检索结果-内蒙古大学图书馆

中国人兽共患病学报 2024年第2期40卷 191-196页

作者：郭金荣雍浩蕾贺雅宁李沐晓王丽梅空军军医大学基础医学院学员五大队西安710032 空军军医大学基础医学院微生物学与病原生物学教研室西安710032

细菌外囊泡(bacterial extracellular vesicles,BEVs)是由细菌分泌的球形双层脂质纳米颗粒,包含一系列来自亲本细菌的物质。BEVs是细菌和环境之间的重要信息传递者,其在细菌的生存和环境适应中发挥着多种作用,而且还能与宿主细胞膜作用... 详细信息

细菌外囊泡(bacterial extracellular vesicles,BEVs)是由细菌分泌的球形双层脂质纳米颗粒,包含一系列来自亲本细菌的物质。BEVs是细菌和环境之间的重要信息传递者,其在细菌的生存和环境适应中发挥着多种作用,而且还能与宿主细胞膜作用,改变宿主细胞信号传导途径,从而影响宿主细胞的生理功能和疾病的发生与发展。本文综述了BEVs的生物发生机制、生物学功能及其对宿主细胞调节的最新研究进展,期望对深入研究BEVs的生物学功能和致病机制有所启示,并能够为其用于临床早期诊断、预防和治疗等方面研究提供新思路。

关键词：细菌外囊泡生物发生机制生物学功能调节宿主细胞

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脑型疟炎症微环境诱导星形胶质细胞活化及对神经元损伤的研究

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2024年第2期42卷 160-168页

作者：仝国栋朱卿昊王军刘晓冉沈燕梁姣李英辉黄豫晓王一赵亚西北大学生命科学学院陕西西安710127 空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院陕西西安710032

目的探索脑型疟发病过程中,星形胶质细胞被脑血管周炎性微环境诱导活化及其机制,及其对神经元损伤的影响。方法4~5周C57BL/6雄性小鼠经腹腔接种5×10^(6)个感染伯氏疟原虫ANKA株的红细胞,7~10 d后死亡,作为实验型脑型疟模型。新生3~... 详细信息

