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第二军医大学学报 2005年第10期26卷 1128-1130页

作者：杨瑞芳唐晓露倪鑫第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433

目的:研究胎盘促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin releasing hormone,CRH)对雌激素合成的促进作用,从而探讨CRH启动分娩的机制。方法:分离正常人胎盘滋养层细胞并培养72h,分别用不同浓度CRH和CRH受体拮抗剂αHelicalCRH941处理2... 详细信息

目的:研究胎盘促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin releasing hormone,CRH)对雌激素合成的促进作用,从而探讨CRH启动分娩的机制。方法:分离正常人胎盘滋养层细胞并培养72h,分别用不同浓度CRH和CRH受体拮抗剂αHelicalCRH941处理24h,应用放射免疫方法测定细胞上清中雌二醇含量,提取细胞总RNA,用Northern印迹杂交检测雌激素合成关键酶———芳香化酶(P450aromatase,P450arom)mRNA表达量的变化。结果:CRH明显促进胎盘细胞合成雌二醇,并显著增加P450arommRNA的表达;αHelicalCRH941不仅能阻断CRH对雌二醇合成和对P450arommRNA表达的促进作用,还可抑制雌二醇的合成和P450arommRNA的表达(P<0.01)。结论:胎盘CRH促进雌二醇的合成,这种作用与其促进芳香化酶的表达有关。CRH促进激活子宫的激素———雌二醇的合成可能是其启动分娩的机制之一。

关键词：促肾上隙皮质激素释放激素雌激素胎盘雌二醇芳香化酶

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声损伤中声预处理的听力保护作用及其MDA机制

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第二军医大学学报 2005年第11期26卷 1239-1242页

作者：文文张琰敏杜丽刁明芳刘海瑛邵艳高文元第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433

目的:观察声预处理对噪声性听力损失的保护作用,并从氧自由基途径探讨其机制.方法:32只雄性豚鼠随机分为声预处理+强噪声暴露组(A组),单纯强噪声暴露组(B组),仅预处理组(C组),无噪声对照组(D组),每组8只.A组豚鼠先经声预处理(87 dB白噪... 详细信息

目的:观察声预处理对噪声性听力损失的保护作用,并从氧自由基途径探讨其机制.方法:32只雄性豚鼠随机分为声预处理+强噪声暴露组(A组),单纯强噪声暴露组(B组),仅预处理组(C组),无噪声对照组(D组),每组8只.A组豚鼠先经声预处理(87 dB白噪声暴露10 d,每天5 h),无噪声情况下恢复48 h后再暴露110 dB白噪声5 h.B组不经声预处理,直接暴露相同110 dB白噪声5 h.C组豚鼠仅接受声预处理(同A组).A、B、C 3组动物在噪声暴露前后分别测定听觉脑干诱发电位(ABR)阈值,D组动物在实验开始和结束各测定1次ABR.分别计算4组动物听力阈移.在最后1次测定ABR之后,将A、B、C、D 4组动物同时处死,取耳蜗,用TBA荧光法测定耳蜗组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量. 结果:C、D组动物阈移平均值范围为0.83～2.5 dB和0～1.36 dB,两组相比无统计学差异.A、B两组动物在强噪声暴露后24 h,A组click平均阈移为12.5 dB,短纯音(4、6、8 kHz)平均阈移范围为13.75～16.25 dB;B组click平均阈移为30.83 dB,短纯音(4、6、8 kHz)平均阈移范围为35～35.83 dB,明显高于A组(P＜0.05).A、B、C、D 4组动物耳蜗组织MDA含量为(164±18)、(188±24)、(149±14)和(146±11) nmol/L.统计结果表明,B组动物耳蜗组织MDA含量明显高于A组、C组、D组(P<0.05);而A组与C组和D组动物耳蜗组织MDA含量没有统计学差异. 结论:声预处理(87 dB 白噪声 10 d,每天5 h)不会造成豚鼠听力损失,并可以减轻随后强噪声(110 dB 白噪声 5 h)引起的听力损失;声预处理可能是通过降低MDA含量而发挥听力保护作用.

