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生理学报 1998年第6期50卷 683-687页

作者：石丽君王春安陈宜张第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433

本研究采用全细胞膜片箝技术，以大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞（PC12）为标本，观察了糖皮质激素（GC）对乙酰胆碱诱发电流（IACh）的快速作用，并初步探讨了其可能机制。结果如下：药理学鉴定表明，PC12细胞上IACh是通过烟碱受体（nA... 详细信息

本研究采用全细胞膜片箝技术，以大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞（PC12）为标本，观察了糖皮质激素（GC）对乙酰胆碱诱发电流（IACh）的快速作用，并初步探讨了其可能机制。结果如下：药理学鉴定表明，PC12细胞上IACh是通过烟碱受体（nAChR）引起的。箝制电压（Vh）为-80mV时，ACh（30μmol/L）诱发一内向电流；与ACh同时给予皮质酮（B，10－5mol/L）时，B对IACh的抑制作用较弱；用B（10－5mol/L）对细胞进行预处理，可提高B对IACh峰值的抑制率，这一作用可逆并呈浓度依赖性；在相同浓度下，不同的GC对IACh的抑制效力B＞地塞米松（Dex）＞氢化可的松（F）。牛血清白蛋白耦联的皮质酮（B-BSA）亦可快速抑制IACh.以上提示：GC对PC12细胞上IACh有快速抑制作用，其机制可能是由非基因组机制介导的；不同GC对IACh的抑制作用不同。

关键词：糖皮质激素烟碱受体嗜铬细胞瘤细胞

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雌激素替代治疗增加β-arrestin2在卵巢切除大鼠心脏中的表达

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第二军医大学学报 2015年第6期36卷 634-638页

作者：郝璠谭兴王伟忠徐明娟第二军医大学长海医院妇产科上海200433 第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433

目的观察β-arrestin2在卵巢切除(OVX)大鼠心脏的表达变化,探索β-arrestin2在雌激素改善OVX大鼠心血管功能中的作用。方法以OVX手术绝经的大鼠为模型,通过监测血中雌激素水平以及子宫质量与体质量比的变化明确OVX模型成功。雌激素替代... 详细信息

目的观察β-arrestin2在卵巢切除(OVX)大鼠心脏的表达变化,探索β-arrestin2在雌激素改善OVX大鼠心血管功能中的作用。方法以OVX手术绝经的大鼠为模型,通过监测血中雌激素水平以及子宫质量与体质量比的变化明确OVX模型成功。雌激素替代治疗4周,通过检测心脏质量与体质量比、血压和心率反映心血管功能情况,蛋白质免疫印迹检测心脏β-arrestin1、β-arrestin2和血管紧张素受体(AT1R)蛋白表达水平。结果 OVX组较假手术组血中雌激素水平下降(P<0.05)、子宫萎缩(P<0.05),血压升高(P<0.05),心率加快(P<0.05),心脏体质量比升高(P<0.05);雌激素替代治疗后,血压下降、心率减慢、心脏体质量比降低(P<0.05)。OVX组较假手术组心脏中β-arrestin2表达降低(P<0.05),雌激素可上调其表达,而β-arrestin1和AT1R表达水平无明显变化。结论β-arrestin2在OVX大鼠心脏中表达减少,而雌激素替代治疗可增加β-arrestin2在OVX大鼠心脏组织中的表达。

关键词： β-arrestin 1型血管紧张素受体雌激素类卵巢切除术心血管功能

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Toll样受体抗体抑制脂多糖激活巨噬细胞的吞噬活性

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生物化学与生物物理进展 2001年第3期28卷 367-371页

作者：王梁华冯煜钟山朱玉平娄永华焦炳华第二军医大学基础医学部卫生毒理学教研室上海200433

应用脂多糖 (LPS)激活巨噬细胞后其吞噬能力大大增强 ,以此为模型发现TLR2的多抗能部分抑制LPS激活巨噬细胞吞噬金葡萄球菌的能力 ,也能部分阻断对U937细胞的吞噬活性 .TRAIL或TNFα多克隆抗体同样能起到类似作用 .实验还发现低浓度血... 详细信息

应用脂多糖 (LPS)激活巨噬细胞后其吞噬能力大大增强 ,以此为模型发现TLR2的多抗能部分抑制LPS激活巨噬细胞吞噬金葡萄球菌的能力 ,也能部分阻断对U937细胞的吞噬活性 .TRAIL或TNFα多克隆抗体同样能起到类似作用 .实验还发现低浓度血清培养亦在一定程度上抑制LPS激活巨噬细胞的吞噬作用 .结果证实TLR2能介导LPS的功能 ,而某些血清因子参与了介导LPS的信号转导过程。

