNA-Seq数据,发现miR-199a/b-5p在肝癌中显著的下调,而其生物学功能在肿瘤中尚未报道。方法:(1)利用TCG... 详细信息

研究背景:miRNAs在肝癌发生发展中具有重要的生物学功能,可以作为治疗和诊断潜在靶点。本研究中,通过分析TCGA数据库中肝细胞肝癌miRNA-Seq数据,发现miR-199a/b-5p在肝癌中显著的下调,而其生物学功能在肿瘤中尚未报道。方法:(1)利用TCGA临床随访数据,进行miR-199a/b-5p表达量与患者生存期间的COX回归分析;(2)采用qPCR在我器官移植中心40例肝癌样本和肝癌细胞系HepG2、SMMC-7721中验证miR-199a/b-5p的表达模式;(3)肝癌细胞系中过表达miR-199a/b-5p,检测肿瘤细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的变化;(4)预测的miR-199a/b-5p靶点并利用荧光报告系统进行验证;(5)在临床样本与肝癌细胞系中验证miR-199a/b-5p表达量与靶基因蛋白量的关联性;(6)建立miR-199a/b-5p高表达细胞株后裸鼠脾脏内注射,建立肝内转移模型,30天后检测肝内转移灶数目。结果:miR-199a/b-5p在肝癌组织和细胞系中显著(P<0.01);生存分析发现miR-199a/b-5p高表达提示预后良好(P<0.01);细胞系中过表达miR-199a/b-5p可显著抑制HepG2及SMMC-7721的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.01)。miRWalk预测miRNA靶点并结合双荧光报告结果,发现ROCK1为miR-199a/b-5p的靶点。临床样本与细胞系中的结果提示miR-199a/b-5p表达与ROCK1蛋白水平呈现负相关。miR-199a/b-5p过表达的SMMC-7721细胞脾内注射建立肝内转移模型,发现该miRNA过表达可显著抑制肝内转移灶的形成(P<0.01)。结论:miR-199a/b-5p可以通过负调控ROCK1表达抑制肝癌的生长与转移,miR-199a/b-5p可以作为治疗肝癌潜在靶点。

关键词： miR-199a/b-5p ROCK1 增殖迁移肝细胞肝癌

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利尿剂Bumetanid靶向治疗SLC12A基因高表达的肝癌的实验研究

利尿剂Bumetanid靶向治疗SLC12A基因高表达的肝癌的实验研究

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第十四届全国肿瘤生物治疗大会

作者：郭猛张铭健刘芳展洋洋丁国善曹雪涛王全兴第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室第二军医大学长征医院器官移植研究所

肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)是严重威胁着人类生命的恶性肿瘤。目前,临床用于HCC治疗的靶向药物仅有索拉菲尼(sorafenib)一种,不仅由于肝癌的个体差异性较大,其临床有效率也仅有25%,且费用昂贵。因此,如何发现新型的HCC靶向... 详细信息

肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)是严重威胁着人类生命的恶性肿瘤。目前,临床用于HCC治疗的靶向药物仅有索拉菲尼(sorafenib)一种,不仅由于肝癌的个体差异性较大,其临床有效率也仅有25%,且费用昂贵。因此,如何发现新型的HCC靶向治疗药物,对于控制肝癌发展、延长患者生存期具有重要的应用价值。本研究我们采用COPA(Cancer Outlier Profile Analysis)方法,分析GEO数据库中的6个数据集共计

关键词：靶向治疗 SLC12A Bumetanid 基因高表达利尿剂

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HCC循环肿瘤细胞的分离培养体系建立与临床相关性分析研究

HCC循环肿瘤细胞的分离培养体系建立与临床相关性分析研究

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第十四届全国肿瘤生物治疗大会

作者：郭猛刘芳张铭健展洋洋丁国善曹雪涛王全兴第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室第二军医大学长征医院器官移植研究所

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是我国高发的恶性肿瘤之一。肿瘤切除乃至肝移植是治疗该病的最有效手段,但术后的高复发转移率严重影响了手术预后。目前的影像学检查只能发现直径0.5-1 cm以上的肝癌瘤体,在此之前肿瘤细胞就已... 详细信息

