检索结果-内蒙古大学图书馆

中国行为医学科学 2003年第5期12卷 500-500,519页

作者：唐庆娟陶凯忠胡淼淼徐胜徐建平崔瑞耀蒋春雷第二军医大学海军医学系航海医学教研室上海200433 青岛大学医学院病理生理学教研室山东青岛266021

目的　观察 72h睡眠剥夺大鼠的氧化应激状态。方法　参照Everson等的方法 ,将SD大鼠予以 72h剥夺睡眠处理后 ,断头取血 ,比色法测定血浆丙二醛 (MDA)和还原型谷胱甘肽 (GSH)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、谷胱甘肽还原酶 (GSH... 详细信息

目的　观察 72h睡眠剥夺大鼠的氧化应激状态。方法　参照Everson等的方法 ,将SD大鼠予以 72h剥夺睡眠处理后 ,断头取血 ,比色法测定血浆丙二醛 (MDA)和还原型谷胱甘肽 (GSH)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、谷胱甘肽还原酶 (GSH R)和超氧化物岐化酶 (SOD)的活性。结果　与对照组相比 ,睡眠剥夺大鼠血浆MDA的含量增高 ,GSH含量降低 ,GSH Px和GSH R活性降低 ,SOD活性有降低趋势。结论　 72h睡眠剥夺大鼠处于氧化应激状态 ,氧化应激可能是睡眠剥夺引起病理变化的机制之一。

关键词：睡眠剥夺氧化应激大鼠

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0.5MPa高压氧暴露对培养的神经元中谷氨酸脱羧酶含量的影响

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中华航海医学与高气压医学杂志 2005年第4期12卷 228-230页

作者：李泉李润平许熊飞崔瑞耀徐伟刚孙学军蒋春雷陶恒沂第二军医大学潜水医学教研室上海现在工作单位200433 青岛大学医学院病理生理学教研室

目的研究高压氧(HBO)暴露对体外培养的神经元中谷氨酸脱羧酶(GAD)的影响,为从细胞水平阐明急性氧中毒的发生机理提供依据。方法原代培养大鼠脑海马区的神经元,在不同体积的培养液中,经0.5 MPa HBO暴露不同的时程,用免疫荧光法检测神经元... 详细信息

目的研究高压氧(HBO)暴露对体外培养的神经元中谷氨酸脱羧酶(GAD)的影响,为从细胞水平阐明急性氧中毒的发生机理提供依据。方法原代培养大鼠脑海马区的神经元,在不同体积的培养液中,经0.5 MPa HBO暴露不同的时程,用免疫荧光法检测神经元内GAD含量的变化。结果0.5 MPa HBO暴露可使神经元内GAD含量显著降低;并且减少培养液体积,同时缩短暴露时程,与正常培养液体积时长时程暴露可以达到相同效果。结论HBO暴露导致神经元内GAD减少,可能是急性氧中毒发生的重要原因之一;用体外实验方法研究氧中毒是完全可行的。

关键词：急性氧中毒神经元谷氨酸脱羧酶

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内皮素-1参与心肌细胞凋亡的研究

内皮素-1参与心肌细胞凋亡的研究

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2006中国科协年会

作者：卢红林丽严晓红王媛任安经湖北咸宁学院病理生理学教研室第二军医大学基础部生理学教研室武汉大学基础医学院生理学教研室武汉大学基础医学院生理学教研室第二军医大学基础部生理学教研室

本研究试图应用TUNEL和Annexin V—FITC/PI双标记流式细胞术等方法检测低氧对培养的乳鼠心肌细胞凋亡的影响和内皮素受体拮抗剂预处理对低氧心肌细胞凋亡的效应,以明确内源性ET—1在心肌细胞凋亡中的作用及其受体机制。目的:观察内源性... 详细信息

