检索结果-内蒙古大学图书馆

第二军医大学学报 2001年第7期22卷 639-641页

作者：肖扬焦炳华朱玉平娄永华王路第二军医大学基础医学部卫生毒理学教研室上海200433 基础医学部微生物学教研室

目的 :检测重组人可溶性血管内皮细胞生长抑制因子 (VEGI)的抗肿瘤活性。方法 :检测重组人可溶性 VEGI对建株人脐静脉内皮细胞 (ECV 30 4)、新生牛主动脉内皮细胞 (BAEC)增殖抑制的活性以及对荷 S180肉瘤小鼠的疗效。结果 :重组人可溶... 详细信息

目的 :检测重组人可溶性血管内皮细胞生长抑制因子 (VEGI)的抗肿瘤活性。方法 :检测重组人可溶性 VEGI对建株人脐静脉内皮细胞 (ECV 30 4)、新生牛主动脉内皮细胞 (BAEC)增殖抑制的活性以及对荷 S180肉瘤小鼠的疗效。结果 :重组人可溶性 VEGI可以直接抑制 ECV30 4、BAEC的增殖 ,强烈抑制 S180肉瘤生长并延长 S180腹水瘤小鼠的寿命。结论 :重组人可溶性 VEGI可通过抑制新生血管形成用于肿瘤治疗。

关键词：血管内皮细胞生长抑制因子内皮新生血管生长抑制物抗肿瘤药 VEGI

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强啡肽致脊髓损伤中非阿片样受体机制的研究

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第二军医大学学报 2001年第10期22卷 923-925页

作者：李明陈语侯铁胜曹莉陈强倪春鸿第二军医大学长海医院骨科上海200433 基础医学部神经生物学教研室

目的 :探明强啡肽 (dynorphin,Dyn)致脊髓损伤的作用中是否有兴奋性氨基酸的 N -甲基 - D-门冬氨酸 (NMDA )受体通过非阿片途径进行介导 ,为临床治疗脊髓继发性损伤提供新的思路。方法 :通过大鼠蛛网膜下腔置管注药模型 ,观察不同剂量... 详细信息

目的 :探明强啡肽 (dynorphin,Dyn)致脊髓损伤的作用中是否有兴奋性氨基酸的 N -甲基 - D-门冬氨酸 (NMDA )受体通过非阿片途径进行介导 ,为临床治疗脊髓继发性损伤提供新的思路。方法 :通过大鼠蛛网膜下腔置管注药模型 ,观察不同剂量的非竞争性 NMDA受体拮抗剂 MK- 80 1对 Dyn A(1- 13)致脊髓损伤作用中神经功能和组织病理改变的影响。结果 :预先鞘内注射 MK- 80 1能明显缓解 Dyn A(1- 13)对神经功能和组织病理的损害作用 ,且呈一定的量效关系。结论 :强啡肽致脊髓损伤的非阿片途径中至少有一部分是通过 NMDA受体介导的。

关键词：脊髓损伤强啡肽受体 N-甲基-D-门冬氨酸

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伯氏疟原虫氯喹抗性株红内期虫体的凋亡

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第二军医大学学报 2001年第6期22卷 515-518,R002页

作者：陈克强宋关鸿第二军医大学基础医学部病原生物学教研室上海200433

目的 :研究伯氏疟原虫 (Plasmodium berghei)氯喹抗性 (RC)株红内期虫体细胞危机状态的性质。方法 :应用光学显微镜和透射电镜及基因组 DNA琼脂糖电泳技术 ,观察感染伯氏疟原虫 RC株或氯喹敏感 (N)株 ICR小鼠在原虫血症上升期和感染 RC... 详细信息

目的 :研究伯氏疟原虫 (Plasmodium berghei)氯喹抗性 (RC)株红内期虫体细胞危机状态的性质。方法 :应用光学显微镜和透射电镜及基因组 DNA琼脂糖电泳技术 ,观察感染伯氏疟原虫 RC株或氯喹敏感 (N)株 ICR小鼠在原虫血症上升期和感染 RC株小鼠自愈期虫体的显微及超微结构 ,以及基因组 DNA琼脂糖电泳图谱。结果 :在光镜下 ,原虫血症上升期的 RC株和 N株虫体结构无异常 ;而 RC株感染小鼠自愈期虫体密度下降 ,大部分虫体固缩 ,周围呈空泡状。在电镜下 ,原虫血症上升期的 RC株和 N株红内期虫体胞膜结构完整 ,核位于一侧 ,胞质内可见各种细胞器 ,代谢窗明显。 N株滋养体可见食物泡和疟色素。但 RC株感染小鼠自愈期红内期虫体呈球形或椭圆形 ;胞膜完整 ,核固缩 ,胞质浓缩 ,线粒体和膜状结构消失 ,未见代谢窗结构。原虫血症上升期的 RC株和 N株红内期虫体基因组 DNA电泳均为一条带 ,而 RC株感染小鼠自愈期红内期虫体基因组 DNA电泳呈典型的梯形条带。结论 :伯氏疟原虫