关键词：脂多糖 TLR2 抗体巨噬细胞 TRAIL TNFα 吞噬活性激活抑制作用

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长链非编码RNA HIF1A-AS1对大鼠心肌缺血再灌注损伤的调控作用

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第二军医大学学报 2015年第2期36卷 131-135页

作者：张冠鑫丛滨海张加俊王崇袁扬王国坤韩林徐志云第二军医大学长海医院胸心外科上海200433 第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433

目的研究长链非编码RNA HIF1A-AS1对大鼠缺血再灌注损伤的调控作用,并初步探索其机制。方法构建大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,利用实时定量PCR检测HIF1A-AS1的表达。采用siRNA抑制心肌细胞HIF1A-AS1的表达并制备... 详细信息

目的研究长链非编码RNA HIF1A-AS1对大鼠缺血再灌注损伤的调控作用,并初步探索其机制。方法构建大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,利用实时定量PCR检测HIF1A-AS1的表达。采用siRNA抑制心肌细胞HIF1A-AS1的表达并制备缺氧/复氧损伤模型,用MTT法检测心肌细胞生长活力,ELISA法检测培养液中乳酸脱氢酶的水平,蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白Beclin-1的表达变化。结果 HIF1A-AS1在缺血再灌注大鼠心肌组织和缺氧/复氧损伤心肌细胞中表达上调。抑制HIF1A-AS1表达可保护心肌细胞,逆转缺氧/复氧刺激导致的心肌细胞生长活力降低、乳酸脱氢酶分泌水平增高、自噬标志蛋白Beclin-1表达增高现象。结论抑制长链非编码RNA HIF1A-AS1,可能通过抑制心肌细胞的过度自噬抵抗缺血再灌注诱导的心肌损伤。

关键词：长链非编码RNA HIF1A-AS1 自噬心脏肌细胞心肌再灌注损伤

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妊娠期过多接触糖皮质激素对子代大鼠肝脏11β-HSD1表达的印迹效应

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第二军医大学学报 2005年第1期26卷 61-64页

作者：李召峰曲宪成万顺伦孙刚第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433

目的:探讨妊娠期过多接触糖皮质激素对子代大鼠肝脏再生糖皮质激素代谢酶11β羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型(11βHSD1)表达的印迹效应。方法:根据大鼠发情周期进行合笼,次晨阴道涂片发现精子作为受孕0.5 d。孕鼠共8只,随机分为地塞米松(DEX)组... 详细信息

目的:探讨妊娠期过多接触糖皮质激素对子代大鼠肝脏再生糖皮质激素代谢酶11β羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型(11βHSD1)表达的印迹效应。方法:根据大鼠发情周期进行合笼,次晨阴道涂片发现精子作为受孕0.5 d。孕鼠共8只,随机分为地塞米松(DEX)组和生理盐水(NS)组,每组4只。DEX组孕鼠整个妊娠期注射DEX 0.05 mg/(kg·d),NS组孕鼠同等条件注射NS。取DEX和NS组出生后120 d子代大鼠肝脏组织, 采用Western印迹法检测11βHSD1 蛋白,RT PCR方法检测11βHSD1 mRNA、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK) mRNA,葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度。结果:DEX组大鼠子代出生时的体质量比NS组明显降低, 但生后120 d子代大鼠的体质量与NS组无显著性差异。生后120 d子代大鼠中DEX组雌性子代肝脏组织内11βHSD1蛋白和mRNA表达、PEPCK mRNA表达以及血糖浓度均显著高于NS组雌性子代(P<0.05),但雄性子代大鼠没有显著差异。结论:妊娠期过多接触糖皮质激素可以印迹雌性子代大鼠肝脏11βHSD1的表达增加,从而可能进一步导致PEPCK表达的增加和血糖浓度升高。这可能是妊娠期过多接触糖皮质激素印迹糖尿病发生的重要机制之一。

关键词：糖皮质激素 11β羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型肝妊娠

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Zn^(2+)对大鼠不同自主神经节分离神经元P2X受体介导ATP诱导电流的调制作用

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第二军医大学学报 2006年第4期27卷 373-377页

