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92 篇 期刊文献

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- 6 篇 教育学
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7 篇 免疫治疗
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6 篇 微环境
6 篇 肿瘤转移

机构

194 篇 第二军医大学
29 篇 浙江大学
14 篇 第二军医大学长征...
14 篇 医学免疫学国家重...
7 篇 中国医学科学院
7 篇 第二军医大学附属...
5 篇 第二军医大学长海...
5 篇 中国医学科学院基...
5 篇 中国医学科学院医...
5 篇 第二军医大学附属...
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4 篇 香港大学
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3 篇 上海长征医院
3 篇 上海交通大学
3 篇 武汉大学
3 篇 东方肝胆外科医院
3 篇 中山大学
3 篇 广西医科大学附属...

作者

148 篇 曹雪涛
38 篇 王全兴
27 篇 李楠
25 篇 于益芝
22 篇 陈涛涌
22 篇 丁国善
21 篇 郭猛
19 篇 侯晋
19 篇 刘芳
17 篇 刘娟
16 篇 刘星光
15 篇 韩岩梅
15 篇 张铭健
14 篇 韩超峰
13 篇 钱程
12 篇 展洋洋
12 篇 王建莉
12 篇 鲍蕾蕾
11 篇 刘秋燕
10 篇 郭振红

语言

218 篇 中文

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Rhbdd3通过调节NEMO蛋白泛素化抑制自身免疫性疾病的发生

Rhbdd3通过调节NEMO蛋白泛素化抑制自身免疫性疾病的发生

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第九届全国免疫学学术大会

作者：刘娟韩超峰谢斌吴越刘书逊陈坤夏梦张圆宋丽君李志清张婷马烽王青青王建莉邓可京庄原吴晓辉于益芝许田曹雪涛第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室

天然免疫应答的调控机制以及免疫相关疾病发生中的细胞及分子机制是目前免疫学研究的前沿热点。寻找控制DC成熟活化及IL-6等炎性细胞因子分泌的关键性调控蛋白对于阐明自身免疫性疾病发病机制并寻找潜在的疾病预防控制靶标具有重要意义... 详细信息

天然免疫应答的调控机制以及免疫相关疾病发生中的细胞及分子机制是目前免疫学研究的前沿热点。寻找控制DC成熟活化及IL-6等炎性细胞因子分泌的关键性调控蛋白对于阐明自身免疫性疾病发病机制并寻找潜在的疾病预防控制靶标具有重要意义。细胞内蛋白质的泛素化修饰是调控信号转导的关键性机制,NEMO蛋白泛素化在TLR信号活化中发挥关键作用,然而其具体机制,特别是不同类型的NEMO蛋白泛素化之

关键词：免疫性疾病 Rhbdd3 泛素化

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肿瘤驯化的B淋巴细胞通过分泌病理性抗体促进乳腺癌转移及其相关机制研究

肿瘤驯化的B淋巴细胞通过分泌病理性抗体促进乳腺癌转移及其相关...

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第三届免疫学博士生论坛

作者：刘艳芳顾炎韩岩梅曹雪涛第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室

研究背景:肿瘤微环境作为肿瘤发生的"土壤"是近年来该领域研究前沿热点之一。肿瘤细胞通过产生大量膜型和分泌型生物活性物质(Tumor-derived factors,TDFs)诱导基质和相关免疫细胞功能转化,形成稳定的肿瘤免疫微环境,保护肿... 详细信息