关键词：伯氏疟原虫氯喹细胞凋亡抗药性微生物

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伯氏疟原虫氯喹敏感株和抗性株感染 ICR鼠病理变化的比较研究(英文)

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第二军医大学学报 2001年第6期22卷 504-507,T001页

作者：陈克强宋关鸿第二军医大学基础医学部病原生物学教研室上海200433

目的 :研究伯氏疟原虫 (Plasmodium berghei)的抗药性与致病力的关系。方法 :比较伯氏疟原虫氯喹敏感株 (N)和抗性株 (RC)感染 ICR鼠的肝、脾、脑、心、肺、肾等重要脏器病理组织学的动态变化。结果 :N株感染后 ,小鼠肝、脾有较多的疟... 详细信息

目的 :研究伯氏疟原虫 (Plasmodium berghei)的抗药性与致病力的关系。方法 :比较伯氏疟原虫氯喹敏感株 (N)和抗性株 (RC)感染 ICR鼠的肝、脾、脑、心、肺、肾等重要脏器病理组织学的动态变化。结果 :N株感染后 ,小鼠肝、脾有较多的疟色素沉着 ,肺脏呈郁血性水肿 ;脑微血管充血和阻塞 ;各脏器呈急性炎症的病理变化特点。 RC株感染后 ,小鼠肝、脾脏的病理组织学改变与原虫血症的变化有关。肺脏呈间质性肺炎 ,各脏器呈慢性增生性炎症的病理变化特点。结论 :N株致病力较强 ,感染后引起宿主死亡的主要原因是感染疟原虫的红细胞对脑微血管内皮细胞的粘附 ,造成微血管阻塞 ;RC株致病力较弱 ,宿主的应答反应在感染早期可能是 CD4+ Th1相关的迟发型超敏炎症反应 ,而感染后期是 CD4+ Th2辅助作用下的抗体依赖性的免疫应答。

关键词：伯氏疟原虫氯喹药物抗性病理组织学 ICR鼠

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GDNF基因体内转染对大鼠脊髓损伤后轴突再生的影响

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第二军医大学学报 2001年第7期22卷 648-650,F003页

作者：鲁凯伍陈哲宇曹莉侯铁胜傅强李明路长林第二军医大学长海医院骨科上海200433 第二军医大学基础医学部神经生物学教研室

目的 :研究脂质体介导的胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)基因在大鼠损伤脊髓内的表达 ,观察外源性 GDNF对损伤脊髓轴突再生的作用。方法 :利用 Nystrom法制备大鼠胸髓压迫损伤模型。以直接注射法将脂质体 DC- Chol和重组质粒p EGFP- ... 详细信息

目的 :研究脂质体介导的胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)基因在大鼠损伤脊髓内的表达 ,观察外源性 GDNF对损伤脊髓轴突再生的作用。方法 :利用 Nystrom法制备大鼠胸髓压迫损伤模型。以直接注射法将脂质体 DC- Chol和重组质粒p EGFP- GDNF c DNA混合后注入大鼠损伤脊髓。采用 RT- PCR技术和荧光显微镜检测 GDNF基因转染后的体内表达 ,并通过辣根过氧化酶 (HRP)顺行追踪技术和神经微丝 (NF)、胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)免疫组化活性的变化来评价 GDNF基因转染对轴突再生的影响。结果 :经脂质体 DC- Chol介导 GDNF基因可有效地转染脊髓组织并得到表达。GDNF转基因 4周后可明显增加 NF阳性轴突数目 ,促进皮质脊髓束再生并通过损伤区。结论 :外源性 GDNF在损伤区局部高表达具有神经损伤保护作用 ,提示阳离子脂质体介导 GDNF体内转基因治疗创伤性脊髓损伤的方法是可行的。

关键词：脊髓损伤胶质细胞源性神经营养因子脂质体基因治疗法神经再生 SCI

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重症脑型疟疾和促炎细胞因子

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第二军医大学学报 2001年第6期22卷 501-503页

