检索结果-内蒙古大学图书馆

2015中国国际肿瘤营养学论坛、第三届全国肿瘤营养与支持治疗学术会议暨第一届海峡两岸肿瘤营养高峰论坛

作者：刘秋燕第二军医大学医学免疫学国家重点实验室北京201505

Tumor-microenvironment Cellular componentsCSC Differentiated cancer cell Fibroblast Endothelial cell Immune cells effedive cells and immunosuppressive cell subset Non-cellular components Cytokines Chemokines Growth factor ECM 肿瘤代谢产物(IDO, iNOS, ROS,Arginase,lactate etc.)肿瘤相关细胞亚群Treg Breg DCreg TAM(Tumor-associated macrophage)

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泛素连接酶NEDD4L对IL-17信号转导的调节作用

泛素连接酶NEDD4L对IL-17信号转导的调节作用

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中国免疫学会第十届全国免疫学学术大会

作者：李晖林文龙温明岳曹雪涛王晓健安华章浙江大学医学院免疫学研究所第二军医大学免疫学研究所医学免疫学国家重点实验室浙江大学医学院免疫学研究所第二军医大学免疫学研究所医学免疫学国家重点实验室

目的：IL17信号转导及其诱导的炎症因子与趋化因子的产生在抗感染、炎症与自身免疫病的发生中起重要作用，其信号转导及其调节机制尚未完全阐明。本研究观察HECT家族E3泛素连接酶NEDD4L对IL17信号转导的调节作用及其在溃疡性结肠炎发生... 详细信息

目的：IL17信号转导及其诱导的炎症因子与趋化因子的产生在抗感染、炎症与自身免疫病的发生中起重要作用，其信号转导及其调节机制尚未完全阐明。本研究观察HECT家族E3泛素连接酶NEDD4L对IL17信号转导的调节作用及其在溃疡性结肠炎发生中的作用。

关键词： IL17 NEDD4L 溃疡性结肠炎

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“思、论、行”三位一体研究生培养模式探讨

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基础医学教育 2015年第4期17卷 367-369页

作者：刘书逊吴江第二军医大学基础部免疫学教研室&医学免疫学国家重点实验室上海200433 上海交通大学医学院附属仁济医院输血科

医学研究生教育是掌握科研或临床技能以及形成科研思维的重要时期,通过自身研究生学习经历,协助导师辅助培养和独立培养研究生的经历,归纳出独立思考(思)、自由讨论(论)和严格技能训练(行)三位一体的研究生培养模式,以及探讨实现思、论... 详细信息

医学研究生教育是掌握科研或临床技能以及形成科研思维的重要时期,通过自身研究生学习经历,协助导师辅助培养和独立培养研究生的经历,归纳出独立思考(思)、自由讨论(论)和严格技能训练(行)三位一体的研究生培养模式,以及探讨实现思、论、行的方法。

关键词：医学研究生教育教育模式教学改革

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泛素连接酶NEDD4L对IL-17信号转导的调节作用

泛素连接酶NEDD4L对IL-17信号转导的调节作用

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第十届全国免疫学学术大会

作者：李晖林文龙温明岳曹雪涛王晓健安华章浙江大学医学院免疫学研究所第二军医大学免疫学研究所医学免疫学国家重点实验室

目的 :IL17信号转导及其诱导的炎症因子与趋化因子的产生在抗感染、炎症与自身免疫病的发生中起重要作用,其信号转导及其调节机制尚未完全阐明。本研究观察HECT家族E3泛素连接酶NEDD4L对IL17信号转导的调节作用及其在溃疡性结肠炎发生... 详细信息

目的 :IL17信号转导及其诱导的炎症因子与趋化因子的产生在抗感染、炎症与自身免疫病的发生中起重要作用,其信号转导及其调节机制尚未完全阐明。本研究观察HECT家族E3泛素连接酶NEDD4L对IL17信号转导的调节作用及其在溃疡性结肠炎发生中的作用。方法:我们利用RNA干扰、基因敲除、ELISA、Western blot等技术研究了NEDD4L在IL17信号转导中的作用。结果 :我们发现NEDD4L基因敲减显著增强Hela细胞中IL17诱导的MAPK与NF-k B信号分子的活化,并增加IL17诱导的IL-6、CXCL2、CCL20等炎症与趋化因子的产生。在NEDD4L基因缺失的小鼠胚胎成纤维细胞中,IL17诱导的的MAPK与NF-k B的活化以及趋化因子和细胞因子的产生也显著增强。NEDD4L基因缺失增强小鼠体内IL-17刺激诱导的炎症与趋化因子的产生。进一步研究显示NEDD4L抑制IL-17信号途径中MAP3K家族信号分子的表达。免疫组化结果显示,溃疡性结肠炎患者病变组织中NEDD4L的表达水平与正常组织相比明显下降。在DSS诱导的肠炎模型中中,NEDD4L基因缺失小鼠与野生型小鼠相比表现出更明显的病理损伤。结论 :NEDD4L负向调控IL-17R介导的炎症反应,其表达失调可影响溃疡性结肠炎等自身免疫性疾病的发生。

关键词： IL17 NEDD4L 溃疡性结肠炎

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新型免疫分子CCDC134促进Ⅰ型干扰素和促炎因子IL-6的产生及其机制研究

新型免疫分子CCDC134促进Ⅰ型干扰素和促炎因子IL-6的产生及其机...

