检索结果-内蒙古大学图书馆

营养学报 1996年第2期18卷 191-194页

作者：郭俊生赵法邱璐陈洪章秦海宏沈志雷第二军医大学军队卫生学教研室

热区成年男子血清、尿和汗氨基酸含量的变化郭俊生，赵法，邱璐，陈洪章，秦海宏，沈志雷（第二军医大学军队卫生学教研室，上海２００４３３）关键词：氨基酸；热区；成年男子；血清；尿汗ＣｈａｎｇｅｓｏｆＡｍｉｎｏＡｃｉｄＣｏｎ... 详细信息

热区成年男子血清、尿和汗氨基酸含量的变化郭俊生，赵法，邱璐，陈洪章，秦海宏，沈志雷（第二军医大学军队卫生学教研室，上海２００４３３）关键词：氨基酸；热区；成年男子；血清；尿汗ＣｈａｎｇｅｓｏｆＡｍｉｎｏＡｃｉｄＣｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎａｎｄＣｏｍｐ...

关键词：男性成年血清尿汗氨基酸夏季

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南德士遗传毒性的研究

南德士遗传毒性的研究

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2007年全国药物毒理学会议

作者：朱玉平马玺里毕洁田逸君朱江波刘珍王飞张天宝第二军医大学卫生毒理学教研室第二军医大学卫生毒理学教研室第二军医大学卫生毒理学教研室第二军医大学卫生毒理学教研室第二军医大学卫生毒理学教研室第二军医大学卫生毒理学教研室第二军医大学卫生毒理学教研室第二军医大学卫生毒理学教研室

目的检测南德士的遗传毒性,为临床前安全性评价提供依据。方法按《新药（西药）临床前研究指导原则汇编》的设计要求,分别应用 Ames 试验、小鼠骨髓微核试验法、体外培养 CHO 细胞染色体畸变试验方法、CHO 细胞和人肝细胞 Chang liver ... 详细信息

目的检测南德士的遗传毒性,为临床前安全性评价提供依据。方法按《新药（西药）临床前研究指导原则汇编》的设计要求,分别应用 Ames 试验、小鼠骨髓微核试验法、体外培养 CHO 细胞染色体畸变试验方法、CHO 细胞和人肝细胞 Chang liver 单细胞凝胶电泳法。结果 Ames 实验选用组氨酸营养缺陷型鼠伤寒沙门氏菌（***）TA97、TA98、 TA100、TA102及 TA1535为指示菌株,在加和不加代谢活化系统（S9）条件下进行,南德士在5 000、500、50、5和0．5μg/皿受试剂量下,加和不加代谢活化系统（S9）时对鼠伤寒沙门氏菌无致突变性。小鼠骨髓微核试验结果显示：在所设剂量范围（250．0～ 62．5mg/kg）内,对 ICR 小鼠的微核诱发率（‰）与阴性对照组比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）,表明受试物南德士在受试剂量下对 ICR 小鼠无诱发骨髓嗜多染红细胞微核的效应。染色体畸变试验设8．0、4．0和2．0μg/ml(IC为8．0μg/ml)3个剂量组以及阴性对照组（DMSO）和阳性对照组（环磷酰胺）。结果显示：阳性对照组 CHO 细胞的染色体畸变率与阴性对照组比较,差异有统计学意义;受试物南德士在4．0和8．0μg/ml 2个剂量组24h S9诱发的细胞染色体畸变率均＞5％,与阴性对照组比较,结果显示差异具有统计学意义（P＜0．05）呈阳性结果;在2．0和4．0μg/ml 剂量组48h,-S9诱发的细胞染色体畸变率均＞5％,与阴性对照组比较,结果显示差异具有统计学意义上（P＜0．05）,呈阳性结果。但在+S9条件下受试物各剂量组染色体畸变率均小于5％,呈阴性结果。细胞彗星试验采用 CHO 细胞和正常人肝细胞 Chang liver 2个细胞株。采用16．0、8．0和 4．0μg/ml 3个剂量组(IC为8μg/ml)。另设溶剂对照和阳性对照组。结果显示在各试剂量的拖尾率和尾长与溶剂对照组相比较,差异无统计学意义,表明南德士在受试剂量下无损伤 CHO 细胞和人肝细胞 Chang liverDNA 的能力。结论南德士对体外培养的 CHO 细胞在-S9条件下染色体畸变试验呈阳性,有一定的遗传毒性。但彗星试验显示南德士无损伤 CHO 细胞和人肝细胞 Chang liverDNA 的能力。说明南德士所致染色体畸变,可能不是通过损伤 DNA 机制所致。