本研究试图应用TUNEL和Annexin V—FITC/PI双标记流式细胞术等方法检测低氧对培养的乳鼠心肌细胞凋亡的影响和内皮素受体拮抗剂预处理对低氧心肌细胞凋亡的效应,以明确内源性ET—1在心肌细胞凋亡中的作用及其受体机制。目的:观察内源性内皮素—1(endothelin—1,ET—1)在低氧所致心肌细胞凋亡中的作用及受体机制。方法:培养的新生乳鼠心肌细胞分为低氧对照组和内皮素受体拮抗剂预处理+低氧组,前者仅给DMEM液,后者给予ETA受体拮抗剂BQ610或BQ123及ETB受拮抗剂BQ788后低氧培养24 h,TUNEL和AnnexinV—FITC/PI双标记流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况。结果:TUNEL检测显示低氧24 h对照组心肌细胞凋亡百分数为24.2±2.2%,BQ5105(mol/ L+低氧24 h组为13.2±3.7%,显著低于低氧24 h组(p<0.01)。流式细胞术检测显示BQ123(0.04,0.2,1.0(mol/L)浓度依赖性地抑制低氧引起的心肌细胞凋亡及浓度依赖性提高低氧培养心肌细胞存活率,而BQ78B对低氧引起的心肌细胞凋亡及存活率的降低无明显影响。结论:内源性ET—1参与促进低氧引起的心肌细胞凋亡,该作用主要是通过ETA受体介导。

关键词：心肌细胞内皮素凋亡低氧

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GDNF家族信号传导的研究进展——来自基因工程动物模型的启示

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国外医学（分子生物学分册） 2001年第1期23卷 58-61页

作者：柴延丰陈哲宇何成崔瑞耀路长林青岛大学医学院病理生理学教研室青岛266021 第二军医大学神经生物学教研室上海200433

生化及GDNF家族相关基因工程动物模型的研究使GDNF家族在信号传导、功能及发育方面的作用更为清楚。Ret和GFRαs在GDNF家族信号传导中均必不可少 ,GFRαs是真正受体成分且有受体特异性 ,Ret单独不结合配体但调节配体和GFRαs间的作用。... 详细信息

生化及GDNF家族相关基因工程动物模型的研究使GDNF家族在信号传导、功能及发育方面的作用更为清楚。Ret和GFRαs在GDNF家族信号传导中均必不可少 ,GFRαs是真正受体成分且有受体特异性 ,Ret单独不结合配体但调节配体和GFRαs间的作用。Ret激活后发生磷酸化并激活细胞内信号传导通路。

关键词：胶质细胞源性神经营养因子 GFRαs 受体酪氨酸激酶信号传导

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大鼠GDNF基因的克隆表达及对PC12工程细胞的影响

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基础医学与临床 2003年第3期23卷 263-268页

作者：王丽梅魏传垠陈雪红张磬陈哲宇丁达夫路长林第二军医大学神经生物学教研室上海200433 山东淄博卫生学校外科教研室淄博255200 青岛大学医学院病理生理学教研室青岛266021 中国科学院生物化学与细胞研究所蛋白质组学重点实验室上海200031

克隆与表达大鼠胶质细胞源性神经营养因子 (glialcellline derivedneurotrophicfactor,GDNF)并观察其对PC12工程细胞的影响。从新生 4天的SD大鼠海马组织中提取总RNA ,通过RT PCR方法 ,扩增出GDNFcDNA。构建表达质粒pET GDNF ,转化大肠... 详细信息

克隆与表达大鼠胶质细胞源性神经营养因子 (glialcellline derivedneurotrophicfactor,GDNF)并观察其对PC12工程细胞的影响。从新生 4天的SD大鼠海马组织中提取总RNA ,通过RT PCR方法 ,扩增出GDNFcDNA。构建表达质粒pET GDNF ,转化大肠杆菌BL2 1(DE3) ,IPTG诱导GDNF表达并在Ni2 + NTA柱上用一步复性法纯化和复性。把PCDNA3 0 GFRα1和pcDNA3 0 RET质粒双转染入PC12细胞 ,G4 18筛选稳定克隆 ,构建PC12工程细胞。用GDNF刺激工程细胞 ,3天后观察其存活和分化。大鼠GDNFcDNA的克隆与表达获得成功 ,纯化和复性的重组GDNF蛋白可显著增强PC12 GFRα1 RET工程细胞的存活和分化。初步明确GDNF诱导PC12工程细胞存活和分化是通过RET 依赖途径。