研究背景:肿瘤微环境作为肿瘤发生的"土壤"是近年来该领域研究前沿热点之一。肿瘤细胞通过产生大量膜型和分泌型生物活性物质(Tumor-derived factors,TDFs)诱导基质和相关免疫细胞功能转化,形成稳定的肿瘤免疫微环境,保护肿瘤组织逃脱机体的免疫监视并促进肿瘤的转移。B淋巴细胞是在机体体液免疫中发挥关键作用的免疫细胞,其在肿瘤微环境中发挥功能的研究相对较少。目前,多种具有免疫抑制功能的B细胞亚群在肿瘤的发生、发展及转移中发挥了重要作用。目的 :研究肿瘤驯化的B细胞及其所分泌的病理性抗体在肿瘤转移前微环境形成从而促进肿瘤转移的相关机制。研究方法 :为研究肿瘤驯化下的淋巴结微环境对于肿瘤转移的影响,我们制备了小鼠乳腺癌4T1原位种植模型,流式分析肿瘤引流淋巴结中各淋巴细胞群体尤其是B细胞数量及比例的变化;利用流式细胞术、ELISA、基因芯片等技术对肿瘤驯化的B细胞进行表型鉴定;体内实验部分,我们应用B细胞缺陷u MT-/-小鼠进行原位乳腺癌细胞种植,并对荷瘤小鼠给予不同来源Ig G回输,从而观察B细胞及病理性抗体对于肿瘤转移的促进功能。研究结果 :我们研究发现肿瘤影响下的DLN中B细胞比例及数量显著增加。表型分析显示,这群肿瘤驯化的B细胞分泌抗体的能力明显增强,尤其是Ig G1、Ig G2a及Ig G2b。对荷瘤小鼠体内病理性Ig G研究显示其具有肿瘤抗原特异性。体内功能试验证实,B细胞缺失以后,荷瘤小鼠淋巴结转移明显减少,而回输了病理性Ig G的小鼠其肿瘤转移的能力显著增强。进一步机制研究表明,病理性Ig G能够通过结合肿瘤抗原Hspa4,激活下游NF-κB通路,从而上调Hif1α及Cox2的表达。Hif1α的表达促进肿瘤细胞表达趋化因子受体CXCR4,而Cox2介导的PGE2分泌则诱导淋巴结基质细胞分泌趋化因子SDF1α,从而促进肿瘤转移前微环境形成并诱导肿瘤细胞向引流淋巴结的迁移。结论 :本课题研究发现在乳腺癌发展过程中,肿瘤驯化的B细胞及其分泌病理性抗体能够促进肿瘤淋巴结转移。我们的研究证实在肿瘤免疫调控中,B细胞不仅能够通过分泌IL-10和TGFβ发挥负向免疫调控作用而且能够通过产生病理性抗体参与肿瘤转移前微环境的形成诱导肿瘤转移。

关键词：肿瘤微环境转移前微环境 B细胞病理性抗体乳腺癌转移

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Rhbdd3通过调节NEMO蛋白泛素化抑制自身免疫性疾病的发生

Rhbdd3通过调节NEMO蛋白泛素化抑制自身免疫性疾病的发生

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中国免疫学会第九届全国免疫学学术大会

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脂质抗原递呈分子CD1d对巨噬细胞中TLR触发的天然免疫应答的调控及机制研究

脂质抗原递呈分子CD1d对巨噬细胞中TLR触发的天然免疫应答的调控...

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第三届免疫学博士生论坛

作者：张鹏刘星光孟君曹雪涛第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室

研究背景:Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)作为重要的模式识别受体,能选择性识别病原相关分子模式,启动天然免疫应答。TLR信号过度活化或活化不足会导致机体免疫功能异常,因而TLR活化受到严密调控。CD1d分子是经典的脂质抗原递呈分... 详细信息

研究背景:Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)作为重要的模式识别受体,能选择性识别病原相关分子模式,启动天然免疫应答。TLR信号过度活化或活化不足会导致机体免疫功能异常,因而TLR活化受到严密调控。CD1d分子是经典的脂质抗原递呈分子,能通过特异性激活自然杀伤T细胞(NKT细胞),发挥抗感染抗肿瘤的免疫功能。既往有研究报道CD1d分子交联后能触发细胞内下游信号的活化,诱导细胞因子的产生。然而关于CD1d逆向信号在抗原递呈细胞介导的天然免疫应答中所起的作用和生物学机制尚未见深入研究,CD1d逆向信号与TLR信号之间的关系及它们之间是否存在交叉调控值得进一步探讨。研究目的 :通过研究经典脂质抗原递呈分子CD1d在TLR介导的天然免疫反应当中的作用和信号机制,丰富感染免疫的内源性调控机制,为感染性疾病的治疗提供新思路。研究方法 :CD1d基因敲除小鼠和对照小鼠腹腔注射TLR配体或感染致病性病原体,观察血清中细胞因子产生的变化及对病原体的清除情况。小鼠腹腔巨噬细胞中观察CD1d缺失或CD1d抗体交联对TLR配体刺激后炎性细胞因子、I型干扰素产生及信号通路活化的影响。通过免疫共沉淀寻找能与CD1d相互作用的关键信号分子,探讨可能的相互作用机制。研究结果 :CD1d缺陷小鼠腹腔注射TLR配体LPS、poly(I:C)、Cp G后,血清中炎性细胞因子TNF-a、IL-6和I型干扰素IFN-β的产生较野生型小鼠明显减少。致病性大肠杆菌或李斯特菌感染后,CD1d缺陷小鼠血清中炎性细胞因子TNF-a、IL-6和I型干扰素IFN-β的产生较野生型小鼠明显减少,对病原体的清除能力也明显减弱。小鼠腹腔巨噬细胞中,CD1d缺陷使TLR配体刺激后炎性细胞因子TNF-a、IL-6和I型干扰素IFN-β的产生明显减少,而CD1d抗体交联则显著促进TLR配体刺激诱导的炎性细胞因子和I型干扰素的产生。CD1d缺陷小鼠腹腔巨噬细胞中LPS诱导的MAPK信号通路活化未受影响,但NF-κB和IRF3信号通路活化较野生小鼠明显减弱。相应的,小鼠腹腔巨噬细胞中CD1d抗体交联不影响LPS诱导的MAPK信号通路活化,但能显著增强NF-k B和IRF3信号通路活化。通过免疫共沉淀后质谱分析的方法发现TLR信号活化后,CD1d可以与酪氨酸激酶Pyk2结合。CD1d缺陷小鼠腹腔巨噬细胞中LPS诱导的Pyk2磷酸化活化较野生型小鼠明显减弱,而CD1d抗体交联能显著促进Pyk2的磷酸化活化。小鼠腹腔巨噬细胞中干扰Pyk2的表达能显著抑制TLR配体刺激诱导的炎性细胞因子和I型干扰素的产生。研究结论 :脂质抗原递呈分子CD1d通过招募并活化酪氨酸激酶Pyk2,从而正向调控TLR介导的天然免疫反应,对于维持机体免疫反应处于适度活化状态至关重要。