关键词：南德士遗传毒性临床前安全性评价

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硫化氢中毒对大鼠肺亚细胞结构标记酶的影响

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第三军医大学学报 1991年第3期13卷 231-234页

作者：余争平欧阳子倩杨文杰赵清朱俊信第三军医大学卫生防疫系毒理学教研室 630038

大鼠吸入H_2S 200ppm3h中毒,测定了中毒后3,12,24,48.72和96h血清及防线粒体-溶酶体、细胞核、细胞浆及微粒体中LDH、ACP、CPK及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化。结果表明,H_2S吸入中毒后亚细胞水平的肺损伤具有发生快、维持时间长等特点,中... 详细信息

大鼠吸入H_2S 200ppm3h中毒,测定了中毒后3,12,24,48.72和96h血清及防线粒体-溶酶体、细胞核、细胞浆及微粒体中LDH、ACP、CPK及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化。结果表明,H_2S吸入中毒后亚细胞水平的肺损伤具有发生快、维持时间长等特点,中毒后3h即有溶酶体线粒体破裂、细胞能量代谢抑制、细胞破裂及标记酶入血,12h亚细胞损伤达高峰,随后渐恢复,72h恢复至正常水平,血清酶活性变化与亚细胞水平的变化高度相关,提示血清酶的变化源于肺损伤,因此,测定血清酶的变化能较好地反映亚细胞水平的肺损伤。

关键词：硫化氢肺损伤病理学

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秋水仙碱和长春新碱诱导L5178Y小鼠淋巴瘤细胞tk基因杂合性缺失分析

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中国药理学与毒理学杂志 2006年第4期20卷 339-343页

作者：袁健刘胜学刘晋祎曹佳第三军医大学军事预防医学院卫生毒理学教研室重庆400038

目的探讨秋水仙碱(Col)和长春新碱(V in)诱导tk基因分子突变类型及机制。方法挑选经Col,V in诱导的tk基因突变子(tk-/-)和自发突变体,提取基因组DNA,经等位基因特异性PCR扩增,杂合性缺失(LOH)分析等技术,分析其tk基因杂合性缺失。结果Co... 详细信息

目的探讨秋水仙碱(Col)和长春新碱(V in)诱导tk基因分子突变类型及机制。方法挑选经Col,V in诱导的tk基因突变子(tk-/-)和自发突变体,提取基因组DNA,经等位基因特异性PCR扩增,杂合性缺失(LOH)分析等技术,分析其tk基因杂合性缺失。结果Col和V in诱导突变体的tk基因LOH发生率分别为91.5%和92.1%。由LOH分析结果显示,诱导突变体的LOH发生率在自发突变与诱导突变之间,大集落与小集落之间差异均没有显著性。结论Col和V in诱导的tk基因是以功能性等位基因缺失为主的分子突变。

关键词：秋水仙碱长春新碱基因 tk 杂合性缺失

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丙烯酰胺诱导小鼠淋巴瘤细胞tk基因突变谱的实验研究

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中华劳动卫生职业病杂志 2005年第2期23卷 125-128页

作者：袁健刘胜学刘晋褘曹佳第三军医大学军事预防医学院卫生毒理学教研室重庆400038

目的　为研究丙烯酰胺(AA)致基因突变的机制提供实验依据。方法　挑选经AA诱导的小鼠淋巴瘤L5178Y3.2.7c tk+/-细胞tk基因突变子(tk-/-),提取基因组DNA,用等位基因特异性聚合酶链反应(PCR)扩增、杂合性缺失(LOH)分析、序列分析等技术,... 详细信息

目的　为研究丙烯酰胺(AA)致基因突变的机制提供实验依据。方法　挑选经AA诱导的小鼠淋巴瘤L5178Y3.2.7c tk+/-细胞tk基因突变子(tk-/-),提取基因组DNA,用等位基因特异性聚合酶链反应(PCR)扩增、杂合性缺失(LOH)分析、序列分析等技术,分析其突变谱。结果　AA诱导突变体tk基因LOH发生率为78.8%。LOH的发生率随AA剂量的增加呈上升趋势,染毒剂量越大,tk等位基因缺失的发生就越严重。在大集落(LC)中,AA低剂量组(150、300μg/ml)诱导LOH的发生率(25. 0%、33.3%)与自发突变组和AA高剂量组(600、750μg/ml) LOH的发生率(66. 7%、77. 8%、85.7%)相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。序列分析证实,AA诱导的tk基因点突变主要为碱基置换以及1个移码,其中碱基置换主要的类型为T:G→G:T的颠换。结论　AA诱导的tk基因突变谱是以功能性等位基因缺失为主的突变类型,其次是碱基置换,移码较少发生。

