检索结果-内蒙古大学图书馆

临床心血管病杂志 1999年第10期15卷 456-459页

作者：章建梁章同华杨向群秦永文沙继宏张国元陈思聪第二军医大学长海医院心内科上海200433 第二军医大学基础医学部解剖教研室第二军医大学基础医学部电镜室第二军医大学长征医院心内科

目的 :研究血管紧张素 ( Ang )受体拮抗剂——氯沙坦对高血压冠状动脉肥厚和功能异常的影响。方法 :4周龄大鼠设 3组 :分别为自发性高血压大鼠 ( SHR)组、SHR口服氯沙坦组( SHR+L)和正常血压大鼠 ( WKY)组 ,各 6只 ,饲养 12周。结果 :... 详细信息

目的 :研究血管紧张素 ( Ang )受体拮抗剂——氯沙坦对高血压冠状动脉肥厚和功能异常的影响。方法 :4周龄大鼠设 3组 :分别为自发性高血压大鼠 ( SHR)组、SHR口服氯沙坦组( SHR+L)和正常血压大鼠 ( WKY)组 ,各 6只 ,饲养 12周。结果 :收缩压、冠状动脉横截面积、横截面积与内径比及中层血管平滑肌细胞宽度 :SHR+L组较 SHR组显著下降 ( P<0 .0 5 ) ,与 WKY组无显著性差异 ;冠状动脉扩张储备力 :SHR+L组较 SHR组显著增加 ( P <0 .0 5 ) ,且大于 WKY组。结论 :Ang 受体拮抗剂能预防 SHR冠状动脉肥厚和功能异常。

关键词：血管紧张素Ⅱ 受体拮抗剂冠状动脉肥厚高血压

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四种重金属化合物不同条件下对EROD诱导活性的影响

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第二军医大学学报 1998年第4期19卷 356-359页

作者：陆敦印木泉贺清玉陈耀富第二军医大学基础医学部卫生毒理学教研室

目的：研究４种重金属化合物对Ｐ４５０１Ａ１基因产物乙氧基－９－羟基异吩唑酮－邻－去乙基酶（ＥＲＯＤ）诱导活性的影响。方法：４种重金属化合物及诱导物Ｌ－去甲肾上腺素不同时间与ＦＬ／Ｐ４５０１Ａ１细胞作用，通过测定ＥＲ... 详细信息

目的：研究４种重金属化合物对Ｐ４５０１Ａ１基因产物乙氧基－９－羟基异吩唑酮－邻－去乙基酶（ＥＲＯＤ）诱导活性的影响。方法：４种重金属化合物及诱导物Ｌ－去甲肾上腺素不同时间与ＦＬ／Ｐ４５０１Ａ１细胞作用，通过测定ＥＲＯＤ反应终产物乙氧基－９－羟基异吩唑酮荧光强度来了解ＥＲＯＤ活性。结果：ＦＬ细胞的ＥＲＯＤ诱导活性较低，ＦＬ／Ｐ４５０１Ａ１细胞的ＥＲＯＤ诱导活性较高；重金属化合物与诱导物同时加入时可抑制ＥＲＯＤ的诱导活性；重金属化合物对预诱导产生的ＥＲＯＤ活性有抑制作用；重金属化合物处理后的ＦＬ／Ｐ４５０１Ａ１细胞有较高的ＥＲＯＤ诱导活性。

关键词：肿瘤致癌剂重金属化合物 EROD

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人乙型肝炎病毒(ayw型)全基因组转基因小鼠病理学观察

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第二军医大学学报 1997年第3期18卷 205-207页

作者：余宏宇雷章恒龚志锦沙继宏杨勇骥潘星华王肖鹏傅继梁胡以平第二军医大学基础医学部病理解剖学教研室第二军医大学基础医学部生物学教研室和医学分子遗传学开放实验室第二军医大学基础医学部电镜室

目的：观察乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）ａｙｗ亚型全基因组转基因小鼠的肝、肾等组织的病理改变。方法：选取２４只１３～２５周龄的清洁级ＩＣＲ品系ＨＢＶ转基因小鼠及１５只正常ＩＣＲ小鼠为对照进行病理大体观察，并重点取肝、肾、脾、... 详细信息

