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作者

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211 篇 中文

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miR-93调控Ⅰ型干扰素受体下游信号的机制及其在防治甲型流感中的作用

miR-93调控Ⅰ型干扰素受体下游信号的机制及其在防治甲型流感中的...

引用

第九届全国免疫学学术大会

作者：郭猛张铭健刘芳侯晋丁国善曹雪涛王全兴第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室第二军医大学附属长征医院

甲型流感(influenza A,FluA)是严重危害人类生命的流行性传染病。通过芯片检测甲流病毒感染肺脏后miRNA变化,发现FluA感染后肺脏中miRNA-93显著下调。在此基础上,(1)通过分离小鼠Ⅱ型肺上皮(AT2)及肺上皮细胞系MI甩-12与A549,感染FluA... 详细信息

甲型流感(influenza A,FluA)是严重危害人类生命的流行性传染病。通过芯片检测甲流病毒感染肺脏后miRNA变化,发现FluA感染后肺脏中miRNA-93显著下调。在此基础上,(1)通过分离小鼠Ⅱ型肺上皮(AT2)及肺上皮细胞系MI甩-12与A549,感染FluA病毒后分析miR-93的表达变化,以验证芯片数据;(2)采用FluA侵染TLRs与RLRs缺陷小鼠的AT2,发现miR-93下调所依赖的信号通路,并结合ChIP研究miR-93下调的表观遗传学机制;(3)AT2转染miR-93拟似物与抑制物后,研究FluA的复制及Ⅰ型干扰素与下游分子的表达,分析相关信号通路的变化;(4)探究miR-93调控Ⅰ型干扰素通路的作用靶点;(5)采用小鼠流感病毒感染模型,研究肺部吸人miR-93拟似物AgomiR-93与抑制物AntagomiR-93后,FluA小鼠的存活率变化及发挥作用的相关分子机制。结果发现,FluA病毒感染AT2 18h后miR-93显著降低,36h达到最小值;其降低依赖于RIG-I/JNK通路介导的启动子区域组蛋白H3K4三甲基化的上调与H3K9三甲基化的下调。AT2转染miR-93拟似物可促进FluA复制,而转染miR-93抑制物则可显著抑制FluA复制。Western-blot结果显示miR-93的表达不影响MAPK、IRF3、NF-κb的磷酸化水平及Ⅰ型IFN的表达,但可影响ISGs的表达,提示miR-93可靶向作用于Ⅰ型干扰素下游信号发挥作用。采用生物信息学分析获得miR-93的靶点JAK1并通过构建其3'UTR双荧光报告载体,与miR-93拟似物共转染HEK-293T细胞,验证JAK1为miR-93的作用靶点;合成并筛选得到JAK1的siRNA,发现JAK1-siRNA在AT2中发挥与miR-93拟似物相似的作用,亦可抑制IFN-I下游信号的活化,促进FluA病毒复制,进一步确认JAK1为miR-93的靶点。采用小鼠FluA模型,发现肺部吸入AntagomiR-93可以显著提高小鼠感染FluA后的生存率,可保护90%的感染小鼠存活,而对照组则100%死亡。肺部吸人AntagomiR-93后小鼠肺部的损伤明显减轻,免疫组化的结果显示ISGs的表达显著增强。本实验结果表明,FluA感染机体的过程中,AT2通过RIG-I/JNK途径介导了miR-93启动子区域组蛋白表观修饰的改变,导致miR-93表达下调并促进靶蛋白JAK1表达,增强AT2对Ⅰ型干扰素的敏感性,从而发挥机体的抗病毒作用;采用AntagomiR-93抑制miR-93可发挥显著的抗甲流病毒感染的效果,为甲型流感的防治提供新的策略和思路。

关键词： miR-93 Ⅰ型干扰素 Ⅱ型肺泡上皮细胞流感天然免疫

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miR-93调控Ⅰ型干扰素受体下游信号的机制及其在防治甲型流感中的作用

miR-93调控Ⅰ型干扰素受体下游信号的机制及其在防治甲型流感中的...