关键词：丙烯酰胺诱导小鼠淋巴瘤细胞 tk基因基因突变谱实验研究

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低亲和力糖皮质激素受体的研究

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生理科学进展 1994年第1期25卷 64-66页

作者：乐颖影第二军医大学生理学教研室第一军医大学生理学教研室

低亲和力糖皮质激素受体的研究乐颖影（第二军医大学生理学教研室，上海２００４３３）乐颖影，女，生理学专业。导师：陈宜张教授、徐仁宝教授、陆德如教授。答辩日期：１９９２年６月１８日。答辩委员会主席：金国章教授临床应用糖皮... 详细信息

低亲和力糖皮质激素受体的研究乐颖影（第二军医大学生理学教研室，上海２００４３３）乐颖影，女，生理学专业。导师：陈宜张教授、徐仁宝教授、陆德如教授。答辩日期：１９９２年６月１８日。答辩委员会主席：金国章教授临床应用糖皮质激素（ＧＣ）治疗炎症、休克、变态...

关键词：糖皮质激素受体药理

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细胞间隙连接信息交通抑制试验用于筛检促癌剂的初探

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上海预防医学 1995年第12期7卷 547-549页

作者：毕洁刘建印木泉第二军医大学卫生毒理学教研室

细胞间隙连接信息交通抑制试验用于筛检促癌剂的初探第二军医大学卫生毒理学教研室２００４３３毕洁，刘建，印木泉化学致癌是一个多因素、多阶段和多种遗传学改变的过程。细胞间信息交流（ＧＪＩＣ）对细胞的分化、发育、于细胞对子细... 详细信息

细胞间隙连接信息交通抑制试验用于筛检促癌剂的初探第二军医大学卫生毒理学教研室２００４３３毕洁，刘建，印木泉化学致癌是一个多因素、多阶段和多种遗传学改变的过程。细胞间信息交流（ＧＪＩＣ）对细胞的分化、发育、于细胞对子细胞的控制，对协调同一组织内不同细胞...

关键词：促癌剂筛检组织内 GJIC 化学致癌正常细胞癌变初探信息交流重要作用

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大鼠卵巢细胞体外培养及生殖毒理研究中的应用

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卫生毒理学杂志 1997年第2期11卷 128-130页

作者：张天宝第二军医大学卫生毒理学教研室

大鼠卵巢细胞体外培养及生殖毒理研究中的应用张天宝综述杨在昌孙棉龄审校第二军医大学卫生毒理学教研室（上海２００４３３）长期以来，人们把化学物质对胚胎或胎儿的潜在毒性效应作为生殖毒理学的研究重点。然而，近１０年来研究发现... 详细信息

大鼠卵巢细胞体外培养及生殖毒理研究中的应用张天宝综述杨在昌孙棉龄审校第二军医大学卫生毒理学教研室（上海２００４３３）长期以来，人们把化学物质对胚胎或胎儿的潜在毒性效应作为生殖毒理学的研究重点。然而，近１０年来研究发现：人群中不育、性功能异常、月经周期...

关键词：大鼠卵巢细胞体外培养生殖毒理

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黄芪甲苷对大鼠和兔发育毒性的评价

黄芪甲苷对大鼠和兔发育毒性的评价

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2007年全国药物毒理学会议

作者：朱江波朱玉平张天宝第二军医大学卫生毒理学教研室第二军医大学卫生毒理学教研室第二军医大学卫生毒理学教研室

目的应用标准致畸试验方法,评价黄芪甲苷对 SD 大鼠和新西兰兔的母体毒性,胚胎毒性、胎儿毒性和致畸性。方法分别采用 SD 大鼠和新西兰兔作为实验动物,实验设低、中、高3个剂量组。兔致畸敏感期试验剂量为0．5．1．0和2．0 mg/kg。大鼠... 详细信息

