目的了解重庆市结核病防治医务人员职业倦怠现状及分布,为改善结核病防治工作提供参考。方法2021年9月至2022年5月间,采用分层整群随机抽样,调查重庆市16个区县疾控机构、定点医院及基层医疗机构从事结核病防治工作的医务人员,采用Maslach职业倦怠量表服务版(Maslach Burnout Inventory-Human Service Survey,MBI-HSS)测量职业倦怠程度,采用多项Logistics回归分析职业倦怠在结核病防治医务人员中的分布。结果重庆市结核病防治医务人员职业倦怠率为66.8%(761人),其中轻度31.9%(364人)、中度26.2%(299人)、重度8.6%(98人)。多项Logistics回归分析结果显示:自觉健康状况不好者较良好者更易发生轻度倦怠(OR:2.68,95%CI:1.40~5.13)和中度倦怠(OR:3.50,95%CI:1.77~6.93),自觉健康状况一般者较良好者更易发生中度倦怠(OR:1.81,95%CI:1.28~2.58)和重度倦怠(OR:1.95,95%CI:1.19~3.22);未婚者较离婚/丧偶者更易发生轻度倦怠(OR:3.27,95%CI:1.18~9.12)和中度倦怠(OR:8.96,95%CI:2.64~30.45);村卫生室人员与疾控机构(OR:0.38,95%CI:0.17~0.84)相比更易发生中度倦怠。结论重庆市结核病防治医务人员职业倦怠率较高,其中自觉健康状况不良好者、未婚人员及村卫生室人员职业倦怠不同程度偏高。
背景与目的:乳腺癌是全球重大公共卫生问题,骨是乳腺癌远处转移最常见的部位,约占所有转移病例的70%。乳腺癌骨转移可引起一系列并发症,包括剧烈疼痛、病理性骨折、高钙血症、脊髓压迫等,给患者身体活动带来极大不便,影响生活质量。转移性复发是乳腺癌患者死亡的主要原因。因此迫切需要构建乳腺癌骨转移预测模型,以识别具有高骨转移风险的患者。本研究旨在开发基于机器学习的预测模型来预测乳腺癌发生骨转移的概率。方法:从监测、流行病学和最终结果(The Surveillance,Epidemiology,and End Results,SEER)数据库中提取2010年—2015年诊断的乳腺癌患者数据,并通过最小绝对收敛和选择算子(least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)回归、单因素和多因素logistic回归分析对变量进行筛选,纳入具有统计学意义的风险因素构建预测模型。本研究使用决策树、弹性网络、K最近邻、轻量级梯度提升机、logistic回归、神经网络、随机森林、支持向量机和极限梯度提升等9种机器学习算法,通过随机搜索和5倍交叉验证调整模型超参数,构建乳腺癌骨转移预测模型。利用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)的曲线下面积(area under curve,AUC)、校准曲线和决策曲线对模型进行评价,得到最优模型,并基于最优模型分析变量的重要性。最后,应用最优模型建立预测乳腺癌骨转移风险的网络计算器。本队列研究严格遵循《加强流行病学中观察性研究报告质量》(Strengthening the Reporting of Observational Studies in Epidemiology,STROBE)指南中的各项条目。结果:本研究纳入10106例乳腺癌患者,训练集7073例患者,验证集3033例患者,在这两个队列中,分别有4494例(63.5%)和1927例(63.5%)患者发生骨转移。种族、病理学分级、雌激素受体(estrogen receptor,ER)状态、孕激素受体(progesterone receptor,PR)状态、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)状态、N分期、肺转移、放疗、化疗、手术是骨转移的独立预测因素。使用训练集和验证集对模型进行验证,综合ROC曲线的AUC、校准曲线和决策曲线等评价指标发现极限梯度提升算法优于其他机器学习算法。最后,本研究利用极限梯度提升算法构建预测乳腺癌骨转移的网络计算器,链接为https://***/DynNomapp/。结论:本研究开发基于机器学习的预测模型,用于预测乳腺癌患者发生骨转移的概率,希望有助于临床医师作出更合理的治疗决策。
目的研究跨膜蛋白196(transmembrane protein 196,TMEM196)对乳腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响。方法研究采用癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)和Oncomine数据库分析TMEM196在乳腺癌中的mRNA表达。通过实时定量-聚合酶链反...
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目的研究跨膜蛋白196(transmembrane protein 196,TMEM196)对乳腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响。方法研究采用癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)和Oncomine数据库分析TMEM196在乳腺癌中的mRNA表达。通过实时定量-聚合酶链反应(quantitative real time-polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测TMEM196在乳腺癌细胞中的表达,利用Kaplan-Meier数据库分析TMEM196对乳腺癌患者预后的影响;采用组织芯片分析TMEM196的蛋白水平和预后作用,该队列包含70例癌旁样本和160例浸润性乳腺癌样本,年龄(53.61±13.13)岁,在2001年1月至2004年8月接受手术切除,随访时间2~150个月;通过细胞增殖、划痕愈合和Transwell实验研究TMEM196对乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响;Western blot检测TMEM196对β-连环蛋白(β-catenin)和基质金属蛋白酶7(matrix metalloproteinase 7,MMP7)表达的影响。结果TMEM196的mRNA水平和蛋白水平在乳腺癌中均显著降低(P<0.05),在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞株MDA-MB-231和TNBC组织中最明显(P<0.05),低表达的TMEM196和较差的总体生存率(overall survival,OS)有关(HR=0.524,95%CI:0.293~0.936,P=0.040);过表达TMEM196之后能够显著抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05),而干扰TMEM196的表达后,能够显著增强细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05);Western blot提示TMEM196能够抑制β-catenin/MMP7信号通路从而降低乳腺癌细胞的运动能力(P<0.05),加入β-catenin抑制剂后能够消除干扰TMEM196后所导致的促肿瘤作用(P<0.05)。结论TMEM196通过调节β-catenin/MMP7信号通路抑制乳腺癌细胞的迁移和侵袭。
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