作者：宋关鸿第二军医大学基础医学部病原生物学教研室上海200433

在全世界感染性疾病中，疟疾发病率仅次于急性肺炎球菌呼吸道感染（3.5%）和结核病（2.8%），居第三位(2.3%)。全世界99个国家和地区的21.7亿人（占世界人口的40%以上）生活在不同程度的疟疾威胁之中。估计全世界每年有3 ～5亿疟疾临床... 详细信息

在全世界感染性疾病中，疟疾发病率仅次于急性肺炎球菌呼吸道感染（3.5%）和结核病（2.8%），居第三位(2.3%)。全世界99个国家和地区的21.7亿人（占世界人口的40%以上）生活在不同程度的疟疾威胁之中。估计全世界每年有3 ～5亿疟疾临床患者，每年有约150～270万患者死于疟疾。非洲每年约有100万人因疟疾死亡，其中大多数是婴儿和5岁以下儿童。在感染人的恶性疟原虫(Plasmodium falciparum) 、间日疟原虫（P. vivax）、三日疟原虫(P. malariae)和卵形疟原虫（P. ovale）中，恶性疟原虫对人的生命威胁最大。恶性疟原虫感染可迅速地引起多个重要脏器功能障碍，发生重症恶性疟疾。重症恶性疟疾患者的预后很差，即使用有效的抗疟药物和合理的临床治疗，病死率仍可达15%～2 0%。疟疾死亡患者几乎都是恶性疟原虫引起的重症恶性疟疾。重症恶性疟疾的临床表现很复杂，常见的有全身衰竭、意识障碍、呼吸窘迫、多发性惊厥、循环性虚脱、肺水肿、异常出血、黄疸、血红蛋白尿、恶性贫血等。在不同疟疾流行区和不同的人群中，重症恶性疟疾的高发人群和临床表现都很不同。脑型疟疾在所有的年龄组都可发生。

关键词：脑型疟疾炎性细胞因子临床表现红细胞滞留

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伯氏疟原虫氯喹抗性株红内期虫体在肝内的清除

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第二军医大学学报 2001年第6期22卷 512-514页

作者：严继舟宋关鸿第二军医大学基础医学部病原生物学教研室上海200433

目的 :探讨伯氏疟原虫 (Plasmodium berghei)氯喹抗性 (RC)株红内期虫体在宿主体内消亡的机制。方法 :电镜观察感染伯氏疟原虫 RC株和药物敏感 (N)株小鼠肝脏内白细胞和疟原虫的相互作用。结果 :感染 N株小鼠的肝脏内未见白细胞增生、浸... 详细信息

目的 :探讨伯氏疟原虫 (Plasmodium berghei)氯喹抗性 (RC)株红内期虫体在宿主体内消亡的机制。方法 :电镜观察感染伯氏疟原虫 RC株和药物敏感 (N)株小鼠肝脏内白细胞和疟原虫的相互作用。结果 :感染 N株小鼠的肝脏内未见白细胞增生、浸润 ,感染 RC株小鼠肝脏的门管区和血窦内可见大量单核 -巨噬细胞和少量淋巴细胞及中性粒细胞增生、浸润 ,并伴有大量感染疟原虫的红细胞滞留。活化的单核 -巨噬细胞和感染疟原虫红细胞的表膜相互粘附 ,大量与吞噬细胞直接接触或未接触的感染疟原虫红细胞内的虫体出现危机状态 (crisis form )。偶见巨噬细胞吞噬游离的裂殖子 ,但未见吞噬整个感染疟原虫红细胞。结论 :宿主可能主要通过活化单核 -巨噬细胞诱导疟原虫发生危机状态 ,清除 RC株红内期疟原虫 ,而并非依赖白细胞直接吞噬。

关键词：伯氏疟原虫氯喹清除单核-巨噬细胞危机状态

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伯氏疟原虫氯喹敏感株和抗性株感染小鼠肝、肾、肺超微结构的比较

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第二军医大学学报 2001年第6期22卷 508-511页

作者：陈克强宋关鸿第二军医大学基础医学部病原生物学教研室上海200433

目的 :研究伯氏疟原虫 (Plasmodium berghei)氯喹抗性 (RC)株与敏感 (N )株致病力和宿主对不同虫株感染反应的差异。方法 :比较伯氏疟原虫 RC株和 N株感染 ICR小鼠后期 ,肝、肾、肺等重要脏器超微结构的病理学改变。结果 :N株感染后... 详细信息