引用

中国免疫学会第九届全国免疫学学术大会

作者：郭猛张铭健刘芳侯晋丁国善曹雪涛王全兴第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室第二军医大学附属长征医院

甲型流感(influenza A,FluA)是严重危害人类生命的流行性传染病.通过芯片检测甲流病毒感染肺脏后miRNA变化,发现FluA感染后肺脏中miRNA-93显著下调.在此基础上,(1)通过分离小鼠Ⅱ型肺上皮(AT2)及肺上皮细胞系MLE-12与A549,感染FluA病毒... 详细信息

甲型流感(influenza A,FluA)是严重危害人类生命的流行性传染病.通过芯片检测甲流病毒感染肺脏后miRNA变化,发现FluA感染后肺脏中miRNA-93显著下调.在此基础上,(1)通过分离小鼠Ⅱ型肺上皮(AT2)及肺上皮细胞系MLE-12与A549,感染FluA病毒后分析miR-93的表达变化,以验证芯片数据;(2)采用FluA侵染TLRs与RLRs缺陷小鼠的AT2,发现miR-93下调所依赖的信号通路,并结合ChIP研究miR-93下调的表观遗传学机制;(3) AT2转染miR-93拟似物与抑制物后,研究FluA的复制及Ⅰ型干扰素与下游分子的表达,分析相关信号通路的变化;(4)探究miR-93调控Ⅰ型干扰素通路的作用靶点;(5)采用小鼠流感病毒感染模型,研究肺部吸入miR-93拟似物AgomiR-93与抑制物AntagomiR-93后,FluA小鼠的存活率变化及发挥作用的相关分子机制.

关键词： miR-93 Ⅰ型干扰素 Ⅱ型肺泡上皮细胞流感天然免疫

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磷酸酶PTP-PEST通过选择性抑制IKKβ/NF-κB信号通路活化负向调控Toll样受体触发的天然免疫反应

磷酸酶PTP-PEST通过选择性抑制IKKβ/NF-κB信号通路活化负向调控...

引用

第九届全国免疫学学术大会

作者：张鹏刘星光李盈科孟君李楠曹雪涛第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室

研究背景:Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)作为重要的模式识别受体,能选择性识别病原相关分子模式,启动天然免疫应答。TLR信号过度活化或活化不足会导致机体免疫功能异常,因而TLR活化受到严密调控。既往有报道数个酪氨酸磷酸酶以不... 详细信息

研究背景:Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)作为重要的模式识别受体,能选择性识别病原相关分子模式,启动天然免疫应答。TLR信号过度活化或活化不足会导致机体免疫功能异常,因而TLR活化受到严密调控。既往有报道数个酪氨酸磷酸酶以不同机制调控TLR信号转导。酪氨酸磷酸酶PTP-PEST在造血细胞中广泛表达,同时与T细胞、B细胞等免疫细胞的活化调控密切相关,但其在天然免疫中所起的作用尚不明确,其是否参与巨噬细胞中TLR信号的调控值得探讨。研究目的:通过研究酪氨酸磷酸酶PTP-PEST在TLR介导的天然免疫反应当中的作用和信号机制,丰富感染免疫的内源性调控机制,为感染性疾病的治疗提供新思路。研究方法:在小鼠巨噬细胞中过表达PTP-PEST或siRNA干扰PTP-PEST表达,观察对TLR配体刺激后炎性细胞因子、Ⅰ型干扰素产生及信号通路活化的影响。报告基因检测过表达PTP-PEST对NF-κB和IFN-β报告基因活性的影响。通过免疫共沉淀寻找PTP-PEST相互作用的关键信号分子,探讨可能的相互作用机制。研究结果:小鼠巨噬细胞中,TLR配体LPS、Poly(I:C)、CpG-ODN刺激可显著上调PTP-PEST mRNA及蛋白水平的表达。过表达PTP-PEST能显著抑制TLR配体诱导的炎性细胞因子IL-6、TNF-α及Ⅰ型干扰素IFN-β产生,但过表达PTP-PEST磷酸酶失活突变体使这种抑制作用消失。相应的,使用siRNA干扰PTP-PEST表达后,LPS、Poly(I:C)、CpG-ODN刺激诱导的IL-6、TNF-α和IFN-β的产生明显增加。PTP-PEST选择性的抑制NF-κB信号通路的活化而对MAPK及IRF3信号通路的活化没有影响。此外,过表达PTP-PEST能显著抑制TRAF6,TRIF活化的NF-κB以及TRIF活化的IFN-β报告基因活性,并且这种作用依赖于其磷酸酶活性。免疫共沉淀结果显示PTP-PEST能直接与IKK复合体中的IKKβ结合。PTP-PEST通过抑制IKKβ在Ser177/181和Tyr188/199的磷酸化,削弱IKKβ的激酶活性及下游NF-κB的活化,进而负向调控TLR触发天然免疫应答。研究结论:磷酸酶PTP-PEST通过选择性的抑制IKKβ/NF-κB信号通路的活化,从而负向调控TLR介导的天然免疫反应,对于维持机体免疫反应处于适度活化状态至关重要。