关键词：声预处理听觉丧失,噪声性听力保护氧自由基丙二醛

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雌激素替代治疗增加β-arrestin2在卵巢切除大鼠心脏中的表达

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第二军医大学学报 2015年第6期36卷 634-638页

作者：郝璠谭兴王伟忠徐明娟第二军医大学长海医院妇产科上海200433 第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433

目的观察β-arrestin2在卵巢切除(OVX)大鼠心脏的表达变化,探索β-arrestin2在雌激素改善OVX大鼠心血管功能中的作用。方法以OVX手术绝经的大鼠为模型,通过监测血中雌激素水平以及子宫质量与体质量比的变化明确OVX模型成功。雌激素替代... 详细信息

目的观察β-arrestin2在卵巢切除(OVX)大鼠心脏的表达变化,探索β-arrestin2在雌激素改善OVX大鼠心血管功能中的作用。方法以OVX手术绝经的大鼠为模型,通过监测血中雌激素水平以及子宫质量与体质量比的变化明确OVX模型成功。雌激素替代治疗4周,通过检测心脏质量与体质量比、血压和心率反映心血管功能情况,蛋白质免疫印迹检测心脏β-arrestin1、β-arrestin2和血管紧张素受体(AT1R)蛋白表达水平。结果 OVX组较假手术组血中雌激素水平下降(P<0.05)、子宫萎缩(P<0.05),血压升高(P<0.05),心率加快(P<0.05),心脏体质量比升高(P<0.05);雌激素替代治疗后,血压下降、心率减慢、心脏体质量比降低(P<0.05)。OVX组较假手术组心脏中β-arrestin2表达降低(P<0.05),雌激素可上调其表达,而β-arrestin1和AT1R表达水平无明显变化。结论β-arrestin2在OVX大鼠心脏中表达减少,而雌激素替代治疗可增加β-arrestin2在OVX大鼠心脏组织中的表达。

关键词： β-arrestin 1型血管紧张素受体雌激素类卵巢切除术心血管功能

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甲状腺激素对新生大鼠海马11β-羟基类固醇脱氢酶型表达的影响

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第二军医大学学报 2004年第10期25卷 1062-1065页

作者：郝如松孙刚第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433

目的 :探讨在大鼠脑的晚期发育过程中 ,甲状腺激素对海马组织中糖皮质激素代谢酶 11β-羟基类固醇脱氢酶型(11β- HSD1)表达的影响及意义。方法 :将妊娠末期 SD母鼠用丙基硫氧嘧啶 (PTU,5 0 m g/ d)灌胃 ,制造孕晚期甲状腺功能低下的... 详细信息

目的 :探讨在大鼠脑的晚期发育过程中 ,甲状腺激素对海马组织中糖皮质激素代谢酶 11β-羟基类固醇脱氢酶型(11β- HSD1)表达的影响及意义。方法 :将妊娠末期 SD母鼠用丙基硫氧嘧啶 (PTU,5 0 m g/ d)灌胃 ,制造孕晚期甲状腺功能低下的模型 ;应用 Western免疫印迹法 ,检测实验性妊娠晚期甲状腺功能低下对新生大鼠海马组织 11β- HSD1表达的影响 ;应用薄层层析法和 Western免疫印迹法 ,观察三碘甲腺原氨酸 (triiodothyronine,T3)和人工合成的糖皮质激素 (Dex)对体外培养的新生大鼠海马神经元 11β- HSD1活性和蛋白的影响。结果 :妊娠晚期甲状腺功能低下的母鼠分娩的新生鼠海马组织 11β-HSD1酶蛋白的表达量比对照组降低 4 1.6 %。 T3(10 - 9、10 - 8、10 - 7mol/ L)及 Dex(10 - 7mol/ L)分别上调原代培养的新生大鼠海马神经元中 11β- HSD1酶的活性达 2 9.4 %、4 5 .6 %、6 0 .9%、39.8% ,分别上调酶蛋白的表达量达 2 6 .0 %、4 3.2 %、6 4 .9%、4 1.1% ,而且 T3与 Dex之间表现出显著的协同效应 ,Dex(10 - 7mol/ L) +T3(10 - 7m ol/ L)组上调该酶活性达 114 .1% ,上调该酶蛋白质表达达 12 3.3%。结论 :T3可以单独或与糖皮质激素协同作用上调 11β- HSD1酶的蛋白表达和活性。

关键词：甲状腺激素糖皮质激素 11β-羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型海马

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甲基 - D-天冬氨酸对豚鼠耳蜗内电位的影响(英文)

