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髓系细胞RIG-Ⅰ在动脉粥样硬化斑块形成中的作用及机制

髓系细胞RIG-Ⅰ在动脉粥样硬化斑块形成中的作用及机制

引用

中国免疫学会第九届全国免疫学学术大会

作者：张铭健曹智勇陈佳郭猛刘芳任雨笙王全兴曹雪涛第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室第二军医大学附属长征医院

维甲酸诱导基因Ⅰ(Retinoic acid inducible gene-Ⅰ,RIG-Ⅰ)是新近发现的重要模式识别受体,目前已被证实能够识别5'端三磷酸基团的RNA及短的双链RNA,在介导天然免疫反应中发挥重要作用,但RIG-Ⅰ受体是否在动脉粥样硬化(Atheroscler... 详细信息

维甲酸诱导基因Ⅰ(Retinoic acid inducible gene-Ⅰ,RIG-Ⅰ)是新近发现的重要模式识别受体,目前已被证实能够识别5'端三磷酸基团的RNA及短的双链RNA,在介导天然免疫反应中发挥重要作用,但RIG-Ⅰ受体是否在动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)及斑块形成中也发挥重要作用,目前尚无相关的报道.我们在人动脉粥样硬化样本中检测到RIG-Ⅰ表达的基础上,研究髓系细胞RIG-Ⅰ在动脉粥样硬化形成中的作用及其机制.以ApoE-/-小鼠为受体,采用X-射线清髓后移植RIG-I-/-小鼠骨髓细胞(对照组移植同窝WT小鼠骨髓),在成功构建嵌合体小鼠后喂以高脂饲料制备小鼠动脉粥样硬化模型,高脂喂养饲养12周后,取实验小鼠外周血细胞以FACS分析免疫细胞的生物学特性,取血清分析血脂及炎症因子的表达;取主动脉弓、主动脉根部和完整主动脉以油红O染色观察动脉粥样硬化病灶的形成,以免疫组化分析动脉的粥样硬化病灶病理构成情况.

关键词：维甲酸诱导基因Ⅰ 髓系细胞骨髓移植动脉粥样硬化

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MBD2调控肝脏缺血再灌注介导的炎症损伤作用和机制

MBD2调控肝脏缺血再灌注介导的炎症损伤作用和机制

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第十二届全国免疫学学术大会

作者：郭猛张铭健刘芳鲍蕾蕾郭闻渊丁国善王全兴第二军医大学附属长征医院第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室

研究背景和目的:肝脏缺血再灌注损伤常见于肝脏外科特别是肝脏移植术后,此过程中大量内源性危险素介导了固有免疫活化,参与I/R后的炎症病理过程。前期在小鼠EAE模型中证明,甲基化DNA结合蛋白2（MBD2）对炎症过程有重要调控作用,而其在肝... 详细信息

研究背景和目的:肝脏缺血再灌注损伤常见于肝脏外科特别是肝脏移植术后,此过程中大量内源性危险素介导了固有免疫活化,参与I/R后的炎症病理过程。前期在小鼠EAE模型中证明,甲基化DNA结合蛋白2（MBD2）对炎症过程有重要调控作用,而其在肝脏I/R中的作用与机制不明。方法:采用MBD2与野生小鼠肝缺血30min后再灌注4h,HE检测肝脏损伤情况,对病理切片进行Suzuki评分;TUNEL法检测肝脏中细胞凋亡情况;Elisa检测肝脏组织中MDA、MPO量和GSH/GSSG比,以及外周血TNFα、IL-1β、IL-8、CXCL1等表达。体外模型中采用肝细胞缺血后的培养上清作为刺激物,刺激小鼠MBD2-/-与野生小鼠的Kupffer's细胞,检测趋化因子与细胞因子的表达。ChIP-Seq检测I/R前后Kupffer's细胞中MBD2的结合DNA的差异,并通过双荧光报告系统阐明差异靶点如何调控炎症因子的表达。结果:肝脏I/R后MBD2小鼠肝中有核细胞浸润较少、肝窦内皮相对完整、坏死面积与细胞形态均好于野生型小鼠;对进行Suzuki,MBD2组为3.5±0.5显著低于WT组5±0.75。TUNEL法检测肝脏中细胞凋亡比例,MBD2组（17.3±2.4%）显著低于WT组（22.1±3.1%）;肝脏组织中MDA、MPO量MBD2组较WT组显著降低,GSH/GSSG比显著上升;MBD2鼠外周血TNFα、IL-1β、IL-8、CXCL1等表达均比WT组显著下降。体外试验中MBD2Kupffer's细胞中趋化因子与细胞因子表达量较WT组低。ChIP-Seq检测MBD2在此过程中结合位点,发现MBD2可以结合在miR-25-93-106b家族的启动子区,双荧光报告结果提示miR-93、miR-106b可以靶向Tak1,而miR-25可以靶向Traf3。提示MBD2缺陷后可以介导炎症因子的负调控miR-25-93-106b家族上调。结论:MBD2缺陷可以导致miR-106b-25簇上调表达,进而抑制肝脏Kupffer's细胞中Tak1与Traf3表达,进而导致NF-κB、MAPK活化程度降低,降低了I/R过程中细胞因子与趋化因子的表达。研究结果为深入了解肝脏移植炎症产生机制及MBD2分子生物学功能提供了新的启示与实验数据。