关键词： Toll样受体磷酸酶 PTP-PEST NF-κB

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Rhbdd3通过调节NEMO蛋白泛素化抑制自身免疫性疾病的发生

Rhbdd3通过调节NEMO蛋白泛素化抑制自身免疫性疾病的发生

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第九届全国免疫学学术大会

作者：刘娟韩超峰谢斌吴越刘书逊陈坤夏梦张圆宋丽君李志清张婷马烽王青青王建莉邓可京庄原吴晓辉于益芝许田曹雪涛第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室

天然免疫应答的调控机制以及免疫相关疾病发生中的细胞及分子机制是目前免疫学研究的前沿热点。寻找控制DC成熟活化及IL-6等炎性细胞因子分泌的关键性调控蛋白对于阐明自身免疫性疾病发病机制并寻找潜在的疾病预防控制靶标具有重要意义... 详细信息

天然免疫应答的调控机制以及免疫相关疾病发生中的细胞及分子机制是目前免疫学研究的前沿热点。寻找控制DC成熟活化及IL-6等炎性细胞因子分泌的关键性调控蛋白对于阐明自身免疫性疾病发病机制并寻找潜在的疾病预防控制靶标具有重要意义。细胞内蛋白质的泛素化修饰是调控信号转导的关键性机制,NEMO蛋白泛素化在TLR信号活化中发挥关键作用,然而其具体机制,特别是不同类型的NEMO蛋白泛素化之

关键词：免疫性疾病 Rhbdd3 泛素化

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肿瘤驯化的B淋巴细胞通过分泌病理性抗体促进乳腺癌转移及其相关机制研究

肿瘤驯化的B淋巴细胞通过分泌病理性抗体促进乳腺癌转移及其相关...

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第三届免疫学博士生论坛

作者：刘艳芳顾炎韩岩梅曹雪涛第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室

研究背景:肿瘤微环境作为肿瘤发生的"土壤"是近年来该领域研究前沿热点之一。肿瘤细胞通过产生大量膜型和分泌型生物活性物质(Tumor-derived factors,TDFs)诱导基质和相关免疫细胞功能转化,形成稳定的肿瘤免疫微环境,保护肿... 详细信息