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第二军医大学学报 2001年第12期22卷 1126-1129页

作者：章岚夏金辉刁明芳高文元第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433

目的 :观察 N-甲基 -D-天冬氨酸 ( NMDA)对耳蜗电位的影响 ,探讨 NMDA对耳蜗的神经毒性作用。方法 :用圆窗电极测试耳蜗的基础复合动作电位 ( CAP)和微音器电位 ( CM)后 ,在 5只豚鼠的圆窗上涂抹 Hanks液 ,并保留 2 0 min作为对照 ;然... 详细信息

目的 :观察 N-甲基 -D-天冬氨酸 ( NMDA)对耳蜗电位的影响 ,探讨 NMDA对耳蜗的神经毒性作用。方法 :用圆窗电极测试耳蜗的基础复合动作电位 ( CAP)和微音器电位 ( CM)后 ,在 5只豚鼠的圆窗上涂抹 Hanks液 ,并保留 2 0 min作为对照 ;然后再涂沫 NMDA,也保留 2 0 min。结果 :NMDA升高所有频率的纯音诱发的 CAP阈值 ,阈移在 13～ 2 7d B;显著降低 CAPN1波幅 ,波幅被抑制达 5 0 %～ 75 % ;显著延长 CAP的潜伏期 ( P<0 .0 5 ) ;NMDA对所有频率纯音诱发的 CM均无影响。结论 :NMDA对耳蜗具有神经毒性作用。

关键词： N-甲基天冬氨酸神经毒素类耳蜗微音电位神经毒性

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糖皮质激素在认知过程中的作用

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第二军医大学学报 2002年第7期23卷 793-795页

作者：陈辉万顺伦孙刚第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433

近年来 ,皮质醇能够导致认知缺陷已经在动物实验和人类中得到证实 ,而且研究中都观察到了糖皮质激素剂量与认知缺陷程度之间存在倒“U”字曲线关系。进一步的研究发现脑中存在盐皮质激素受体和糖皮质激素受体 ,上述的倒“U”字曲线关系... 详细信息

近年来 ,皮质醇能够导致认知缺陷已经在动物实验和人类中得到证实 ,而且研究中都观察到了糖皮质激素剂量与认知缺陷程度之间存在倒“U”字曲线关系。进一步的研究发现脑中存在盐皮质激素受体和糖皮质激素受体 ,上述的倒“U”字曲线关系可能与这两型受体的活化有关。不同的受体在认知过程的不同阶段起作用 ,盐皮质激素受体参与记忆的感知整合过程 ,而糖皮质激素受体参与记忆的保持过程。

关键词：糖皮质激素认知作用糖皮质激素受体

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内质网应激

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生理科学进展 2003年第4期34卷 333-335页

作者：林丽唐朝枢袁文俊第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433 北京大学医学部生理学与病理生理学系北京100083

内质网应激表现为内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及Ca2 +平衡紊乱 ,可激活未折叠蛋白反应、内质网超负荷反应和caspase 12介导的凋亡通路等信号途径 ,既能诱导糖调节蛋白(glucose regulatedprotein 78kD ,GRP78)、GRP94等内质网... 详细信息

内质网应激表现为内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及Ca2 +平衡紊乱 ,可激活未折叠蛋白反应、内质网超负荷反应和caspase 12介导的凋亡通路等信号途径 ,既能诱导糖调节蛋白(glucose regulatedprotein 78kD ,GRP78)、GRP94等内质网分子伴侣表达而产生保护效应 ,亦能独立地诱导细胞凋亡。内质网应激直接影响应激细胞的转归 ,如适应、损伤或凋亡。

关键词：内质网应激未折叠蛋白反应信号途径细胞凋亡

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大鼠尾端延髓腹外侧区非NMDA受体参与压力反射传导(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2003年第8期24卷 57-63+111-112页

作者：王伟忠袁文俊潘燕霞白洁廖茂瑶唐朝枢北京 100083 中国北京大学医学部生理与病理生理学系上海 200433 第二军医大学生理学教研室

目的:探讨大鼠尾端延髓腹外侧区(CVLM)非N-甲基-D-天门冬氨酸(non-NMDA)受体在介导压力反射中的作用。方法:在戊巴比妥钠和氨基甲酸乙酯麻醉、制动和人工呼吸的SD大鼠,观察CVLM内局部给予non-NMDA受体选择性阻断剂CNQX对刺激主动脉神经... 详细信息