目的探索脑型疟发病过程中,星形胶质细胞被脑血管周炎性微环境诱导活化及其机制,及其对神经元损伤的影响。方法4~5周C57BL/6雄性小鼠经腹腔接种5×10^(6)个感染伯氏疟原虫ANKA株的红细胞,7~10 d后死亡,作为实验型脑型疟模型。新生3~5 d的乳鼠,安乐死后分离脑皮层原代星形胶质细胞;24 h内的乳鼠,安乐死后分离脑皮层原代神经元。以20 ng/mlγ干扰素(IFN-γ)、1 ng/ml肿瘤坏死因子α(TNF-α)和感染疟原虫的小鼠红细胞(pRBC)诱导星形胶质细胞活化,作为活化组,同时设置未处理静息态细胞作为对照组。24 h后用细胞裂解提取液提取总RNA测序,聚类分析生成热图,选取代表性的数个基因绘制小提琴图。ELISA测定细胞培养上清中CXCL10表达水平。分离脑型疟小鼠脾脏CD8^(+)T细胞,与活化的星形胶质细胞共孵育,荧光显微镜下观察免疫突触及与CXCL10抗体共孵育后的CXCL10水平,流式细胞仪检测CD80等分子表达水平。原代神经元加入两组星形胶质细胞培养上清,在MAP2抗体中孵育,设置空白培养基作为空白组,乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测神经元损伤程度,CCK-8试剂盒检测神经元活力。Western blotting检测STAT1、STAT3及其磷酸化分子水平,活化组加入STAT1通路抑制剂氟达拉滨,免疫荧光染色观察神经元形态。采用PRISM Graph Pad 8.0软件进行统计学分析,两两比较采用t检验。结果活化组星形胶质细胞形态由扁平星状变为长梭形,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)相对含量为(1.36±0.03),高于对照组的(1.00±0.00)(t=13.33,P<0.01);活化组细胞培养上清中的CXCL10含量为(7.07±0.81)ng/ml,高于对照组的(2.57±0.28)ng/ml(t=9.05,P<0.01)。转录组分析显示,活化组抗原加工、提呈与T细胞趋化因子转录水平上调(均P<0.01),CD80、CD86、MHCⅠ表达水平上调。活化组和CD8^(+)T细胞共孵育形成“免疫突触”,CD8^(+)T细胞CD69表达量提高。LDH结果显示,活化组上清刺激后神经元相对死亡率为(50.2±2.4)%,高于空白组(0%)和对照组(0%)(t=20.62、20.62,均P<0.01);CCK-8检测结果显示,活化组上清刺激后神经元相对活力为0.52±0.03,低于空白组(1.00±0.00)和对照组(1.42±0.06)(t=18.92、16.65,均P<0.01);Western blotting结果显示,神经元经活化星形胶质细胞上清刺激后β-淀粉样前体蛋白(β-APP)相对表达量为0.44±0.02,低于空白组(1.00±0.00)和对照组(0.55±0.02)(t=37.28、4.93,均P<0.01);促凋亡蛋白Bax与抑凋亡蛋白Bcl-2的比例为1.01±0.07,与空白组(1.00±0.00)、对照组(1.00±0.06)比较差异无统计学意义(t=0.31、0.13,均P>0.05)。Western blotting结果显示,活化组胞浆中STAT1、p-STAT1蛋白相对表达量分别为3.40±1.08、4.00±0.82,均高于对照组(1)(t=3.13、5.13,均P<0.05);活化组胞浆中STAT3、p-STAT3蛋白相对表达量分别为1.00±0.03、1.01±0.05,与对照组(1)差异无统计学意义(t=0.27、0.52,均P>0.05)。在活化组胞核中p-STAT1蛋白相对表达量为1.78±0.21,高于对照组(1)(t=5.081,P<0.01)、p-STAT3蛋白相对表达量为1.02±0.02,与对照组(1)差异无统计学意义(t=1.38,均P>0.05)。对MAP2免疫荧光染色结果显示,活化组上清可造成明显的神经元损伤,经STAT1抑制剂处理后损伤得到缓解。结论脑型疟发病过程中血管周炎性微环境可通过STAT1分子诱导神经毒性星形胶质细胞产生,可导致神经元死亡。活化星形胶质细胞与活化的CD8^(+)T细胞相互作用,进一步加重中枢神经系统损伤。

关键词：脑型疟星形胶质细胞 CD8^(+)T细胞神经元炎性微环境

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ELOC突变肾细胞癌的临床病理及分子遗传学特征分析

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中华病理学杂志 2023年第12期52卷 1204-1209页

作者：文珠张雯慧梁佳毅柴佳王映梅徐婉妮王哲范林妮空军军医大学第一附属医院病理科西安710000 延安大学医学院延安716000 空军军医大学基础医学院病理学教研室西安710000

目的探讨ELOC突变肾细胞癌的临床病理、分子遗传学特征、鉴别诊断及预后。方法收集2015年1月至2022年6月具有透明形态、弥漫表达碳酸酐酶Ⅸ(CAⅨ)及表达不同程度细胞角蛋白(CK)7但无3p缺失的肾细胞癌11例,通过全外显子测序(whole exome ... 详细信息