关键词： Toll样受体天然免疫 CD1d Pyk2

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TBK1的磷酸化修饰及其分子调节机制

TBK1的磷酸化修饰及其分子调节机制

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中国免疫学会第九届全国免疫学学术大会

作者：陈涛涌俞宙杨明金曹雪涛医学免疫学国家重点实验室暨第二军医大学免疫学研究所浙江大学免疫学研究所医学免疫学国家重点实验室暨第二军医大学免疫学研究所浙江大学免疫学研究所

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E3泛素连接酶Fbxo21在天然免疫中的功能及其分子机制研究

E3泛素连接酶Fbxo21在天然免疫中的功能及其分子机制研究

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中国免疫学会第九届全国免疫学学术大会

作者：俞宙陈涛涌王建莉曹雪涛医学免疫学国家重点实验室暨第二军医大学免疫学研究所浙江大学免疫学研究所医学免疫学国家重点实验室暨第二军医大学免疫学研究所浙江大学免疫学研究所

研究背景:F-box蛋白是一类广泛存在于真核生物中,含有F-box结构域的蛋白家族,在泛素-蛋白酶体途径(ubiquitin-proteasome pathway,UPP)中因特异识别底物蛋白而参与细胞周期调控、转录调控、细胞凋亡、细胞信号转导等生命活动.我们课题... 详细信息

研究背景:F-box蛋白是一类广泛存在于真核生物中,含有F-box结构域的蛋白家族,在泛素-蛋白酶体途径(ubiquitin-proteasome pathway,UPP)中因特异识别底物蛋白而参与细胞周期调控、转录调控、细胞凋亡、细胞信号转导等生命活动.我们课题组通过siRNA技术筛选影响VSV病毒诱导的Ⅰ型干扰素或炎症因子的泛素连接酶,发现了F-box家族的成员Fbxo21可能在天然免疫中发挥重要作用,但是其在天然免疫过程的功能还未见报道.因此我们深入探讨了Fbxo21在天然免疫反应中的功能,可能为一些免疫相关性疾病的治疗的研究提供新的参考和方向.

关键词： Fbox21 RLR TLR IL-6 ASK1

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MSI-H/S结直肠癌的差异表达分子及MSI-H结直肠癌患者良好预后的潜在机制

MSI-H/S结直肠癌的差异表达分子及MSI-H结直肠癌患者良好预后的潜...