关键词： MBD2 固有免疫肝脏缺血再灌注损伤

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髓系细胞RIG-I在动脉粥样硬化斑块形成中的作用及机制

髓系细胞RIG-I在动脉粥样硬化斑块形成中的作用及机制

引用

第九届全国免疫学学术大会

作者：张铭健曹智勇陈佳郭猛刘芳任雨笙王全兴曹雪涛第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室第二军医大学附属长征医院

维甲酸诱导基因Ⅰ（Retinoic acid inducible gene-I,RIG-I）是新近发现的重要模式识别受体,目前已被证实能够识别5'端三磷酸基团的RNA及短的双链RNA,在介导天然免疫反应中发挥重要作用,但RIG-I受体是否在动脉粥样硬化（Atheroscler... 详细信息

维甲酸诱导基因Ⅰ（Retinoic acid inducible gene-I,RIG-I）是新近发现的重要模式识别受体,目前已被证实能够识别5'端三磷酸基团的RNA及短的双链RNA,在介导天然免疫反应中发挥重要作用,但RIG-I受体是否在动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）及斑块形成中也发挥重要作用,目前尚无相关的报道。我们在人动脉粥样硬化样本中检测到RIG-I表达的基础上,研究髓系细胞RIG-I在动脉粥样硬化形成中的作用及其机制。以ApoE小鼠为受体,采用X-射线清髓后移植RIG-I小鼠骨髓细胞（对照组移植同窝WT小鼠骨髓）,在成功构建嵌合体小鼠后喂以高脂饲料制备小鼠动脉粥样硬化模型,高脂喂养饲养12周后,取实验小鼠外周血细胞以FACS分析免疫细胞的生物学特性,取血清分析血脂及炎症因子的表达;取主动脉弓、主动脉根部和完整主动脉以油红O染色观察动脉粥样硬化病灶的形成,以免疫组化分析动脉的粥样硬化病灶病理构成情况。结果发现:1.骨髓移植6周后,通过基因学鉴定造血干细胞替换率均大于90%。骨髓移植前后,髓系细胞RIG-I缺陷嵌合小鼠与对照组相比,其血脂、血细胞数目和分类无明显差异;2.在予以高脂饲料12周后,两组Apoe嵌合体小鼠血脂无显著差异,但髓系细胞RIG-I缺陷嵌合小鼠主动脉弓粥样硬化病灶与对照组相比明显增加、主动脉根部病灶面积显著性增加（P<0.01）、完整主动脉粥样硬化病灶面积显著性增加（P<0.01）;组化分析显示斑块中巨噬细胞含量增加（P<0.05）,胶原和平滑肌数含量均无明显差异（P>0.05）,结果表明,髓系细胞RIG-I缺陷可显著增加小鼠主动脉弓、主动脉根部以及完整主动脉的粥样硬化病灶面积,且这种促进AS斑块形成与血脂无关。上述结果提示,髓系细胞RIG-I在小鼠动脉粥样硬化及斑块形成中发挥重要的作用,髓系细胞RIG-I可能是防治动脉粥样硬化的潜在靶点。本研究结果为揭示动脉粥样硬化形成机制及动脉粥样硬化的防治提供了策略和实验依据。

关键词：维甲酸诱导基因Ⅰ 髓系细胞骨髓移植动脉粥样硬化

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RLRs受体(RIG-Ⅰ)在肝脏缺血/再灌注损伤中作用及其调控分子机制研究

RLRs受体(RIG-Ⅰ)在肝脏缺血/再灌注损伤中作用及其调控分子机制...