目的探讨ELOC突变肾细胞癌的临床病理、分子遗传学特征、鉴别诊断及预后。方法收集2015年1月至2022年6月具有透明形态、弥漫表达碳酸酐酶Ⅸ(CAⅨ)及表达不同程度细胞角蛋白(CK)7但无3p缺失的肾细胞癌11例,通过全外显子测序(whole exome sequencing,WES)诊断为ELOC突变肾细胞癌的患者2例,对其临床特征、形态学、免疫表型、荧光原位杂交(FISH)及全外显子测序结果进行分析,并复习相关文献。结果2例ELOC突变肾细胞癌患者均为男性,年龄分别为29和51岁,临床无明显症状,均为体检发现肾脏占位。肿瘤最大径分别是3.5 cm和2.0 cm。低倍镜下肿瘤与周围组织界限较清楚,呈推挤性生长,被粗大的纤维分隔呈结节状,肿瘤细胞排列方式多样,呈管状、乳头状、实性巢团状或腺泡状;高倍镜下肿瘤细胞体积大,胞质透亮或含有细小的嗜酸性颗粒,细胞界限较清。2例患者肿瘤细胞CAⅨ均呈弥漫“盒状”阳性,病例1 CK7部分中等强度阳性、CD10部分强阳性,P504s弥漫中等强度阳性,34βE12局限性中等强度阳性;病例2 CK7、CD10部分中等强度阳性,P504s弥漫中等强度阳性,34βE12阴性。荧光原位杂交检测结果显示2例均未见3p缺失。病例1全外显子测序结果为ELOC c.235T>A(p.Y79N)突变,病例2全外显子测序结果发现ELOC c.236_237inv(p.Y79C)突变,2例术后随访均未见复发或转移。结论ELOC突变肾细胞癌作为一种临床新分类,由于其与透明细胞肾细胞癌的形态学与免疫表型高度重叠,临床可能存在低诊断。在临床病理诊断中,对于ELOC突变肾细胞癌,需综合形态学、免疫组织化学染色、FISH检测及基因突变检测确诊,需要更多的病例积累来阐释其生物学行为及预后。

关键词：癌,肾细胞基因病理学,分子预后

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NLRC3在低氧性肺动脉高压中的作用及机制

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心脏杂志 2025年 508-515页

作者：萧颖畴蔡志贵王婧罗颖空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室空军军医大学西京医院呼吸与危重症学科

目的探讨NLRC3介导的免疫调节在低氧性肺动脉高压（HPH）中的作用及可能机制。方法野生型和NLRC3敲除(NLRC3-/-)小鼠随机分为对照组、NLRC3-/-组、低氧（Hypoxia）组、Hypoxia+NLRC3-/-组。其中，Hypoxia组和Hypoxia+NLRC3-/-组置于... 详细信息

目的探讨NLRC3介导的免疫调节在低氧性肺动脉高压（HPH）中的作用及可能机制。方法野生型和NLRC3敲除(NLRC3-/-)小鼠随机分为对照组、NLRC3-/-组、低氧（Hypoxia）组、Hypoxia+NLRC3-/-组。其中，Hypoxia组和Hypoxia+NLRC3-/-组置于低压低氧实验舱中，Control组和NLRC3-/-组置于常压常氧环境中，维持6周。检测各组小鼠肺血管重构、右心室压力、右心室肥厚、NLRC3表达、炎性细胞因子表达和NF-κB信号活化；培养野生型和NLRC3-/-小鼠原代骨髓间充质细胞（BMDMs），经巨噬细胞集落刺激因子（macrophage-stimulating factor,M-CSF）诱导后分为对照组、NLRC3-/-组、低氧组、Hypoxia+NLRC3-/-组。Hypoxia组和Hypoxia+NLRC3-/-组置于低氧培养箱中刺激24 h或48 h,Control组和NLRC3-/-组置于常氧培养箱。检测各组NLRC3、炎性细胞因子表达和NF-κB信号活化水平。结果与Control组相比，Hypoxia组肺组织和BMDMs中NLRC3表达均显著降低（P<0.01）；血管壁厚度比值（WT%）、血管壁面积比（WA%）、右心室收缩压（RVSP）、右心室肥厚指数（RVHI）显著增加（P<0.01）,α-SMA阳性细胞增多；肺组织中IL-1β、IL-18表达增加（P<0.05）并且磷酸化p65/总p65（pp65/p65）比值升高（P<0.01）；肺组织中F4/80阳性细胞增多；BMDMs中IL-1β、IL-18表达增加且p-p65/p65比值升高（P<0.01）。与NLRC3-/-组相比，Hypoxia+NLRC3-/-组小鼠的WT%、WA%、RVSP、RVHI增加（P<0.01）,α-SMA阳性细胞增多，F4/80阳性细胞明显增多；肺组织与BMDMs中IL-1β、IL-18表达和p-p65/p65比值增加（P<0.01）。与Hypoxia组相比，Hypoxia+NLRC3-/-组小鼠的WT%、WA%、RVSP、RVHI增加（P<0.01）,α-SMA阳性细胞增多；肺组织中IL-1β、IL-18表达和p-p65/p65比值增加（P<0.01）; F4/80阳性细胞亦明显增多；BMDMs中IL-1β、IL-18表达增加（P<0.01）,p-p65/p65比值升高（P<0.05）。结论 NLRC3在HPH小鼠的巨噬细胞中通过负性调节NF-κB信号活化，抑制炎症反应。