关键词：大鼠 GDNF基因胶质细胞源神经营养因子 PC12工程细胞影响基因表达反转录—聚合酶链反应

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人卵巢癌细胞C－erbB－2扩增及表达抑制TNF和LAK杀伤活性的实验研究

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第二军医大学学报 1995年第6期16卷 555-557页

作者：金志军张惜阴丰有吉吴直江费俭赵凤娣第二军医大学长征医院妇产科上海医科大学妇产科医院中国科学院上海细胞生物学研究所上海医科大学基础医学院病理生理学教研室

利用人卵巢癌细胞株，在确定Ｃ－ｅｒｂＢ－２扩增和过表达及Ｃ－ｅｒｂＢ２正常拷贝和低表达的基础上对Ｃ－ｅｒｂＢ－２扩增及表达与ＴＮＦ和ＬＡＫ杀伤活性的关系进行研究，并以非特异性杀伤物Ｈ２Ｏ２为对照。结果表明：Ｃ－ｅｒｂ... 详细信息

利用人卵巢癌细胞株，在确定Ｃ－ｅｒｂＢ－２扩增和过表达及Ｃ－ｅｒｂＢ２正常拷贝和低表达的基础上对Ｃ－ｅｒｂＢ－２扩增及表达与ＴＮＦ和ＬＡＫ杀伤活性的关系进行研究，并以非特异性杀伤物Ｈ２Ｏ２为对照。结果表明：Ｃ－ｅｒｂＢ－２扩增及过表达可明显抑制ＴＮＦ和ＬＡＫ的杀伤活性（Ｐ＜０．０５），但对Ｈ２Ｏ２的杀伤活性无显著影响。提示临床上部分卵巢癌患者用ＴＮＦ和ＬＡＫ治疗的疗效低或无反应性与Ｃ－ｅｒｂＢ－２的扩增及过表达有关。

关键词：卵巢肿瘤癌基因肿瘤坏死因子杀伤细胞

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甲孕酮抑制卵巢癌3AO细胞恶性生长作用的研究

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第二军医大学学报 1995年第3期16卷 265-268页

作者：金志军张惜阴丰有吉曹斌融尹德领郭晓杰许凤娣吕彪周先荣吴直江第二军医大学长征医院妇产科上海医科大学妇产科医院上海医科大学基础医学院病理生理学教研室中国科学院上海细胞生物学研究所

利用２０ｎｍｏｌ／Ｌ甲孕酮在体外处理卵巢癌３ＡＯ细胞，结果表明甲孕酮可抑制３ＡＯ细胞的生长，抑制率为３０％～４０％；处理３ｄ后软琼脂培养集落形成能力及裸鼠体内皮下移植瘤形成能力显著下降，同时间接荧光流式细胞分析和单抗... 详细信息

利用２０ｎｍｏｌ／Ｌ甲孕酮在体外处理卵巢癌３ＡＯ细胞，结果表明甲孕酮可抑制３ＡＯ细胞的生长，抑制率为３０％～４０％；处理３ｄ后软琼脂培养集落形成能力及裸鼠体内皮下移植瘤形成能力显著下降，同时间接荧光流式细胞分析和单抗免疫组化测定部分３ＡＯ细胞Ｃ－ｅｒｂＢ２蛋白表达下降，电镜检查提示部分细胞有一定程度的退化现象。

关键词：卵巢肿瘤甲孕酮生长抑制

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翻转课堂在病理生理学实验教学中的应用

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基础医学教育 2016年第12期18卷 991-993页

作者：许熊飞魏纯纯师建辉杨瑞彭骏章卫平第二军医大学基础医学部病理生理学教研室上海200433 第二军医大学训练部数字化课程中心上海健康医学院图书馆

为探讨翻转课堂教学模式在病理生理学实验教学中的应用效果,通过比较传统教学模式和翻转课堂教学模式的教学效果,发现翻转课堂可有效提升学员开展实验的兴趣和效率,培养学员自主学习能力,显著提高病理生理学实验教学效果。