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第九届全国免疫学学术大会

作者：吴艳峰黄晓辉曹雪涛万涛第二军医大学免疫学研究所/医学免疫学国家重点实验室

微卫星不稳定性（Microsatellite instability,MSI）是结直肠癌重要的发病机制之一。高频微卫星不稳定（High-frequency microsatellite instability,MSI-H）的结直肠癌患者,其与低频微卫星不稳定（Low-frequency microsatellite instability,MSI-L）及稳定型（Microsatellite stability,MSS）相比分化较差,却有相对较好的预后,其潜在机制尚不明了。而由于缺乏有效的MSI结直肠癌细胞及动物模型,使得目前国际上大部分对于MSI-H结直肠癌的免疫学特性及其治疗的研究只是局限在临床样本的研究,不能对其生物学特性、与治疗之间的关系及其机理进行深入研究。我们根据肿瘤异质性,利用单克隆化技术,对MSI-H的结直肠癌细胞LS180、LS174T、HCT116进行单克隆化,并筛选出MSS的细胞群体,从而在体外建立了同一细胞来源的MSI-H/S细胞模型,分别为:LS180-MSI-H/LS180-MSS、LS174T-MSI-H/LS174T-MSS、HCT116-MSI-H/HCT116-MSS。三组MSI-H/S结直肠癌细胞模型基因表达谱芯片的分析结果显示癌睾丸抗原NY-ESO-2在MSI-H细胞中的表达显著上调,明显高于MSS细胞。NY-ESO-2体外致敏健康人外周血单个核细胞来源的树突状细胞（Dentritic cells,DC）,能够诱导出抗原肽特异性的细胞毒性T淋巴细胞（Cytotoxic T lymphocyte,CTL）,其对于LS180-MSI-H的杀伤效率明显高于LS180-MSS细胞。将NY-ESO-2致敏的HLA-A2/Kb转基因小鼠骨髓来源的树突状细胞（bone marrowderived dendritic cell,BMDC）免疫同系小鼠,发现其脾细胞经体外抗原再刺激后可以诱导出抗原肽特异性的CTL,且对于LS180-MSI-H的杀伤能力明显高于LS180-MSS细胞。对负荷LS180-MSI-H肿瘤细胞的裸鼠过继回输NY-ESO-2致敏的DC免疫的HLA-A2/K转基因小鼠的脾细胞,发现可以显著抑制肿瘤的生长,延长荷瘤小鼠的存活时间。我们收集并分析了186例CRC患者的肿瘤组织切片,63例MSI-H患者中有39例为NYESO-2阳性,阳性率为61.9%,明显高于MSS患者中的NY-ESO-2阳性比例（47/123,38.21%）(P=0.0022)。NYESO-2MSI-H患者的三年生存率为80.96%,也明显的高于NY-ESO-2-的MSI-H患者（46.05%）(P=0.0109)。综上所述,MSI-H CRC患者高表达肿瘤相关抗原NY-ESO-2,并与该群患者较好的预后密切相关,提示该群患者体内的抗原免疫原性更好,更易于激发机体的免疫应答,进而改善了其临床疗效。

关键词：结直肠癌微卫星不稳定性肿瘤相关抗原肿瘤免疫治疗肿瘤预后

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错配修复基因MLH1缺失引起的大肠癌细胞差异分子表达及对以5-Fu为基础的化疗耐受的影响

错配修复基因MLH1缺失引起的大肠癌细胞差异分子表达及对以5-Fu为...

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中国免疫学会第九届全国免疫学学术大会

作者：方宏亮吴艳峰黄晓辉王文英曹雪涛万涛第二军医大学免疫学研究所/医学免疫学国家重点实验室

错配修复(MMR)功能的缺失是导致大肠癌(Colorectal cancer,CRC)的发生发展的一个重要原因,目前证实MMR缺失的大肠癌患者对以5-氟尿嘧啶(5-Fu)为基础的化疗方案耐受,其可能的机制尚不明了.2011年版的《结肠癌临床实践指南》(NCCN Clinica... 详细信息

错配修复(MMR)功能的缺失是导致大肠癌(Colorectal cancer,CRC)的发生发展的一个重要原因,目前证实MMR缺失的大肠癌患者对以5-氟尿嘧啶(5-Fu)为基础的化疗方案耐受,其可能的机制尚不明了.2011年版的《结肠癌临床实践指南》(NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology)新增了将MMR的检测结果作为氟尿嘧啶类单药治疗结肠癌的指标之一,MMR缺陷的Ⅱ期患者不推荐使用5-Fu为基础的化疗.本研究选取重要的MMR分子MLH1,建立了MLH1 shRNA干扰慢病毒和过表达慢病毒载体,筛选出MLH1稳定干扰的SW480和MLH1过表达的HCT-116细胞株.

关键词：错配修复基因差异表达分子大肠癌化疗化疗耐受

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MSI-H/S结直肠癌的差异表达分子及MSI-H结直肠癌患者良好预后的潜在机制

MSI-H/S结直肠癌的差异表达分子及MSI-H结直肠癌患者良好预后的潜...