目的 :研究伯氏疟原虫 (Plasmodium berghei)氯喹抗性 (RC)株与敏感 (N )株致病力和宿主对不同虫株感染反应的差异。方法 :比较伯氏疟原虫 RC株和 N株感染 ICR小鼠后期 ,肝、肾、肺等重要脏器超微结构的病理学改变。结果 :N株感染后期 ,肝血窦、肾间质和毛细血管、肺泡毛细血管含有较多的感染疟原虫红细胞 ,肺泡壁毛细血管内皮细胞有较多的突起与疟原虫感染红细胞相接触。较多的肝细胞、肾小球旁细胞、肾小管上皮细胞、肺泡型和型细胞出现膜破溃 ,细胞器和胞质流失等不可逆的坏死性病变 ,一些肝血窦、肾小管和肺泡内可见多量的细胞碎片。 RC株感染后期 ,肝血窦、肾间质充血 ,含有较多的感染疟原虫红细胞。肝细胞、肾小管上皮细胞的病变以线粒体肿胀为主的变性 ,可见肝脏部分变性肝细胞出现恢复状态 ,肾小球毛细血管内皮细胞下、基膜、系膜区可见电子致密物沉着 ,肺泡隔内可见较多的单个核细胞。结论 :N株毒力较强 ,对宿主肝、肾和肺细胞超微结构的损害为不可逆的坏死性病变 ,呈急性变质性炎症过程 ;而 RC株毒力明显减弱 ,对宿主肝、肾和肺细胞超微结构的损害以变性为主。

关键词：伯氏疟原虫氯喹病理学超微结构抗药性微生物小鼠

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β-七叶皂苷钠对大鼠脑出血后脑水肿及脑内精氨酸加压素含量的影响

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第二军医大学学报 2001年第12期22卷 1142-1144页

作者：陈旭郑惠民由振东孙学军王成海路长林第二军医大学长海医院神经内科上海200433 第二军医大学基础医学部神经生物学教研室

目的 :观察 β-七叶皂苷钠治疗前后大鼠脑出血各脑区与垂体精氨酸加压素 ( AVP)含量的变化。方法 :采用立体定向于大鼠尾壳核注射胶原酶建立脑出血动物模型 ,以干湿重法测定脑组织含水量 ,放射免疫法测定 AVP含量。结果 :与正常组及对... 详细信息

目的 :观察 β-七叶皂苷钠治疗前后大鼠脑出血各脑区与垂体精氨酸加压素 ( AVP)含量的变化。方法 :采用立体定向于大鼠尾壳核注射胶原酶建立脑出血动物模型 ,以干湿重法测定脑组织含水量 ,放射免疫法测定 AVP含量。结果 :与正常组及对照组相比 ,脑出血组大鼠在各脑区脑组织含水量显著升高的同时 ,AVP含量也显著升高 ,而且下丘脑与垂体的 AVP含量也显著升高 ;β-七叶皂苷钠治疗后大鼠脑组织含水量显著降低 ,顶叶皮质、下丘脑及垂体 AVP含量也显著降低。各项结果均有显著性差异 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论 :内源性 AVP可能参与脑出血后脑水肿的病理过程 ,β-七叶皂苷钠抗脑水肿的药理作用机制中可能有 AVP参与。

关键词：精氨酸升压素脑出血脑水肿七叶素大鼠 β-七叶皂苷钠

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受四环素系统调控的DT_(390)-VEGF_(165)融合基因对胃癌细胞的杀伤效应

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第二军医大学学报 2001年第7期22卷 695-696页

作者：潘欣潘卫戚中田第二军医大学基础医学部微生物学教研室上海200433

严格控制毒素基因的转录是肿瘤基因治疗发展的一个方向.我们曾经报道DT390- VEGF165或DT390-VEGFexon7融合基因真核表达载体在脂质体介导下转染胃癌细胞SGC7901可以观察到明显的杀伤效应[1].为了控制毒素基因的表达,我们在真核表达载体... 详细信息

严格控制毒素基因的转录是肿瘤基因治疗发展的一个方向.我们曾经报道DT390- VEGF165或DT390-VEGFexon7融合基因真核表达载体在脂质体介导下转染胃癌细胞SGC7901可以观察到明显的杀伤效应[1].为了控制毒素基因的表达,我们在真核表达载体中引入了四环素tet-off调控系统,转基因后结果显示:虽然存在漏表达,但四环素系统对控制毒素基因的表达可以发挥一定的作用.

关键词：血管内皮细胞生长因子基因真核表达载体胃肿瘤 DNA

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