目的：观察乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）ａｙｗ亚型全基因组转基因小鼠的肝、肾等组织的病理改变。方法：选取２４只１３～２５周龄的清洁级ＩＣＲ品系ＨＢＶ转基因小鼠及１５只正常ＩＣＲ小鼠为对照进行病理大体观察，并重点取肝、肾、脾、肺、心、脑、睾丸（卵巢）、唾液腺、肌肉和皮肤等组织，切片ＨＥ染色后进行光镜和透射电镜形态观察。结果：上述两种清洁级小鼠大体和光镜下各器官和组织未见有明显病变；两种小鼠移入普通级环境下饲养４周后肝脏等器官发生机会性感染的机会相似；透射电镜下所有被检转基因小鼠的部分肝细胞扩张的滑面内质网等处有ＨＢｓＡｇ样颗粒和Ｄａｎｅ样颗粒，部分转基因小鼠之肾小管上皮细胞内见类似病毒颗粒；肝、肾细胞内未见其他亚微病理损害。结论：所建成的ＨＢＶ转基因小鼠既能在肝（其次肾）细胞内产生ＨＢＶ样病毒颗粒，但又不产生明显病理损害。

关键词：乙型肝炎病毒转基因小鼠病理学动物模型

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一种新的钙依赖性磷脂结合蛋白——Annexin32对血凝及血栓形成的影响

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中国科学（C辑） 2002年第2期32卷 172-176页

作者：张毅陈蕊雯孙树汉第二军医大学基础医学部医学遗传学教研室

通过探讨一种新的钙依赖性磷脂结合蛋白Annexin32对家兔凝血时间和兔、大鼠血栓形成的影响,对其主要药效学进行了研究,并与普通肝素进行了比较.兔、大鼠静脉给药,检测用药后不同时间家兔白陶土部分凝血活酶时间（KPTT）、体外血栓形成... 详细信息

通过探讨一种新的钙依赖性磷脂结合蛋白Annexin32对家兔凝血时间和兔、大鼠血栓形成的影响,对其主要药效学进行了研究,并与普通肝素进行了比较.兔、大鼠静脉给药,检测用药后不同时间家兔白陶土部分凝血活酶时间（KPTT）、体外血栓形成和大鼠体内血栓形成的变化.结果显示,按1mg/kg静脉注射Annexin32后,KPTT明显延长（P<0.01）,但小于肝素延长幅度,体外血栓形成仪测定显示血栓长度、重量均明显减少（P<0.01）,大鼠体内血栓重量明显降低（P<0.01）,提示Annexin32具有抗血栓形成的功能,并有对凝血系统影响小的特征.

关键词：钙依赖性磷脂结合蛋白 Annexin32 血凝时间血栓形成药效学生理功能凝血指标溶栓药物

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乙型肝炎病毒(adr亚型)转基因小鼠的研究

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第二军医大学学报 1999年第4期20卷 212-215页

作者：胡卫江李建秀余宏宇戴德顺王新民孙伟郝光荣王肖鹏胡以平第二军医大学基础医学部细胞生物学教研室第二军医大学基础医学部病理解剖学教研室第二军医大学教保处实验动物中心

目的：制备含有２．０拷贝乙型肝炎病毒（ＨＢＶ，ａｄｒ亚型）基因组的转基因小鼠，为ＨＢＶ相关医学问题的研究准备实验动物模型。方法：应用受精卵原核显微注射的方法，产生ＨＢＶ转基因小鼠。用ＰＣＲ，Ｓｏｕｔｈｅｒｎ－ｂｌｏｔ... 详细信息

目的：制备含有２．０拷贝乙型肝炎病毒（ＨＢＶ，ａｄｒ亚型）基因组的转基因小鼠，为ＨＢＶ相关医学问题的研究准备实验动物模型。方法：应用受精卵原核显微注射的方法，产生ＨＢＶ转基因小鼠。用ＰＣＲ，Ｓｏｕｔｈｅｒｎ－ｂｌｏｔｉｎｇ杂交、放射免疫、免疫组织化学以及亚显微结构分析等方法，研究外源基因在转基因小鼠体内的整合、表达以及复制。应用常规病理切片及血清生物化学方法分析转基因小鼠的病理学改变。结果：得到了４只整合有ＨＢＶ基因组的建立者小鼠，并证明ＨＢＶ基因在转基因小鼠体内可以稳定遗传，在肝、肾组织内可特异性表达、复制，并在肝细胞内发现了Ｄａｎｅ颗粒。转基因小鼠的肝、肾组织未见明显的病理学改变。结论：获得了ＨＢＶ的转基因小鼠，其病毒基因可以表达，并有病毒颗粒形成。该小鼠对于ＨＢＶ的各个基因产物是免疫耐受的，其基本生物学特性与人类的ＨＢＶ携带者特征相似。

关键词：乙型肝炎病毒转基因小鼠 Dane颗粒 adr亚型

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新型血管内皮细胞抑制因子VEGI151的基因克隆表达及其活性

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Acta Biochimica et Biophysica Sinica 2000年第5期32卷 485-489页