引用

中国免疫学会第九届全国免疫学学术大会

作者：洪善娟张铭健刘芳郭猛张晓梅丁国善王全兴第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室第二军医大学附属长征医院

维甲酸诱导基因Ⅰ(Retinoic acid inducible gene-Ⅰ,RIG-Ⅰ)是新近发现的重要模式识别受体,目前已被证实能够识别5'端三磷酸基团的RNA及短的双链RNA,在介导天然免疫反应中发挥重要作用,但RIG-Ⅰ受体是否在肝脏缺血/再灌注介导的天... 详细信息

维甲酸诱导基因Ⅰ(Retinoic acid inducible gene-Ⅰ,RIG-Ⅰ)是新近发现的重要模式识别受体,目前已被证实能够识别5'端三磷酸基团的RNA及短的双链RNA,在介导天然免疫反应中发挥重要作用,但RIG-Ⅰ受体是否在肝脏缺血/再灌注介导的天然免疫损伤中也发挥重要作用,目前尚无相关的报道.采用70％肝脏热缺血模型,分析RIG-Ⅰ基因敲除(RIG-I-/-)小鼠(C57背景)和C57BL/6小鼠在相同缺血/再灌注条件下的肝脏损伤差异及其机制.

关键词： RIG-Ⅰ Caspase9 肝脏缺血/再灌注损伤

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RLRs受体(RIG-I)在肝脏缺血/再灌注损伤中作用及其调控分子机制研究

RLRs受体(RIG-I)在肝脏缺血/再灌注损伤中作用及其调控分子机制研...

引用

第九届全国免疫学学术大会

作者：洪善娟张铭健刘芳郭猛张晓梅丁国善王全兴第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室第二军医大学附属长征医院

维甲酸诱导基因I（Retinoic acid inducible gene-I,RIG-I）是新近发现的重要模式识别受体,目前已被证实能够识别5'端三磷酸基团的RNA及短的双链RNA,在介导天然免疫反应中发挥重要作用,但RIG-I受体是否在肝脏缺血/再灌注介导的天然... 详细信息

维甲酸诱导基因I（Retinoic acid inducible gene-I,RIG-I）是新近发现的重要模式识别受体,目前已被证实能够识别5'端三磷酸基团的RNA及短的双链RNA,在介导天然免疫反应中发挥重要作用,但RIG-I受体是否在肝脏缺血/再灌注介导的天然免疫损伤中也发挥重要作用,目前尚无相关的报道。采用70%肝脏热缺血模型,分析RIG-I基因敲除(RIG-I)小鼠（C57背景）和C57BL/6小鼠在相同缺血/再灌注条件下的肝脏损伤差异及其机制。结果发现,肝脏组织中RIG-I的表达在IR早期发生显著下调,且RIG-I的下调主要发生在肝细胞中,而非实质细胞RIG-I的表达变化不明显;通过HO体外刺激肝细胞与非实质细胞,RIG-I的表达变化与体内趋势一致,证明RIG-I的下调表达与氧化应激有关;采用蛋白酶体抑制剂（MG132）预处理后,发现肝细胞IR后RIG-I的表达无显著变化,提示IR后RIG-I下调与泛素蛋白酶体通路活化相关。采用70%肝脏热缺血模型,RIG-I缺陷小鼠IR后AST、ALT水平显著低于同窝对照小鼠,病理切片也提示RIG-I缺陷后肝损伤显著减轻,免疫组化显示RIG-I缺陷后炎症细胞浸润显著减少,且凋亡细胞数显著降低;采用骨髓重建的方法获得髓系RIG-I缺陷嵌合小鼠,发现嵌合小鼠IR后转氨酶的水平较肝脏非实质细胞缺陷RIG-I小鼠的肝功能无明显差异,但都低于野生型小鼠,提示实质和非实质细胞的RIG-I都参与介导肝脏IR损伤。进一步探讨RIG-I缺陷小鼠肝脏IR后的凋亡形成机制,发现RIG-I缺陷会导致Caspase3、Caspase8与Caspase9的活化显著降低,提示RIG-I具有潜在作用于Caspase。肝细胞免疫共沉淀结果显示,IR发生后RIG-I与Caspase9发生了显著的蛋白相互作用;通过构建RIG-I与Caspase9的表达载体共转染HEK293T细胞,免疫共沉淀发现两者同样可以发生结合;进而对RIG-I N端2个Card结构域分别进行点突变后免疫共沉淀,发现Caspase9主要与RIG-I N端第一个Card结构域相互作用。上述结果提示肝脏IR发生后,肝细胞通过活化泛素蛋白酶体介导RIG-I的下调表达,从而减轻RIG-I下游信号的活化,减弱RIG-I与Caspase9的结合,在肝脏IR损伤中发挥作用。研究结果为RLRs受体在肝脏缺血/再灌注产生的DMAP介导免疫反应的作用及其调控分子机制提供实验数据。

关键词： RIG-I Caspase9 肝脏缺血/再灌注损伤

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miR-93调控Ⅰ型干扰素受体下游信号的机制及其在防治甲型流感中的作用

miR-93调控Ⅰ型干扰素受体下游信号的机制及其在防治甲型流感中的...