关键词：低氧性肺动脉高压肺血管重构炎症反应 NLRC3 NF-κB

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巨噬细胞在肺纤维化中的作用研究进展

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中国免疫学杂志 2025年第3期41卷 513-521页

作者：汪泽婷蒋钰玉王晓慧项艳刘星光海军军医大学免疫与炎症全国重点实验室基础医学院病原生物学教研室

肺纤维化是一种慢性进展性肺实质病变，是多种间质性肺病的共同结局。尽管针对肺纤维化病因和发病机制的研究有了一定进展，但仅能达到缓解作用，难以治愈。肺巨噬细胞是肺泡组织中数量最多的固有免疫细胞，其功能失调与肺纤维化的发展... 详细信息

肺纤维化是一种慢性进展性肺实质病变，是多种间质性肺病的共同结局。尽管针对肺纤维化病因和发病机制的研究有了一定进展，但仅能达到缓解作用，难以治愈。肺巨噬细胞是肺泡组织中数量最多的固有免疫细胞，其功能失调与肺纤维化的发展密切相关，而且其在肺纤维化的不同阶段表现出高度的功能异质性和动态变化潜能。肺组织损伤早期的巨噬细胞主要介导炎症反应。然而，纤维化期的巨噬细胞可以转变为具有修复表型的巨噬细胞，分泌大量促纤维化介质，促进成纤维细胞的增殖和分化，在肺纤维化的病理恶化中具有重要意义。纤维化进程中肺部巨噬细胞的功能受多种机制调控，如表观遗传修饰、代谢重编程和信号通路调节等。严密的调控机制对于维持肺部稳态及调节损伤修复至关重要。本文就肺纤维化过程中巨噬细胞功能异质性及其调节机制进行阐述。

关键词：巨噬细胞肺纤维化代谢表观遗传调控

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Hsp90抑制剂CH5138303抗轮状病毒感染的作用研究

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免疫学杂志 2023年第1期39卷 21-27页

作者：祝庆民李晋涛吴玉章何海洋陆军军医大学基础医学院学员四大队13队重庆400038 陆军军医大学基础医学院生物安全教研室重庆400038 陆军军医大学基础医学院免疫学教研室重庆400038

目的研究Hsp90抑制剂CH5138303在抗轮状病毒感染中的作用。方法使用人肠上皮细胞Caco-2感染轮状病毒Wa株模型评价CH5138303对轮状病毒感染的作用,流式细胞术评价CH5138303抑制轮状病毒Wa株感染肠上皮细胞Caco-2感染效率;同时通过检测新... 详细信息

目的研究Hsp90抑制剂CH5138303在抗轮状病毒感染中的作用。方法使用人肠上皮细胞Caco-2感染轮状病毒Wa株模型评价CH5138303对轮状病毒感染的作用,流式细胞术评价CH5138303抑制轮状病毒Wa株感染肠上皮细胞Caco-2感染效率;同时通过检测新生病毒的滴度评价高、低浓度(10μmol/L、1μmol/L)CH5138303抑制活性轮状病毒的生成效果;进一步,使用乳鼠体内实验,评价口服CH5138303抑制轮状病毒感染导致腹泻发生程度及重症致死性轮状病毒感染的死亡率。结果(1)CH5138303显著抑制轮状病毒感染建立;(2)CH5138303强烈抑制活性轮状病毒的生成;(3)不同浓度(10μmol/L、1μmol/L)CH5138303抑制效率分别为90%及80%;(4)CH5138303显著缓解轮状病毒乳鼠腹泻症状;(5)CH5138303显著降低重症致死性轮状病毒感染模型中小鼠死亡率;(6)CH5138303细胞毒性较常见的Hsp90抑制剂格尔德霉素、17-AAG显著较低。结论Hsp90抑制剂CH5138303能显著抑制轮状病毒复制,延缓轮状病毒腹泻的发生,特别是有效的降低重症致死性轮状病毒腹泻的发生,从而有助于高效特异性抗轮状病毒药物的开发。