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中国免疫学会第九届全国免疫学学术大会

作者：吴艳峰黄晓辉曹雪涛万涛第二军医大学免疫学研究所/医学免疫学国家重点实验室

微卫星不稳定性(Microsatellite instability,MSI)是结直肠癌重要的发病机制之一.高频微卫星不稳定(High-frequency microsatellite instability,MSI-H)的结直肠癌患者,其与低频微卫星不稳定(Low-frequency microsatellite instability,MSI-L)及稳定型(Microsatellite stability,MSS)相比分化较差,却有相对较好的预后,其潜在机制尚不明了.而由于缺乏有效的MSI结直肠癌细胞及动物模型,使得目前国际上大部分对于MSI-H结直肠癌的免疫学特性及其治疗的研究只是局限在临床样本的研究,不能对其生物学特性、与治疗之间的关系及其机理进行深入研究.

关键词：结直肠癌微卫星不稳定性肿瘤相关抗原肿瘤免疫治疗肿瘤预后

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错配修复基因MLH1缺失引起的大肠癌细胞差异分子表达及对以5-Fu为基础的化疗耐受的影响

错配修复基因MLH1缺失引起的大肠癌细胞差异分子表达及对以5-Fu为...

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第九届全国免疫学学术大会

作者：方宏亮吴艳峰黄晓辉王文英曹雪涛万涛第二军医大学免疫学研究所/医学免疫学国家重点实验室

错配修复(MMR)功能的缺失是导致大肠癌(Colorectal cancer,CRC)的发生发展的一个重要原因,目前证实MMR缺失的大肠癌患者对以5-氟尿嘧啶(5-Fu)为基础的化疗方案耐受,其可能的机制尚不明了。201 1年版的《结肠癌临床实践指南》(NCCN Clini... 详细信息

错配修复(MMR)功能的缺失是导致大肠癌(Colorectal cancer,CRC)的发生发展的一个重要原因,目前证实MMR缺失的大肠癌患者对以5-氟尿嘧啶(5-Fu)为基础的化疗方案耐受,其可能的机制尚不明了。201 1年版的《结肠癌临床实践指南》(NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology)新增了将MMR的检测结果作为氟尿嘧啶类单药治疗结肠癌的指标之一,MMR缺陷的Ⅱ期患者不推荐使用5-Fu为基础的化疗。本研究选取重要的MMR分子MLH1,建立了MLH1 shRNA干扰慢病毒和过表达慢病毒载体,筛选出MLH1稳定干扰的SW480和MLH1过表达的HCT-116细胞株。结果表明,体外经5-Fu作用,MLH1干扰后抑制了5-Fu诱导的肿瘤细胞凋亡;而HCT-116细胞过表达MLH1对5-Fu刺激诱导细胞死亡率显著高于对照组,显示MLH1过表达后细胞对5-Fu作用更加敏感。通过mRNA表达基因芯片和双向电泳(2D)分析MLH1稳定干扰/过表达细胞模型中的差异表达分子,DKK4是MLH1稳定干扰的SW480细胞中表达升高最显著的分子,在MLH1稳定干扰的SW620、HT-29细胞克隆上清中DKK4的表达也显著升高。体外经5-Fu作用,MLH1稳定干扰DKK4低表达SW480细胞株(MLH1low DKK4low)死亡率显著高于MLH1稳定干扰DKK4高表达细胞株(MLH1low DKK4hi)死亡率,提示MLH1缺失后细胞内DKK4表达升高对5-Fu化疗作用产生了耐受。我们收集并分析了271例大肠癌患者的肿瘤组织切片发现45例(17%)患者MLH1缺失,其中DKK4阳性为37例,占MLH1缺失患者的82%,显著高于DKK4阴性的患者(8例,18%)(P<0.001)。上述271例大肠癌患者中接受5-Fu治疗的176例患者中,7例MLH1缺失DKK4阴性的患者直到随访前仍存活(100%生存率),23例MLH1缺失DKK4阳性的患者中有13例在38月后死亡(生存率57%),生存率远低于MLH1缺失DKK4阴性的患者(P=0.018)。综上结果,错配修复基因MLH1缺失引起的大肠癌细胞差异分子DKK4的表达升高与5-Fu为基础的化疗耐受密切相关,检测MLH1缺失患者中DKK4的表达情况,对CRC患者的治疗具有重要的指导意义。

关键词：错配修复基因差异表达分子大肠癌化疗化疗耐受

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