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第九届全国免疫学学术大会

作者：郭猛张铭健刘芳侯晋丁国善曹雪涛王全兴第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室第二军医大学附属长征医院

甲型流感(influenza A,FluA)是严重危害人类生命的流行性传染病。通过芯片检测甲流病毒感染肺脏后miRNA变化,发现FluA感染后肺脏中miRNA-93显著下调。在此基础上,(1)通过分离小鼠Ⅱ型肺上皮(AT2)及肺上皮细胞系MI甩-12与A549,感染FluA... 详细信息

甲型流感(influenza A,FluA)是严重危害人类生命的流行性传染病。通过芯片检测甲流病毒感染肺脏后miRNA变化,发现FluA感染后肺脏中miRNA-93显著下调。在此基础上,(1)通过分离小鼠Ⅱ型肺上皮(AT2)及肺上皮细胞系MI甩-12与A549,感染FluA病毒后分析miR-93的表达变化,以验证芯片数据;(2)采用FluA侵染TLRs与RLRs缺陷小鼠的AT2,发现miR-93下调所依赖的信号通路,并结合ChIP研究miR-93下调的表观遗传学机制;(3)AT2转染miR-93拟似物与抑制物后,研究FluA的复制及Ⅰ型干扰素与下游分子的表达,分析相关信号通路的变化;(4)探究miR-93调控Ⅰ型干扰素通路的作用靶点;(5)采用小鼠流感病毒感染模型,研究肺部吸人miR-93拟似物AgomiR-93与抑制物AntagomiR-93后,FluA小鼠的存活率变化及发挥作用的相关分子机制。结果发现,FluA病毒感染AT2 18h后miR-93显著降低,36h达到最小值;其降低依赖于RIG-I/JNK通路介导的启动子区域组蛋白H3K4三甲基化的上调与H3K9三甲基化的下调。AT2转染miR-93拟似物可促进FluA复制,而转染miR-93抑制物则可显著抑制FluA复制。Western-blot结果显示miR-93的表达不影响MAPK、IRF3、NF-κb的磷酸化水平及Ⅰ型IFN的表达,但可影响ISGs的表达,提示miR-93可靶向作用于Ⅰ型干扰素下游信号发挥作用。采用生物信息学分析获得miR-93的靶点JAK1并通过构建其3'UTR双荧光报告载体,与miR-93拟似物共转染HEK-293T细胞,验证JAK1为miR-93的作用靶点;合成并筛选得到JAK1的siRNA,发现JAK1-siRNA在AT2中发挥与miR-93拟似物相似的作用,亦可抑制IFN-I下游信号的活化,促进FluA病毒复制,进一步确认JAK1为miR-93的靶点。采用小鼠FluA模型,发现肺部吸入AntagomiR-93可以显著提高小鼠感染FluA后的生存率,可保护90%的感染小鼠存活,而对照组则100%死亡。肺部吸人AntagomiR-93后小鼠肺部的损伤明显减轻,免疫组化的结果显示ISGs的表达显著增强。本实验结果表明,FluA感染机体的过程中,AT2通过RIG-I/JNK途径介导了miR-93启动子区域组蛋白表观修饰的改变,导致miR-93表达下调并促进靶蛋白JAK1表达,增强AT2对Ⅰ型干扰素的敏感性,从而发挥机体的抗病毒作用;采用AntagomiR-93抑制miR-93可发挥显著的抗甲流病毒感染的效果,为甲型流感的防治提供新的策略和思路。

关键词： miR-93 Ⅰ型干扰素 Ⅱ型肺泡上皮细胞流感天然免疫

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SHP2磷酸酶差异性调节Trif、Myd88依赖的促炎细胞因子的产生