研究背景:肿瘤微环境作为肿瘤发生的"土壤"是近年来该领域研究前沿热点之一。肿瘤细胞通过产生大量膜型和分泌型生物活性物质(Tumor-derived factors,TDFs)诱导基质和相关免疫细胞功能转化,形成稳定的肿瘤免疫微环境,保护肿瘤组织逃脱机体的免疫监视并促进肿瘤的转移。B淋巴细胞是在机体体液免疫中发挥关键作用的免疫细胞,其在肿瘤微环境中发挥功能的研究相对较少。目前,多种具有免疫抑制功能的B细胞亚群在肿瘤的发生、发展及转移中发挥了重要作用。目的 :研究肿瘤驯化的B细胞及其所分泌的病理性抗体在肿瘤转移前微环境形成从而促进肿瘤转移的相关机制。研究方法 :为研究肿瘤驯化下的淋巴结微环境对于肿瘤转移的影响,我们制备了小鼠乳腺癌4T1原位种植模型,流式分析肿瘤引流淋巴结中各淋巴细胞群体尤其是B细胞数量及比例的变化;利用流式细胞术、ELISA、基因芯片等技术对肿瘤驯化的B细胞进行表型鉴定;体内实验部分,我们应用B细胞缺陷u MT-/-小鼠进行原位乳腺癌细胞种植,并对荷瘤小鼠给予不同来源Ig G回输,从而观察B细胞及病理性抗体对于肿瘤转移的促进功能。研究结果 :我们研究发现肿瘤影响下的DLN中B细胞比例及数量显著增加。表型分析显示,这群肿瘤驯化的B细胞分泌抗体的能力明显增强,尤其是Ig G1、Ig G2a及Ig G2b。对荷瘤小鼠体内病理性Ig G研究显示其具有肿瘤抗原特异性。体内功能试验证实,B细胞缺失以后,荷瘤小鼠淋巴结转移明显减少,而回输了病理性Ig G的小鼠其肿瘤转移的能力显著增强。进一步机制研究表明,病理性Ig G能够通过结合肿瘤抗原Hspa4,激活下游NF-κB通路,从而上调Hif1α及Cox2的表达。Hif1α的表达促进肿瘤细胞表达趋化因子受体CXCR4,而Cox2介导的PGE2分泌则诱导淋巴结基质细胞分泌趋化因子SDF1α,从而促进肿瘤转移前微环境形成并诱导肿瘤细胞向引流淋巴结的迁移。结论 :本课题研究发现在乳腺癌发展过程中,肿瘤驯化的B细胞及其分泌病理性抗体能够促进肿瘤淋巴结转移。我们的研究证实在肿瘤免疫调控中,B细胞不仅能够通过分泌IL-10和TGFβ发挥负向免疫调控作用而且能够通过产生病理性抗体参与肿瘤转移前微环境的形成诱导肿瘤转移。

关键词：肿瘤微环境转移前微环境 B细胞病理性抗体乳腺癌转移

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磷酸酶PTP-PEST通过选择性抑制IKKβ/NF-κB信号通路活化负向调控Toll样受体触发的天然免疫反应

磷酸酶PTP-PEST通过选择性抑制IKKβ/NF-κB信号通路活化负向调控...

引用

中国免疫学会第九届全国免疫学学术大会

作者：张鹏刘星光李盈科孟君李楠曹雪涛第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室

研究背景:Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)作为重要的模式识别受体,能选择性识别病原相关分子模式,启动天然免疫应答.TLR信号过度活化或活化不足会导致机体免疫功能异常,因而TLR活化受到严密调控.既往有报道数个酪氨酸磷酸酶以不同... 详细信息

研究背景:Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)作为重要的模式识别受体,能选择性识别病原相关分子模式,启动天然免疫应答.TLR信号过度活化或活化不足会导致机体免疫功能异常,因而TLR活化受到严密调控.既往有报道数个酪氨酸磷酸酶以不同机制调控TLR信号转导.酪氨酸磷酸酶PTP-PEST在造血细胞中广泛表达,同时与T细胞、B细胞等免疫细胞的活化调控密切相关,但其在天然免疫中所起的作用尚不明确,其是否参与巨噬细胞中TLR信号的调控值得探讨.

关键词： Toll样受体磷酸酶 PTP-PEST NF-κB

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Rhbdd3通过调节NEMO蛋白泛素化抑制自身免疫性疾病的发生

Rhbdd3通过调节NEMO蛋白泛素化抑制自身免疫性疾病的发生

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中国免疫学会第九届全国免疫学学术大会

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脂质抗原递呈分子CD1d对巨噬细胞中TLR触发的天然免疫应答的调控及机制研究

脂质抗原递呈分子CD1d对巨噬细胞中TLR触发的天然免疫应答的调控...