关键词：病理生理学实验教学翻转课堂教学模式

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慢性吗啡处理加强可卡因-苯丙胺调节转录肽mRNA在大鼠下丘脑的表达

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中国药物依赖性杂志 2002年第2期11卷 95-99页

作者：何慧由振东王永久李建红黄矛路长林何成广西医科大学生理学教研室南宁530021 第二军医大学神经生物学教研室上海200433 青岛大学医学院病理生理学教研室青岛266021 第二军医大学新药评价中心上海200433

目的··:观察可卡因 -苯丙胺调节转录肽 (CART)mRNAs在慢性吗啡处理后大鼠的下丘脑中表达的变化。方法·· :采用PT -PCR克隆CART基因 ,用原位杂交观察慢性吗啡依赖大鼠下丘脑中CARTmRNAs的表达。结果··:在... 详细信息

目的··:观察可卡因 -苯丙胺调节转录肽 (CART)mRNAs在慢性吗啡处理后大鼠的下丘脑中表达的变化。方法·· :采用PT -PCR克隆CART基因 ,用原位杂交观察慢性吗啡依赖大鼠下丘脑中CARTmRNAs的表达。结果··:在视上核 (SON)和室旁核 (PVN) ,正常组的CARTmRNAs阳性细胞数分别为44.2±s14.3和85.3±s34.6 ,慢性吗啡处理组分别为63.8±s18.2和118.5±s55.0 ;纳洛酮可阻断慢性吗啡处理引起的CARTmRNAs阳性细胞数的增加,与吗啡依赖组相比分别减少34.0 %和58.6 %。结论·· :CART可能参与吗啡依赖的形成;由于中枢CART的增加可明显抑制动物的进食行为 ,降低动物的体重。

关键词：可卡因-苯丙胺调节转录肽吗啡依赖原位杂交视上核室旁核

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Obestatin抑制胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流

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宁夏医科大学学报 2014年第8期36卷 849-852页

作者：陶虹施劲松任安经袁文俊曾晓荣宁夏医科大学基础医学院生理学系银川750004 第二军医大学生理学教研室上海200433 南京军区总院南京210000 第二军医大学病理生理学教研室上海200433 四川泸州医学院心血管研究所泸州646000

目的观察obestatin对胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流的影响。方法应用穿孔全细胞膜片钳技术研究obestatin对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞膜L型电压敏感钙通道电流(L-type calcium ion channel current,ICa,L)的影响。结果胰岛β细... 详细信息

目的观察obestatin对胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流的影响。方法应用穿孔全细胞膜片钳技术研究obestatin对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞膜L型电压敏感钙通道电流(L-type calcium ion channel current,ICa,L)的影响。结果胰岛β细胞株INS-1细胞钳制膜电位为-20 mV时,分别给予胰岛β细胞株INS-1细胞0nM(对照组)和1、10、100nM obestatin灌流5min后,ICa,L峰值呈浓度依赖性降低,各组为给药前的(97±8)%、(91±7)%、(60±9)%和(45±6)%。其中,10nM和100nM obestatin灌流5 min后ICa,L峰值与对照组相比显著减小(P<0.01,n=5)。胰岛β细胞株INS-1细胞钳制膜电位分别为-30、-20、-10和0mV时,给予10nM obestatin之前,其ICa,L峰值分别为(-5.48±0.69)、(-5.70±0.68)、(-5.58±0.61)和(-3.90±0.44)pA/pF,灌流10nM obestatin 5 min后,ICa,L峰值分别下降至(-3.11±0.68)、(-3.60±0.99)、(-3.26±1.03)和(-2.28±0.71)pA/pF,均明显低于obestatin给药前(P<0.01,n=5)。结论 obestatin可抑制胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流。

关键词：肥胖抑制素胰岛β细胞株INS-1细胞电压依赖性L型钙通道膜片钳

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