作者：王路潘卫朱分禄焦炳华娄永华肖扬戚中田卫生毒理学教研室!上海200433 第二军医大学基础医学部微生物学教研室!上海200433

血管内皮细胞生长抑制因子 (vascularendothelialcellgrowthinhibitor,VEGI)是近年发现的一类肿瘤坏死因子超家族成员 ,具有抑制内皮细胞增殖的作用。从人脐静脉内皮细胞株 (ECV30 4)克隆到其基因 ,构建N端缺失 2 3个氨基酸的表达载体 ... 详细信息

血管内皮细胞生长抑制因子 (vascularendothelialcellgrowthinhibitor,VEGI)是近年发现的一类肿瘤坏死因子超家族成员 ,具有抑制内皮细胞增殖的作用。从人脐静脉内皮细胞株 (ECV30 4)克隆到其基因 ,构建N端缺失 2 3个氨基酸的表达载体 ,并通过原核表达系统进行表达 (命名为VEGI151) ,表达量为 2 5 .5 % ,纯化后纯度达92 .5 %。通过生物学效应检测 ,发现VEGI151可明显抑制无血清培养基中内皮细胞的增殖 ,2 4h时VEGI151对内皮细胞的IC50 为 10mg/L ,0 .6 13mg/L时使内皮细胞在 36h内完全凋亡。通过检测体外培养肿瘤细胞 (A5 49、HepG2、Hela等 )的存活率 ,未发现明显的增殖或抑制效应。提示VEGI是一种主要作用于血管内皮细胞 ,在新生血管性疾病及肿瘤的治疗中有潜在的应用前景。

关键词：血管内皮细胞生长抑制因子(VEGI) 基因克隆表达内皮细胞生物学活性

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模数转换技术在骨骼肌肌浆网形态功能研究中的应用

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第二军医大学学报 1999年第8期20卷 576-577页

作者：雷长海龚华礼杨勇骥第二军医大学基础医学部计算机教研室上海200433 第二军医大学基础医学部生物物理研究所

目的：利用模数转换技术进行骨骼肌肌浆网确定时间内功能形态变化的研究。方法：采用双向红外线探测器、模数转换卡、计算机和ＲｅｉｃｈｅｒｔＪｕｎｇＫＦ８０快速冷冻仪组成计算机控制的电刺激超低温快速冷冻固定系统，在... 详细信息

目的：利用模数转换技术进行骨骼肌肌浆网确定时间内功能形态变化的研究。方法：采用双向红外线探测器、模数转换卡、计算机和ＲｅｉｃｈｅｒｔＪｕｎｇＫＦ８０快速冷冻仪组成计算机控制的电刺激超低温快速冷冻固定系统，在蟾蜍骨骼肌兴奋收缩偶联变化的瞬间，实时测定功能变化经历的精确时间。结果：测量得到骨骼肌肌浆网功能变化的０．８，５．６，８．４ｍｓ时间间隔，并同步获得骨骼肌肌浆网的超微结构形态图像。结论：计算机模数转换技术控制电刺激超低温快速固定技术有效地实现了生物学中功能形态瞬时变化的同步研究。

关键词：模数转换技术骨骼肌功能形态肌浆网

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基于pMTR1质粒的转基因小鼠突变研究模型的建立

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第二军医大学学报 2000年第6期21卷 537-540页

作者：卢洋黎怀星李建秀傅继梁第二军医大学基础医学部医学遗传学教研室上海200433 第二军医大学基础医学部细胞生物学教研室上海200433

目的 :建立在基因组中整合有 p MTR1质粒的 C5 7BL / 6转基因小鼠家系 ,为体内基因突变研究提供有效的动物模型。方法 :利用分子克隆技术构建 p MTR1质粒。将其线性化后 ,用显微注射法注射入 5 72只 C5 7BL / 6小鼠受精卵 ,再将它们分... 详细信息

目的 :建立在基因组中整合有 p MTR1质粒的 C5 7BL / 6转基因小鼠家系 ,为体内基因突变研究提供有效的动物模型。方法 :利用分子克隆技术构建 p MTR1质粒。将其线性化后 ,用显微注射法注射入 5 72只 C5 7BL / 6小鼠受精卵 ,再将它们分别移入 45只受体母鼠的输卵管中 ,共产仔 44只 ,存活 35只 ,采用 PCR,PCR- Southern和基因组 Southern杂交三级筛选法鉴定子代小鼠。以 4只经基因组 Southern杂交证实在基因组 DNA中整合有多拷贝结构完整的 p MTR1质粒的小鼠作Founder小鼠 ,进行转基因小鼠的建系工作。对每个 Founder小鼠已有的 F1代及 F2代转基因小鼠的基因组 DNA进行p MTR1质粒回收实验。结果 :从转基因小鼠基因组中可以回收出结构、功能完整的 p MTR1质粒。结论 :(1)建立了在基因组 DNA中整合有 p MTR1质粒的 C5 7BL / 6转基因小鼠家系 ;(2 )