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是我国高发的恶性肿瘤之一。肿瘤切除乃至肝移植是治疗该病的最有效手段,但术后的高复发转移率严重影响了手术预后。目前的影像学检查只能发现直径0.5-1 cm以上的肝癌瘤体,在此之前肿瘤细胞就已经开始向血道散播,形成循环肿瘤细胞(circulating tumor cell,CTC)。CTC是导致肝癌术后复发和转移的必要条件,检测循环肿瘤细胞对判断肝癌的转移复发、指导临

关键词：循环肿瘤细胞 CTC HCC 细胞型临床相关性分离培养

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AGTR1基因在肝癌中的表达及其作用机制研究

AGTR1基因在肝癌中的表达及其作用机制研究

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第十二届全国免疫学学术大会

作者：鲍蕾蕾郭猛刘芳滕飞展洋洋丁国善王全兴第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室第二军医大学长征医院器官移植研究所

研究背景和目的:肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）是严重威胁着人类生命的恶性肿瘤。肝癌的异质性强,寻找在肿瘤生长中发挥重要作用的分子,可能成为靶向治疗肿瘤的关键。前期通过对TCGA数据库中374例肝癌患者的mRNA芯片结果进... 详细信息

研究背景和目的:肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）是严重威胁着人类生命的恶性肿瘤。肝癌的异质性强,寻找在肿瘤生长中发挥重要作用的分子,可能成为靶向治疗肿瘤的关键。前期通过对TCGA数据库中374例肝癌患者的mRNA芯片结果进行筛选,发现AGTR1基因在该374例肝癌患者中的表达存在显著差异;通过分析AGTR1高表达的80位患者和低表达患者的手术后生存期及复发时间,发现AGIR1高、低表达的肝癌患者的生存期存在显著性差异（P=0.0011）,且AGTR1低表达的肿瘤患者预后显著优于AGTR1高表达患者。本研究拟从体内外水平阐明AGTR1在HCC生长中的作用,并探讨其靶向抑制剂的作用。结果:在7个HCC细胞株中,AGTR1呈差异表达,其中97H为AGTR1高表达细胞,SMMC-7721、Bel7404为AGTR1低表达细胞。CRISPR/dCas9敲除AGTR1后,显著抑制HCC细胞的增殖、生长、转移及侵袭能力;显著抑制裸鼠皮下成瘤作用。通过体外筛选FDA药物数据库Drugbank中靶向AGTR1的药物发现,Losartan对97H的生长抑制效果最强。在裸鼠皮下成瘤模型中采用10mg·kg,50 mg·kg,100m g·kg三个剂量的Losartan口服灌胃给药,发现随着给药剂量的提高,相比空白对照组Losartan对97H细胞肿瘤灶形成的抑制率显著提高。Western Blot检测显示过表达AGTR1后可以显著上调SMMC-7721,Be17404细胞的Angiopoietin2、VEGF水平,部分激活JAK2/SrAT3通路,而Losartan可以抑制以上效应。通过干扰SOCS3的表达可以抑制因过表AGTR1引起的Angiopoietin2、VEGF的上升。此外,过表达AGTR1还会促进移植瘤模型中裸鼠血清IGF-β,IL-6水平,上调CD31在移植瘤中的表达,且这种作用可被Losartan抑制。AGTR1对肿瘤的体内转移的影响效应仍在研究中。

关键词： HCC AGTR1 Losartan metastasis proliferation

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Sirt1抑制剂抗同种移植排斥反应的作用和机制

Sirt1抑制剂抗同种移植排斥反应的作用和机制

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第十三届全国免疫学学术大会

作者：王全兴叶青韩澍郭猛郭文渊刘芳丁国善王立明第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室第二军医大学长征医院器官移植研究所

研究背景和目的 :组蛋白乙酰化与去乙酰化是免疫细胞的重要调控机制,但组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)种类较多,是否在移植排斥发挥重要作用及作用的机制有待于进一步的研究。我们在研究了I型抑制剂可影响B细胞功能并抑... 详细信息