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中国免疫学会第十届全国免疫学学术大会

作者：杨阳黄晶殷书磊郑翱翔曹雪涛邱晓彦于益芝第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室北京大学医学部免疫学系

目的：CCDC家族是一类具有Coil-Coil结构域的蛋白分子,CCDC134是该家族中的一员,有分泌肽和核定位序列,具有独特的运动和作用方式。我们的预实验结果表明,该分子能促进Ⅰ型干扰素和IL-6产生。本研究拟分析CCDC 134在天然免疫反应中的作... 详细信息

目的：CCDC家族是一类具有Coil-Coil结构域的蛋白分子,CCDC134是该家族中的一员,有分泌肽和核定位序列,具有独特的运动和作用方式。我们的预实验结果表明,该分子能促进Ⅰ型干扰素和IL-6产生。本研究拟分析CCDC 134在天然免疫反应中的作用,进一步探讨CCDC 134对TLRs和RLRs信号通路的影响,寻找到CCDC 134调控Ⅰ型干扰素及IL-6的作用方式,相互作用蛋白和作用机制。

关键词： CCDC134 Ⅰ型干扰素 IL-6 LPS VSV HSV-1 信号转导

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新型免疫分子CCDC134促进Ⅰ型干扰素和促炎因子IL-6的产生及其机制研究

新型免疫分子CCDC134促进Ⅰ型干扰素和促炎因子IL-6的产生及其机...

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第十届全国免疫学学术大会

作者：杨阳黄晶殷书磊郑翱翔曹雪涛邱晓彦于益芝第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室北京大学医学部免疫学系

目的 :CCDC家族是一类具有Coil-Coil结构域的蛋白分子,CCDC134是该家族中的一员,有分泌肽和核定位序列,具有独特的运动和作用方式。我们的预实验结果表明,该分子能促进Ⅰ型干扰素和IL-6产生。本研究拟分析CCDC134在天然免疫反应中的作用... 详细信息

目的 :CCDC家族是一类具有Coil-Coil结构域的蛋白分子,CCDC134是该家族中的一员,有分泌肽和核定位序列,具有独特的运动和作用方式。我们的预实验结果表明,该分子能促进Ⅰ型干扰素和IL-6产生。本研究拟分析CCDC134在天然免疫反应中的作用,进一步探讨CCDC134对TLRs和RLRs信号通路的影响,寻找到CCDC134调控Ⅰ型干扰素及IL-6的作用方式,相互作用蛋白和作用机制。方法 :利用口炎泡疹病毒VSV感染模型,在野生型和CCDC134过表达小鼠中观察存活期,ELISA检测不同时间点血清中的细胞因子,HE染色检测肺部损伤情况,定量PCR检测组织中病毒复制量。利用体外小RNA干扰技术在巨噬细胞中干扰CCDC134的表达,TLR配体、VSV和HSV-1刺激CCDC134干扰细胞,ELISA检测上清细胞因子的产量,荧光定量PCR检测细胞因子RNA的表达。利用Cas9的基因缺陷技术,构建CCDC134缺陷的小鼠巨噬细胞系,ELISA和荧光定量PCR检测CCDC134对TLRs和病毒刺激产生I型干扰素和促炎细胞因子的影响,Western-blot检测CCDC134对LPS、VSV和HSV-1信号通路的影响。结果 :CCDC134过表达小鼠能够抵抗致死性VSV感染,6、12小时转基因小鼠血清中IFN-β和IL-6水平明显高于野生型小鼠,肺部损伤减轻,病毒复制量下降。在体外实验中,CCDC134表达减少后,LPS、VSV和HSV-1诱导巨噬细胞分泌的IFN-β和IL-6降低,TNF的水平没有明显变化。在信号通路上,干扰了CCDC134后,LPS、VSV和HSV-1诱导β-catenin、p65和IRF3的磷酸化降低。结论 :CCDC134通过促进Ⅰ型干扰素表达保护小鼠抵抗病毒感染,CCDC134促进LPS,VSV和HSV-1诱导的β-catenin、p65和IRF3的磷酸化。

关键词： CCDC134 Ⅰ型干扰素 IL-6 LPS VSV HSV-1 信号转导

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MDS骨髓造血干细胞DNA甲基化组的建立

MDS骨髓造血干细胞DNA甲基化组的建立

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中国免疫学会第十届全国免疫学学术大会

作者：张迁韩岩梅顾炎曹雪涛中国医学科学院基础医学研究所第二军医大学医学免疫学国家重点实验室第二军医大学医学免疫学国家重点实验室

目的：骨髓增生异常综合征(MDS)是一种以骨髓造血细胞发育异常、无效造血和外周血细胞减少为特征的原发或获得性克隆性造血干细胞疾病，造血干细胞(HSC)以及多能造血祖细胞的异常可能是MDS的启动因素.MDS中参与细胞周期的调控、分化及... 详细信息

目的：骨髓增生异常综合征(MDS)是一种以骨髓造血细胞发育异常、无效造血和外周血细胞减少为特征的原发或获得性克隆性造血干细胞疾病，造血干细胞(HSC)以及多能造血祖细胞的异常可能是MDS的启动因素.MDS中参与细胞周期的调控、分化及凋亡等过程的基因存在DNA甲基化变异，与MDS的发生发展密切相关.

关键词： MDS 造血干细胞 DNA甲基化 IRF6