作者：马蓓倪鑫第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433

目的:在大鼠颈上交感神经节(SCG)、结状神经节(NG)和耳副交感神经节(OTG)分离的神经元上,分别比较了Zn2+对P2X受体介导ATP诱导电流的调制作用。方法:用全细胞膜片钳技术观察Zn2+对以上3种大鼠自主神经节分离神经元ATP/α-βme ATP诱导... 详细信息

目的:在大鼠颈上交感神经节(SCG)、结状神经节(NG)和耳副交感神经节(OTG)分离的神经元上,分别比较了Zn2+对P2X受体介导ATP诱导电流的调制作用。方法:用全细胞膜片钳技术观察Zn2+对以上3种大鼠自主神经节分离神经元ATP/α-βme ATP诱导电流的调制作用。结果:在SCG的所有神经元上,ATP可以诱发一个缓慢型电流,同时给予Zn2+(10μmol/L)可以使其反应增大至(1 442±34)%,而α-βme ATP没有此作用。在NG的所有神经元上,ATP和α-βme ATP可以诱发一个类似的缓慢型电流,同时给予Zn2+可以使其反应分别增大至(180±12)%和(262±28)%。在OTG的所有神经元上,ATP可以诱发一个类似的缓慢型电流,同时给予Zn2+(10μmol/L),对ATP(10μmol/L)诱发的电流无明显影响;如果将ATP浓度提高至30μmol/L,同样浓度的Zn2+(10μmol/L)可以抑制ATP电流,而且随着Zn2+浓度的增高(10、100μmol/L),其抑制作用逐渐增强;如果先给予TNP-ATP(100 nmol/L)阻断电流至未给予TNP-ATP组的(26±2)%,再给予Zn2+(10μmol/L)后,剩余的ATP电流为单独给予TNP-ATP的(127±9)%;α-βme ATP也可以诱发一个类似的缓慢型电流,同时给予Zn2+(10μmol/L)可使其反应增大至(146±5)%;Zn2+(300μmol/L)对ATP和α-βme ATP(30μmol/L)诱发电流的激活和失活时间常数均无明显影响。结论:(1)Zn2+对P2X受体具有变构性的调节作用,它可以增强大鼠SCG和NG上由P2X2和P2X2/3受体介导的缓慢型电流。(2)大鼠OTG上主要表达P2X2/3和少量P2X2受体,但Zn2+对ATP诱导的电流有轻度抑制作用,提示OTG可能存在着P2X受体家族的新亚型。

关键词： Zn^2+ 神经节自主神经元 P2X受体 ATP诱导电流

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腺苷对豚鼠急性声损伤后听力暂时性阈移的保护作用(英文)

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第二军医大学学报 2001年第7期22卷 624-627页

作者：章岚高文元第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433

目的 :研究腺苷在噪声造成急性声损伤中对听力的保护作用 ,探讨腺苷对耳蜗周围神经系统所起的神经调质作用。方法 :豚鼠暴露 118d B SPL白噪声 30 min,同时耳蜗外淋巴灌流单纯或含 1mm ol/L腺苷的人工外淋巴液 ,测试噪声暴露前、后由 cl... 详细信息

目的 :研究腺苷在噪声造成急性声损伤中对听力的保护作用 ,探讨腺苷对耳蜗周围神经系统所起的神经调质作用。方法 :豚鼠暴露 118d B SPL白噪声 30 min,同时耳蜗外淋巴灌流单纯或含 1mm ol/L腺苷的人工外淋巴液 ,测试噪声暴露前、后由 click和各频率短纯音所诱发听神经复合动作电位的听阈 ,计算阈移值。结果 :对照组噪声暴露后 click测试的即刻阈移 (TTS)为 (40± 6 .6 8) d B,给药组为 (2 0± 5 .70 ) d B;对照组短纯音测试 TTS在 32～ 5 0 d B;给药组测试 TTS在 2 0～ 35 d B;暴露 2 h后对照组阈移值增大 4～ 8d B,给药组无明显变化。结论

关键词：腺苷药理学听觉丧失噪声性处淋巴灌流

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尾加压素受体GPR14在大鼠心血管系统及脑内的表达

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第二军医大学学报 2002年第1期23卷 45-47页

作者：李玲袁文俊邱景伟潘秀颉第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433

目的 :观察尾加压素 (U )受体 GPR14在 SD大鼠心血管系统及脑内的表达。方法 :采用半定量逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)检测 GPR14。结果 :在心血管系统中 ,大鼠颈总动脉、胸主动脉、左心房及左心室均表达 GPR14m RNA,其中心室表... 详细信息