关键词：转基因小鼠基因突变 PMTR1质粒

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sHsps在小鼠正常肢和短肢发育过程中的表达

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第二军医大学学报 2005年第5期26卷 509-514页

作者：朱勇飞朱江波周宏元张天宝第二军医大学基础医学部卫生毒理学教研室上海200433

目的研究小分子热休克蛋白基因(sHsps)在小鼠胚胎前肢正常和异常发育过程中的表达情况。方法在GD10(查到阴栓之日为GD0)经口一次分别给予实验组孕鼠80mg/kg的视黄酸,对照组孕鼠给予等体积的植物油,并分别于GD11～GD18取两组胎鼠的前肢,... 详细信息

目的研究小分子热休克蛋白基因(sHsps)在小鼠胚胎前肢正常和异常发育过程中的表达情况。方法在GD10(查到阴栓之日为GD0)经口一次分别给予实验组孕鼠80mg/kg的视黄酸,对照组孕鼠给予等体积的植物油,并分别于GD11～GD18取两组胎鼠的前肢,利用RT PCR方法半定量检测15种Hsps的表达丰度。结果正常肢除Hspb4在GD12才开始表达外,其余在GD11～GD18均有表达;Hsp10、Hsp20、Hspb2、Hspb3表达丰度基本恒定;Hsp22、Hsp30随胚龄的增加而表达增高;Hsp25起初表达较高,以后下降并恒定在较低的水平;Hspb4在GD15、Hspb9在GD11和GD14出现高峰。多数基因在GD11～GD18的表达丰度实验组明显高于对照组。某些基因在正常和异常肢发育过程中表达明显不同,如Hsp25在实验肢和对照肢除表达趋势不同外,GD11～GD12对照肢表达丰度高于实验肢,而GD14～GD18则实验肢的表达丰度高于对照肢;实验肢Hspb7在GD11～GD12不表达,GD13开始表达,GD15后逐渐下降;实验肢Hspb10仅在GD12～GD16表达,其余胚龄不表达。结论不同Hsps的表达特点有所不同,多数Hsps在短肢异常发育中表达比正常肢明显升高,部分Hsps与正常肢发育表达模式明显不同。

关键词：热休克蛋白基因视黄酸胚胎肢发育

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磷脂在胃粘液屏障中作用的实验研究

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第二军医大学学报 1996年第4期17卷 370-373页

作者：马述春李石李少华张兴荣王琪郑尊张贤康上海第二军医大学长征医院消化内科第二军医大学基础医学部病理生理学教研室第二军医大学基础医学部电镜室

目的：探讨磷脂在胃粘液屏障中的作用。方法：观察正常及０．６ｍｏｌ／Ｌ盐酸损伤组大鼠胃粘液层的磷脂含量及超微结构；观察正常对照、盐酸损伤、外源性磷脂保护组大鼠胃粘膜经０．６ｍｏｌ／Ｌ盐酸损伤后的溃疡。结果：损伤后，大鼠... 详细信息

目的：探讨磷脂在胃粘液屏障中的作用。方法：观察正常及０．６ｍｏｌ／Ｌ盐酸损伤组大鼠胃粘液层的磷脂含量及超微结构；观察正常对照、盐酸损伤、外源性磷脂保护组大鼠胃粘膜经０．６ｍｏｌ／Ｌ盐酸损伤后的溃疡。结果：损伤后，大鼠胃粘膜表面粘液凝胶层中总磷脂明显减少（Ｐ＜０．０１）。外源性双饱和卵磷脂混悬液使０．６ｍｏｌ／Ｌ盐酸所致的胃粘膜溃疡指数和溃疡面积与胃粘膜总面积之比值变小（Ｐ＜０．０１）。电镜细胞化学研究发现，正常大鼠胃表面上皮覆有含磷脂的粘液凝胶层，而腺上皮表面亦有薄层磷脂覆盖。盐酸损伤后表面粘液层中磷脂结构破坏、缺失。此外，还发现粘液层缺失部位在损伤后１ｈ时已由磷脂形成的结构所覆盖。结论：磷脂在胃粘液层中与粘蛋白等其他成分一起或单独形成结构，阻碍胃腔内Ｈ＋逆弥散，构成胃粘液屏障作用。

关键词：胃粘膜胃粘液屏障磷脂

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