SHP2磷酸酶差异性调节Trif、Myd88依赖的促炎细胞因子的产生

引用

第六届全国免疫学学术大会

作者：安华章侯晋曹雪涛第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室

【背景】Toll样受体(TLRs)介导宿主抗感染固有免疫反应,是近年免疫学领域的一大研究热点。我们在最近的研究中发现,磷酸酶SHP2可以抑制TBK1蛋白激酶活性并抑制TLR反应中TRIF途径介导的Ⅰ型干扰素和炎症因子的产生。【目的】比较SHP2对T... 详细信息

【背景】Toll样受体(TLRs)介导宿主抗感染固有免疫反应,是近年免疫学领域的一大研究热点。我们在最近的研究中发现,磷酸酶SHP2可以抑制TBK1蛋白激酶活性并抑制TLR反应中TRIF途径介导的Ⅰ型干扰素和炎症因子的产生。【目的】比较SHP2对Trif、

关键词：促炎细胞因子小鼠腹腔巨噬细胞 Myd88 磷酸酶差异性

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RHBDD3通过抑制TLR触发的树突状细胞成熟抑制自身免疫性疾病的发生

RHBDD3通过抑制TLR触发的树突状细胞成熟抑制自身免疫性疾病的发生

引用

“细胞活动生命活力”——中国细胞生物学学会全体会员代表大会暨第十二次学术大会

作者：刘娟第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室

背景:树突状细胞在激活免疫应答及维持免疫耐受中发挥核心作用。DC参与决定不同T细胞亚群的分化方向。TLRs的过度活化与自身免疫性疾病的发生发展密切相关,因而TLRs信号通路的负向调控机制受到广泛关注。目的:探讨RHBDD3分子负向调节自... 详细信息

背景:树突状细胞在激活免疫应答及维持免疫耐受中发挥核心作用。DC参与决定不同T细胞亚群的分化方向。TLRs的过度活化与自身免疫性疾病的发生发展密切相关,因而TLRs信号通路的负向调控机制受到广泛关注。目的:探讨RHBDD3分子负向调节自身免疫性疾病的发生发展的细胞及分子免疫学机制。结果:老龄Rhbdd3小鼠自发产生多器官淋巴细胞浸润及血清中抗核抗体升高。实验证实Rhbdd3小鼠来源的BMDC比野生型小鼠更为成熟,在LPS、CpG及poly（I:C）刺激之后产生更高水平的IL-6及TSF-α,并能更有效促进OTⅡCD4T细胞增殖及向Th1及Th17方向的分化。与野生型相比,Rhbdd3小鼠Treg比例明显下降;CD3/CD28活化的Rhbdd3CD4T细胞产生更高水平的IFN-γ以及IL-17。Rhbdd3Il6小鼠与Rhbdd3小、鼠相比,DC刺激T细胞的功能下降,体内Treg比例同升,而Th1及Th17比例下降。LPS刺激后Rhbdd3DC与WT组相比NF-κB途径过度活化,IRF-3途径激活及p-JNK、p-ERK、p-p38表达无明显差异;过表达RHBDD3分子明显抑制NF-κB途径活化。RHBDD3在LPS刺激后的细胞中定位于早期内体,依赖于其UBA结构域与IKKγ共定位且发生相互作用。Rhbdd3小鼠比野生型小鼠在TNBS诱导IBD中表现出更严重的症状和病理损伤。结论:***3能够显著抑制DC的成熟与功能及TLR触发的炎性细胞因子（IL-6、TNF-α）的产生;***3通过抑制DC产生IL-6而参与调控体内不同T细胞亚群的分化,即促进了Treg的产生而抑制了Th1和Th17分化;***3通过其UBA结构域与IKKγ相互作用而抑制LPS诱导的NF-κB活化;***3能够通过抑制IL-6体内产生而显著抑制自身免疫性疾病IBD和EAE的发生发展。

关键词： RHBDD3 白细胞介素6 Th-17 NF-κB 自身免疫性疾病

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可溶性CD40L诱导调节性树突状细胞高分泌IP-10的信号转导机制研究

可溶性CD40L诱导调节性树突状细胞高分泌IP-10的信号转导机制研究

引用

第六届全国免疫学学术大会

作者：钱莉钱程陈永坚曹雪涛第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室

树突状细胞(dendritic cell,DC)是目前已知的功能最强的抗原提呈细胞,在免疫反应中起着重要的桥梁和效应作用。一般认为,成熟DC激活T细胞以启动免疫应答,而非成熟DC参与免疫耐受的诱导。最近研究表明,DC具有异质性,包含了很多表型和功能不