引用

第三届免疫学博士生论坛

作者：张鹏刘星光孟君曹雪涛第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室

研究背景:Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)作为重要的模式识别受体,能选择性识别病原相关分子模式,启动天然免疫应答。TLR信号过度活化或活化不足会导致机体免疫功能异常,因而TLR活化受到严密调控。CD1d分子是经典的脂质抗原递呈分... 详细信息

研究背景:Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)作为重要的模式识别受体,能选择性识别病原相关分子模式,启动天然免疫应答。TLR信号过度活化或活化不足会导致机体免疫功能异常,因而TLR活化受到严密调控。CD1d分子是经典的脂质抗原递呈分子,能通过特异性激活自然杀伤T细胞(NKT细胞),发挥抗感染抗肿瘤的免疫功能。既往有研究报道CD1d分子交联后能触发细胞内下游信号的活化,诱导细胞因子的产生。然而关于CD1d逆向信号在抗原递呈细胞介导的天然免疫应答中所起的作用和生物学机制尚未见深入研究,CD1d逆向信号与TLR信号之间的关系及它们之间是否存在交叉调控值得进一步探讨。研究目的 :通过研究经典脂质抗原递呈分子CD1d在TLR介导的天然免疫反应当中的作用和信号机制,丰富感染免疫的内源性调控机制,为感染性疾病的治疗提供新思路。研究方法 :CD1d基因敲除小鼠和对照小鼠腹腔注射TLR配体或感染致病性病原体,观察血清中细胞因子产生的变化及对病原体的清除情况。小鼠腹腔巨噬细胞中观察CD1d缺失或CD1d抗体交联对TLR配体刺激后炎性细胞因子、I型干扰素产生及信号通路活化的影响。通过免疫共沉淀寻找能与CD1d相互作用的关键信号分子,探讨可能的相互作用机制。研究结果 :CD1d缺陷小鼠腹腔注射TLR配体LPS、poly(I:C)、Cp G后,血清中炎性细胞因子TNF-a、IL-6和I型干扰素IFN-β的产生较野生型小鼠明显减少。致病性大肠杆菌或李斯特菌感染后,CD1d缺陷小鼠血清中炎性细胞因子TNF-a、IL-6和I型干扰素IFN-β的产生较野生型小鼠明显减少,对病原体的清除能力也明显减弱。小鼠腹腔巨噬细胞中,CD1d缺陷使TLR配体刺激后炎性细胞因子TNF-a、IL-6和I型干扰素IFN-β的产生明显减少,而CD1d抗体交联则显著促进TLR配体刺激诱导的炎性细胞因子和I型干扰素的产生。CD1d缺陷小鼠腹腔巨噬细胞中LPS诱导的MAPK信号通路活化未受影响,但NF-κB和IRF3信号通路活化较野生小鼠明显减弱。相应的,小鼠腹腔巨噬细胞中CD1d抗体交联不影响LPS诱导的MAPK信号通路活化,但能显著增强NF-k B和IRF3信号通路活化。通过免疫共沉淀后质谱分析的方法发现TLR信号活化后,CD1d可以与酪氨酸激酶Pyk2结合。CD1d缺陷小鼠腹腔巨噬细胞中LPS诱导的Pyk2磷酸化活化较野生型小鼠明显减弱,而CD1d抗体交联能显著促进Pyk2的磷酸化活化。小鼠腹腔巨噬细胞中干扰Pyk2的表达能显著抑制TLR配体刺激诱导的炎性细胞因子和I型干扰素的产生。研究结论 :脂质抗原递呈分子CD1d通过招募并活化酪氨酸激酶Pyk2,从而正向调控TLR介导的天然免疫反应,对于维持机体免疫反应处于适度活化状态至关重要。

关键词： Toll样受体天然免疫 CD1d Pyk2

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MSI-H/S结直肠癌的差异表达分子及MSI-H结直肠癌患者良好预后的潜在机制

MSI-H/S结直肠癌的差异表达分子及MSI-H结直肠癌患者良好预后的潜...