目的 :观察尾加压素 (U )受体 GPR14在 SD大鼠心血管系统及脑内的表达。方法 :采用半定量逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)检测 GPR14。结果 :在心血管系统中 ,大鼠颈总动脉、胸主动脉、左心房及左心室均表达 GPR14m RNA,其中心室表达丰度最高 ;在中枢神经系统中 ,大鼠小脑、大脑皮质、下丘脑及海马均表达 GPR14m RNA,其中小脑表达丰度较高。结论 :U 受体 GPR14在大鼠心血管系统及脑组织中都有表达 ,提示 U 在心血管及中枢神经活动中发挥重要作用。

关键词： G蛋白偶联受体尿紧张素类小脑聚合酶链反应心血管系统大鼠尾加压素受体 GPR14 mRNA

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静脉注射皮质酮对大鼠头端延髓腹外侧区前交感神经元的作用

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第二军医大学学报 2001年第1期22卷 24-27页

作者：王伟忠杭建良戎伟芳王继江袁文俊第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433

目的 :研究糖皮质激素在交感神经系统和心血管活动调节中的作用。方法 :细胞外记录头端延髓腹外侧区 (RVL M)功能性质明确的前交感神经元自发放电 ;静脉注射皮质酮 (5 0、10 0、15 0μg/ kg)观察前交感神经元放电频率的变化。结果 :静... 详细信息

目的 :研究糖皮质激素在交感神经系统和心血管活动调节中的作用。方法 :细胞外记录头端延髓腹外侧区 (RVL M)功能性质明确的前交感神经元自发放电 ;静脉注射皮质酮 (5 0、10 0、15 0μg/ kg)观察前交感神经元放电频率的变化。结果 :静脉注射不同剂量皮质酮后 ,12个 RVL M前交感神经元的放电频率均较注射前明显增加 (P<0 .0 5 ) ,具有剂量依赖性 ,作用潜伏期为 (10 4± 2 5 ) s。结论 :皮质酮能快速兴奋 RVL M前交感神经元 ,提示糖皮质激素可能通过“快速膜效应”

关键词：皮质酮延髓交感神经系统细胞外记录

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脱氢皮质酮对大鼠海马神经元的毒性作用及其机制的探讨

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第二军医大学学报 2002年第6期23卷 632-635页

作者：万顺伦孙刚等第二军医大学基础医学部生理学教研室，上海200433

目的 :研究糖皮质激素的代谢产物 11-脱氢皮质酮对大鼠海马神经元的毒性作用及其机制。方法 :采用 Westernblotting、放射性酶活性测定及 MTT染色测定法进行实验。结果 :Western blotting和放射性酶活性测定均证明了原代培养大鼠海马... 详细信息

目的 :研究糖皮质激素的代谢产物 11-脱氢皮质酮对大鼠海马神经元的毒性作用及其机制。方法 :采用 Westernblotting、放射性酶活性测定及 MTT染色测定法进行实验。结果 :Western blotting和放射性酶活性测定均证明了原代培养大鼠海马神经元内存在使 11-脱氢皮质酮转化为皮质酮的酶 ,即型 11β-羟基类固醇脱氢酶 (11β- HSD1)。 11-脱氢皮质酮能够促进 11β- HSD1蛋白的表达。细胞存活实验表明 :11-脱氢皮质酮 (10 - 6 m ol/ L )可对无血清 DMEM培养的大鼠海马神经元产生损伤作用 ,此作用不仅可为 11β- HSD1抑制剂甘珀酸 (carbenoxolone,CBX)所阻断 ,还能为糖皮质激素受体 (glucocorticoidreceptor,GR)拮抗剂阻断 ,但不能为肾上腺皮质激素受体 (m ineralocorticoid receptor,MR)拮抗剂所阻断。结论 :11-脱氢皮质酮能够对大鼠海马神经元产生毒性作用 ,此毒性作用是由 11β- HSD1参与并由 GR受体介导的。 11-脱氢皮质酮使 11β- HSD1蛋白表达增加 ,又反过来促进 11-脱氢皮质酮向皮质酮的转化 ,此正反馈作用可能在应激性迟发性神经元死亡中发挥一定的作用。

关键词： 11-脱氢皮质酮 11β-羟基类固醇脱氢酶脱氢皮质酮大鼠海马神经元毒性作用

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