关键词： Hsp90 CH5138303 轮状病毒腹泻

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m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率促进血小板前体形成

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陆军军医大学学报 2025年第6期47卷 519-530页

作者：夏文军卢尧吴煌文爱清陈卫川北医学院基础医学与法医学院病理生理学教研室四川南充陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)输血医学科创伤与化学中毒全国重点实验室重庆

目的探究下调m^(6)A去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关基因(fat mass and obesityassociated protein,FTO)对MEG-01巨核细胞系血小板前体形成的影响及其机制。方法①分别用1 nmol/L佛波迷酯(phorbol myristate acetate,PMA)组(诱导组)和DMSO组(对照组)处理MEG-01细胞72 h,通过Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。②用靶向FTO的病毒液(sh-FTO)和阴性对照病毒液(sh-NC)感染MEG-01细胞,用1 nmol/L PMA诱导sh-NC组和sh-FTO组MEG-01细胞72 h后,Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。碘化丙啶(propidium lodrde,PI)DNA染色检测细胞周期、CCK-8检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染、TUNEL染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测cleaved Caspase-3蛋白表达量,CD41/CD61染色检测巨核细胞成熟情况,明场观察和CD61免疫荧光检测血小板前体形成情况,RT-qPCR检测细胞凋亡相关分子(Caspase-3、BAD、BAK1、BCL2、MCL1)表达量,Western blot检测进一步验证BCL2蛋白变化情况,基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中筛选出数据集;使用加州大学圣克鲁兹分校基因组浏览器(University of California,Santa Cruz genome browser,UCSC)分析比对BCL2 mRNA上的甲基化测序峰;m^(6)A甲基化RNA免疫共沉淀(m^(6)A RNA immunoprecipitation,m^(6)A-RIP)验证MEG-01巨核细胞BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平,检测sh-NC组和sh-FTO组BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平变化,以mRNA半衰期实验和多聚核糖体分离实验检测BCL2 mRNA翻译效率。结果①与DMSO组相比,PMA组FTO蛋白(P<0.05)和mRNA(P<0.01)表达水平升高;②与sh-NC组相比,sh-FTO组FTO mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞周期发生G1/S期阻滞[(60.80±1.29)%vs(72.13±1.18)%,P<0.01],细胞活力明显降低[(1.17±0.03)%vs(0.69±0.05)%,P<0.05],Annexin V-FITC/PI阳性细胞占比升高[(12.87±0.83)%vs(17.45±1.58)%,P<0.01],TUNEL阳性细胞占比显著升高[(1.03±0.27)%vs(17.49±9.91)%,P<0.01],cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),CD41+CD61+阳性率明显降低[(51.63±1.13)%vs(34.08±0.53)%,P<0.01],具有伪足的巨核细胞比率明显降低[(26.49±6.73)%vs(13.31±5.97)%,P<0.01]。③与sh-NC相比,sh-FTO组细胞抗凋亡分子BCL2蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.01),UCSC GEO测序显示BCL2 mRNA上有m^(6)A甲基化修饰位点,并经m^(6)ARIP实验在MEG-01巨核细胞验证:与GAPDH mRNA相比,BCL2 mRNA有明显的m^(6)A富集信号(P<0.01);与sh-NC相比,BCL2 mRNA上的m^(6)A甲基化修饰明显升高(P<0.01);BCL2 mRNA的稳定性显著降低,翻译效率显著降低(P<0.01)。结论m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率,促进血小板前体形成。

关键词：脂肪质量和肥胖相关基因血小板前体 m^(6)A甲基化修饰 B淋巴细胞瘤-2基因

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线粒体铁转运蛋白2(mitoferrin 2/SLC25A28)的原核表达及兔多克隆抗体制备