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第九届全国免疫学学术大会

作者：吴艳峰黄晓辉曹雪涛万涛第二军医大学免疫学研究所/医学免疫学国家重点实验室

微卫星不稳定性（Microsatellite instability,MSI）是结直肠癌重要的发病机制之一。高频微卫星不稳定（High-frequency microsatellite instability,MSI-H）的结直肠癌患者,其与低频微卫星不稳定（Low-frequency microsatellite instability,MSI-L）及稳定型（Microsatellite stability,MSS）相比分化较差,却有相对较好的预后,其潜在机制尚不明了。而由于缺乏有效的MSI结直肠癌细胞及动物模型,使得目前国际上大部分对于MSI-H结直肠癌的免疫学特性及其治疗的研究只是局限在临床样本的研究,不能对其生物学特性、与治疗之间的关系及其机理进行深入研究。我们根据肿瘤异质性,利用单克隆化技术,对MSI-H的结直肠癌细胞LS180、LS174T、HCT116进行单克隆化,并筛选出MSS的细胞群体,从而在体外建立了同一细胞来源的MSI-H/S细胞模型,分别为:LS180-MSI-H/LS180-MSS、LS174T-MSI-H/LS174T-MSS、HCT116-MSI-H/HCT116-MSS。三组MSI-H/S结直肠癌细胞模型基因表达谱芯片的分析结果显示癌睾丸抗原NY-ESO-2在MSI-H细胞中的表达显著上调,明显高于MSS细胞。NY-ESO-2体外致敏健康人外周血单个核细胞来源的树突状细胞（Dentritic cells,DC）,能够诱导出抗原肽特异性的细胞毒性T淋巴细胞（Cytotoxic T lymphocyte,CTL）,其对于LS180-MSI-H的杀伤效率明显高于LS180-MSS细胞。将NY-ESO-2致敏的HLA-A2/Kb转基因小鼠骨髓来源的树突状细胞（bone marrowderived dendritic cell,BMDC）免疫同系小鼠,发现其脾细胞经体外抗原再刺激后可以诱导出抗原肽特异性的CTL,且对于LS180-MSI-H的杀伤能力明显高于LS180-MSS细胞。对负荷LS180-MSI-H肿瘤细胞的裸鼠过继回输NY-ESO-2致敏的DC免疫的HLA-A2/K转基因小鼠的脾细胞,发现可以显著抑制肿瘤的生长,延长荷瘤小鼠的存活时间。我们收集并分析了186例CRC患者的肿瘤组织切片,63例MSI-H患者中有39例为NYESO-2阳性,阳性率为61.9%,明显高于MSS患者中的NY-ESO-2阳性比例（47/123,38.21%）(P=0.0022)。NYESO-2MSI-H患者的三年生存率为80.96%,也明显的高于NY-ESO-2-的MSI-H患者（46.05%）(P=0.0109)。综上所述,MSI-H CRC患者高表达肿瘤相关抗原NY-ESO-2,并与该群患者较好的预后密切相关,提示该群患者体内的抗原免疫原性更好,更易于激发机体的免疫应答,进而改善了其临床疗效。

关键词：结直肠癌微卫星不稳定性肿瘤相关抗原肿瘤免疫治疗肿瘤预后

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TBK1的磷酸化修饰及其分子调节机制

TBK1的磷酸化修饰及其分子调节机制

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中国免疫学会第九届全国免疫学学术大会

作者：陈涛涌俞宙杨明金曹雪涛医学免疫学国家重点实验室暨第二军医大学免疫学研究所浙江大学免疫学研究所医学免疫学国家重点实验室暨第二军医大学免疫学研究所浙江大学免疫学研究所

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