研究背景和目的 :组蛋白乙酰化与去乙酰化是免疫细胞的重要调控机制,但组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)种类较多,是否在移植排斥发挥重要作用及作用的机制有待于进一步的研究。我们在研究了I型抑制剂可影响B细胞功能并抑制器官移植后抗体介导的排斥反应(antbody-mediated rejection, AMR)的基础上,探讨了III型HDACs Sirt1的作用及其抑制剂的抗移植排斥作用和机制。方法 :采用同种小鼠颈部异位心脏移植模型,研究Sirt1特异性小分子抑制剂sirtinol皮下注射后对同种异体心脏移植物存活期的影响,分离心脏移植物浸润的淋巴细胞,FACS、RT-PCR分析其发挥抗移植排斥的作用机制,并探讨联合使用FK506协调抗移植排斥的效果。结果 :Sirt1的抑制剂sirtinol(1mg/kg)可显著延长同种小鼠心脏移植物的存活期11.2+2.17天(P<0.01),而对照组及溶媒(DMSO)对照组的移植物生存时间分别为6.8+1.17天和6.5+1.05天,提示sirtinol具有抗同种移植排斥反应的作用。病理分析可见sirtinol明显抑制移植物炎性细胞的浸润;通过分离心脏移植物浸润的淋巴细胞,FACS、RT-PCR发现sirtinol可提高CD25+Foxp3+细胞的比例,降低IL-17A的表达,提示sirtinol可影响Th17/Treg的平衡是其发挥抗移植排斥的作用机制之一。Sirtinol联合使用小剂量FK506后具有非常显著的协调抗移植排斥反应的效果。结论 :III型HDACs Sirt1在移植排斥产生中具有重要的作用,其抑制剂sirtinol可影响Th17/Treg的平衡发挥抗移植排斥的作用,研究结果为深入认识HDACs调控T细胞功能的作用机制并应用于防治移植排斥提供了实验数据。

关键词： HDACs T细胞移植排斥

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Jak2调控B细胞抗体产生影响体液排斥反应的作用机制

Jak2调控B细胞抗体产生影响体液排斥反应的作用机制

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第十二届全国免疫学学术大会

作者：张铭健郭猛郭闻渊刘芳鲍蕾蕾丁国善王全兴第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室第二军医大学长征医院器官移植研究所

研究背景和目的:抗体介导的排斥反应(antbody-mediated rejection,AMR)是影响肾脏、肝脏等实体器官移植物长期存活的重要原因。Jak2作为JAK激酶家族在抗原提呈细胞包括B细胞中优势表达,能够通过JAKSTAT信号通路参与免疫细胞的增殖、分... 详细信息

研究背景和目的:抗体介导的排斥反应(antbody-mediated rejection,AMR)是影响肾脏、肝脏等实体器官移植物长期存活的重要原因。Jak2作为JAK激酶家族在抗原提呈细胞包括B细胞中优势表达,能够通过JAKSTAT信号通路参与免疫细胞的增殖、分化、凋亡等免疫生物学过程,但是否参与调控B细胞的功能并影响AMR的发生有待于研究。方法:构建诱导性基因敲除Jak2小鼠并进行同种抗原免疫后,通过观察脾脏大小;检测脾脏B220+细胞数量、浆细胞数量以及生发中心形成情况;检测外周血中IgG水平。采用AMR模型,探讨诱导性基因敲除Jak2小鼠及Jak2抑制剂对AMR的作用。采用小鼠原B细胞株BaF3分析Jak2调控B细胞应答的机制。结果:同种异体小鼠脾细胞免疫Jak2基因诱导性敲除小鼠二周后,脾脏大小明显小于对照小鼠;B220+细胞数量以及生发中心均较对照小鼠显著减少;外周血中IgG水平明显低于对照小鼠。构建AMR模型后发现Jak2敲除B细胞或者采用其抑制剂能够明显抑制AMR产生,延长移植物存活期。对移植物进行病理分析发现移植物中浸润炎症细胞、C4d以及IgG明显减少。通过分离受体小鼠脾脏B细胞并进行western blot检测发现LC3Ⅰ/Ⅱ比值、Beclin-1蛋白水平上调,且mTORC1和mTORC2无明显差异,提示Jak2影响B细胞自噬作用。结论:JAK2能够有效调控B细胞分化,影响抗原特异性抗体生成,进而调控AMR的产生。研究结果为深入认识JAK2调控B细胞功能的作用机制及防治AMR提供实验数据。

关键词： JAK2 B细胞 AMR

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