目的应用标准致畸试验方法,评价黄芪甲苷对 SD 大鼠和新西兰兔的母体毒性,胚胎毒性、胎儿毒性和致畸性。方法分别采用 SD 大鼠和新西兰兔作为实验动物,实验设低、中、高3个剂量组。兔致畸敏感期试验剂量为0．5．1．0和2．0 mg/kg。大鼠致畸敏感期试验剂量为1．0,0．5和0．25 mg/kg 体重,两试验同时设阴性对照。孕兔每组12只以上,孕鼠每组20 只,观察母体孕期增重,黄体数、着床率、活胎率、死胎率和吸收胎率,胎儿身长、体重和胎盘重,胎儿外观和内脏畸形、以及骨骼的发育情况。结果黄芪甲苷在0．5,1．0和2．0 mg/kg 剂量下对新西兰兔无母体毒性,表现为孕期增重与对照组比较差异无统计学意义。受试剂量下的黄体数和着床率与对照组比较差异无统计学意义。但各受试剂量下活胎率与对照组比较有差异具有统计学意义,表明黄芪甲苷在受试剂量下具有一定的胚胎毒性。在受试剂量下胎兔体重、身长和胎盘重与对照组比较差异无统计学意义;受试剂量下胎兔胸骨发育情况以及其他骨骼发育情况与对照组比较差异均无统计学意义。各剂量组未观察到明显的骨骼畸形、外观和内脏畸形,表明黄芪甲苷无致畸作用。黄芪甲苷在1．0mg/kg 剂量时母鼠增重、活胎率和死胎率与对照组比较差异具有统计学意义,表明在1．0 mg/kg 剂量时对 SD 大鼠有一定的母体毒性和胚胎毒性。胎儿身长在受试剂量下与对照组比较差异无统计学意义;在0．25 mg/kg 和0．5 mg/kg 剂量组胎鼠体重和胎盘重略低于对照组,但无明显剂量- 反应趋势;对胎鼠性别比无明显影响;受试剂量下胎鼠胸骨以及其他骨骼发育情况与对照组比较差异均无统计学意义。未见明显的大体畸形、骨骼畸形和内脏畸形,表明黄芪甲苷无致畸作用。结论黄芪甲苷在1．0mg/kg 剂量时对 SD 大鼠有母体毒性,但对新西兰兔无母体毒性。对新西兰兔和 SD 大鼠均无致畸性。但在1．0 mg/kg 以上剂量对新西兰兔和 SD 大鼠均有一定的胚胎毒性。

关键词：黄芪甲苷发育毒性致畸

来源：评论

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sHsps,Hsp47和Hsp60基因在视黄酸所致小鼠胚胎畸形肢中的表达

sHsps,Hsp47和Hsp60基因在视黄酸所致小鼠胚胎畸形肢中的表达

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2006年全国药物毒理学会议

作者：朱勇飞朱江波张天宝周宏元第二军医大学卫生毒理学教研室第二军医大学卫生毒理学教研室第二军医大学卫生毒理学教研室第二军医大学卫生毒理学教研室

目的:研究小鼠胚胎发育过程中sHsps,Hsp47和Hsp60基因在正常及异常前肢中的表达情况。方法:在GD10经口一次性分别给予实验组孕鼠80 mg·kg-1的RA、对照组孕鼠等体积的植物油,并分别于GD11-GD18取两组胎鼠的前肢,利用RT-PCR方法半定... 详细信息

目的:研究小鼠胚胎发育过程中sHsps,Hsp47和Hsp60基因在正常及异常前肢中的表达情况。方法:在GD10经口一次性分别给予实验组孕鼠80 mg·kg-1的RA、对照组孕鼠等体积的植物油,并分别于GD11-GD18取两组胎鼠的前肢,利用RT-PCR方法半定量检测实验和对照组中sHsps,Hsp47,Hsp60基因的相对含量。结果:在GD11-GD18,总体上是实验组的HSP10,Hsp22,Hsp25,Hsp27,Hsp30,Hsp32,Hsp47,Hsp60和HspB4的基因相对含量高于对照组;HspB2,HspB7,HspB9,HspB10的基因含量低于对照组;HspB3基因的相对含量没有任何变化。结论:Hsp10,Hsp22,Hsp25,Hsp27,Hsp30,Hsp32,Hsp47,Hsp60 和HspB4基因在对抗RA所致凋亡引发的畸形中起正向作用;HspB2,HspB7,HspB9和HspB10 基因则通过自身的消耗性功能来保护细胞,使其能在恶劣的氧化环境中生存;HspB3基因不起任何作用。

关键词： sHsps基因 Hsp47基因 Hsp60基因小鼠胚胎畸形肢

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