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第3期39卷 268-274页

作者：刘磊聂雅婷丁兰谷雨袁媛叶菁空军军医大学基础医学院病理学教研室陕西西安710032

目的构建人线粒体铁转运蛋白2(mitoferrin 2/SLC25A28)的原核表达质粒,进行蛋白表达和纯化,制备兔抗多克隆抗体并进行初步鉴定。方法构建pET28a(+)-SLC25A28-His原核表达质粒,转化至BL21(DE3)大肠杆菌,采用异丙基β-D-硫代半乳糖苷(IPTG... 详细信息

目的构建人线粒体铁转运蛋白2(mitoferrin 2/SLC25A28)的原核表达质粒,进行蛋白表达和纯化,制备兔抗多克隆抗体并进行初步鉴定。方法构建pET28a(+)-SLC25A28-His原核表达质粒,转化至BL21(DE3)大肠杆菌,采用异丙基β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导蛋白表达。提取蛋白包涵体,并用8 mol/L尿素溶解,His-NTA柱纯化。获得纯化SLC25A28蛋白免疫新西兰大白兔制备SLC25A28多克隆抗体,Western blot法鉴定SLC25A28抗体特异性。结果成功构建pET28a(+)-SLC25A28-His原核表达载体质粒,并在BL21(DE3)大肠杆菌中成功诱导表达SLC25A28蛋白,蛋白纯度约为90%,Western blot法证明制备的抗体能特异性识别小鼠睾丸组织中的SLC25A28蛋白。结论成功对人SLC25A28进行了原核表达,并制备了具有特异性的兔抗人SLC25A28多克隆抗体。

关键词：线粒体铁转运蛋白2(mitoferrin 2/SLC25A28) 原核表达蛋白纯化多克隆抗体免疫特异性

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八年制医学整合课程《感染与免疫前沿进展》的教学实践与思考

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第11期40卷 1050-1054页

作者：雷迎峰吕欣柏银兰庄然徐志凯张瑞陈丽华张芳琳空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032

医学整合课程是现代医学教育模式发展变革的重要模式之一,以模块为单元的整合课程对知识、能力与素质目标提出了更高要求。空军军医大学八年制医学整合课程《感染与免疫前沿进展》教学改革实践包括教学内容的选择与整合,多种教学方法的... 详细信息

医学整合课程是现代医学教育模式发展变革的重要模式之一,以模块为单元的整合课程对知识、能力与素质目标提出了更高要求。空军军医大学八年制医学整合课程《感染与免疫前沿进展》教学改革实践包括教学内容的选择与整合,多种教学方法的创新应用,多元化教学评估与反馈和教学团队建设。该课程不仅拓展了学生的知识深度,促进学生的能力发展,还提升了学生的综合素养和国际视野,培养的高素质医学人才能够适应未来医学发展需要。

关键词：八年制医学整合课程感染与免疫前沿进展教学内容教学评估教学团队

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“荷瘤小鼠模型”在研究生实验课程中的实践应用

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细胞与分子免疫学杂志 2025年

作者：阎博张健路凡空军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

研究生创新计划作为高校教育改革的重要组成部分，旨在联系科研前沿动态，以学科发展的最新研究成果充实更新研究生教学内容，增强教学实践环节，最终实现研究生创新思维能力培养的教学目标。我校生物化学与分子生物学教研室通过前期调... 详细信息

研究生创新计划作为高校教育改革的重要组成部分，旨在联系科研前沿动态，以学科发展的最新研究成果充实更新研究生教学内容，增强教学实践环节，最终实现研究生创新思维能力培养的教学目标。我校生物化学与分子生物学教研室通过前期调研并结合本校学科专业特点，在我校研究生公共选修课中新增《荷瘤小鼠模型》实践教学模块，教学内容包括小鼠荷瘤模型构建和小鼠荷瘤活体成像分析。课程利用虚拟仿真、混合式教学和翻转课堂等教学新模式，推动实现医学实验的“泛在学习”，同时在形成性考核中采用新的评价体系，如直接操作观察 (DOPS)学生评分系统和小型实验评估活动（Mini-EEX）学员自评表。本课程无论是在教学内容的革新，还是教学方式和评价方式的突破，都能显著增强学员主动探索、自主学习的积极性，为其科研创新思维的形成奠定基础。

关键词：研究生创新计划实践课程改革荷瘤小鼠模型创新思维培养

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