目的:探讨大鼠尾端延髓腹外侧区(CVLM)非N-甲基-D-天门冬氨酸(non-NMDA)受体在介导压力反射中的作用。方法:在戊巴比妥钠和氨基甲酸乙酯麻醉、制动和人工呼吸的SD大鼠,观察CVLM内局部给予non-NMDA受体选择性阻断剂CNQX对刺激主动脉神经导致的减压反应和头端延髓腹外侧区(RVLM)神经元的压力敏感性的作用。结果:双侧CVLM微量注射CNQX(每侧200 pmol/100 nL)后明显(P<0.01)地增高基础血压(BP)和心率,而且显著(P<0.01)地减弱刺激主动脉神经导致的降压反应。单侧CVLM内给予CNQX(200 pmol/100 nL)明显(P<0.01)增高同侧RVLM压力敏感性神经元的基础放电频率,但显著(P<0.01)减弱刺激主动脉神经和升高血压导致的神经元活动的抑制效应和部分抑制神经元的心性节律。结论:大鼠尾端延髓腹外侧区non-NMDA受体在维持紧张性兴奋的心血管活动和传递压力感受器信息中具有重要的意义。

关键词：谷氨酸受体压力反射血压延髓

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人雄激素受体激素结合区cDNA片段在大肠杆菌中表达的影响因素

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第二军医大学学报 1997年第4期18卷 384-385页

作者：王志强王学敏毛积芳卢建第二军医大学基础医学部生物化学教研室第二军医大学基础医学部病理生理学教研室

人雄激素受体激素结合区ｃＤＮＡ片段在大肠杆菌中表达的影响因素王志强王学敏毛积芳卢建△人雄激素受体（ｈＡＲ）是类固醇激素受体超家族的成员之一，其分子为９１９个氨基酸残基组成的多肽链，分３个功能区：Ｎ端区、ＤＮＡ结合区和... 详细信息

人雄激素受体激素结合区ｃＤＮＡ片段在大肠杆菌中表达的影响因素王志强王学敏毛积芳卢建△人雄激素受体（ｈＡＲ）是类固醇激素受体超家族的成员之一，其分子为９１９个氨基酸残基组成的多肽链，分３个功能区：Ｎ端区、ＤＮＡ结合区和激素结合区。激素结合区由２４４个氨...

关键词：人雄激素受体激素结合区大肠杆菌基因表达

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长链非编码RNA HIF1A-AS1对大鼠心肌缺血再灌注损伤的调控作用

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第二军医大学学报 2015年第2期36卷 131-135页

作者：张冠鑫丛滨海张加俊王崇袁扬王国坤韩林徐志云第二军医大学长海医院胸心外科上海200433 第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433

目的研究长链非编码RNA HIF1A-AS1对大鼠缺血再灌注损伤的调控作用,并初步探索其机制。方法构建大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,利用实时定量PCR检测HIF1A-AS1的表达。采用siRNA抑制心肌细胞HIF1A-AS1的表达并制备... 详细信息

目的研究长链非编码RNA HIF1A-AS1对大鼠缺血再灌注损伤的调控作用,并初步探索其机制。方法构建大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,利用实时定量PCR检测HIF1A-AS1的表达。采用siRNA抑制心肌细胞HIF1A-AS1的表达并制备缺氧/复氧损伤模型,用MTT法检测心肌细胞生长活力,ELISA法检测培养液中乳酸脱氢酶的水平,蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白Beclin-1的表达变化。结果 HIF1A-AS1在缺血再灌注大鼠心肌组织和缺氧/复氧损伤心肌细胞中表达上调。抑制HIF1A-AS1表达可保护心肌细胞,逆转缺氧/复氧刺激导致的心肌细胞生长活力降低、乳酸脱氢酶分泌水平增高、自噬标志蛋白Beclin-1表达增高现象。结论抑制长链非编码RNA HIF1A-AS1,可能通过抑制心肌细胞的过度自噬抵抗缺血再灌注诱导的心肌损伤。

关键词：长链非编码RNA HIF1A-AS1 自噬心脏肌细胞心肌再灌注损伤

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